心脏听诊诊断学杂音的产生机理、临床意义

浅谈心脏听诊到的心脏杂音心脏杂音（cardiacmurmur）杂音是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常声音，性质特异，可与心音完全分开，亦可与心音相连。

杂音对于某些心脏病的诊断具有重要的价值。

（1）杂音产生的机制：正常情况下，血液在血管内流动呈层流（1uminarflow）状态，不产生声音；在血流加快、管壁异常的情况下，血流则由层流变为湍流（turbulentflow），进而形成漩涡（vortices），撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁而产生振动，听诊时可发现杂音。

发生机制有以下6种。

上海远大心胸医院心血管内科张雅君1）血流加速：血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。

即使没有瓣膜病变的情况下，如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进症时，血流速度加快也可出现杂音或使原有的杂音增强。

2）狭窄：瓣膜口狭窄（如二尖瓣狭窄）或大血管有狭窄处（如先天性主动脉缩窄等），或由于心脏扩大或大血管（肺动脉或主动脉）扩张所产生的瓣膜口相对狭窄，血流通过时可产生漩涡而出现杂音。

这是形成杂音的常见原因之一。

3）瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全），或由于大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全，血液反流形成漩涡，产生杂音。

这也是杂音形成的常见原因。

4）异常血流通道：在心脏内或大血管间有不正常的通路，如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。

血流可经异常通道而分流，形成漩涡，产生杂音。

5）心腔内漂流物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端在心腔内摆动、漂游，血流被干扰而产生漩涡，出现杂音。

6）动脉瘤：动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张，形成动脉瘤。

血流自正常的动脉管腔流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂音。

（2）杂音的听诊难度较大，必须按下列要点，仔细、专心、全面地听诊，以能正确地识别杂音，判定其临床意义。

1）最响部位：一般杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变部位位于该区相应瓣膜，如杂音最响的部位出现在心尖部，则病变主要为二尖瓣。

简述心脏杂音产生的机理心脏杂音是指在听诊时可以听到的异常心音，它并非来自正常心脏的基本音，而是一种异常的声音。

心脏杂音产生的机理比较复杂，既可以是心脏结构异常所致，也可能与心脏内外的血流动力学改变有关。

下面将从心脏结构、瓣膜功能以及血流动力学等方面详细介绍心脏杂音产生的机理。

一、心脏结构异常引起的杂音：1.瓣膜异常：瓣膜有三种类型：二尖瓣、三尖瓣和主动脉瓣。

当瓣膜关闭不完全或关闭时存在点状漏斗状破裂（称为瓣膜脱垂）等问题时，就会导致瓣膜血液回流、漏斗样出血等。

这种异常流动会在听诊时产生心脏杂音。

2.心脏肌肉异常：心脏的肌肉异常也可能导致心脏杂音。

例如，在心肌梗死后，心脏的某一部分可能受损或坏死，导致血液在心脏内部流动不畅。

这种异常流动会产生杂音。

3.心脏间隔缺损：心脏的间隔缺损是指心脏两个心房或两个心室之间的壁出现缺损。

这种缺损会导致不同压力和血液流速的区域之间相互交融，产生杂音。

二、瓣膜功能异常引起的杂音：瓣膜功能的异常通常分为关闭不全和狭窄两种情况：1.关闭不全：瓣膜关闭不完全时，血液会在瓣膜关闭时流回。

这会产生回流杂音，听诊时可以听到血流在逆流时产生的杂音。

2.瓣膜狭窄：瓣膜狭窄是指瓣膜口变窄，导致血液通过瓣膜时受到阻碍。

这种情况下，流经瓣膜的血液流速增加，产生了收缩期吹风样杂音，听诊时可以听到。

三、血流动力学异常引起的杂音：血流动力学的变化也会导致心脏杂音的产生：1.血管堵塞：当血液流动受阻时，血流速度会增加，产生嗡嗡声或呼哧声。

这种情况在狭窄的冠状动脉或外周血管阻塞时较为常见。

2.动脉瘤：动脉瘤是血管壁的扩张，会引起动脉内血流动力学的改变。

当血流通过动脉瘤时，流速增加，产生杂音。

总结起来，心脏杂音产生的机理主要与心脏结构的异常、瓣膜功能的异常以及血流动力学的改变有关。

通过听诊可以发现心脏杂音，了解其产生的机理对诊断和治疗心脏疾病具有重要意义。

临床执业医师考点纵览之心脏杂音【考纲要求】心脏杂音的常见原因、产生机制、听诊要点、临床意义。

【考点纵览】掌握心脏杂音听诊的部位、时期、性质、传导、强度、影响因素及临床意义。

掌握杂音强度的影响因素、分级及临床意义。

体位、呼吸、运动对杂音的影响。

功能性杂音和器质性杂音的鉴别要点。

二尖瓣区收缩期杂音的特点及临床意义，注意以功能性、相对性杂音多见。

各瓣膜及收缩期杂音的临床特点，注意主动脉瓣收缩期杂音以器质性多见。

掌握二尖瓣舒张期杂音的特点，器质性和相对性杂音的鉴别要点。

二尖瓣区、主动脉瓣区杂音多为器质性的。

连续性杂音见于动脉导管未闭、动静脉瘘等。

一、定义：心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。

二、产生机制正常人血液在血管内流动时呈层流状态，不产生声音。

虽有少量湍流，但产生的声音微弱不会传出血管和心腔之外。

如果血流速度加快、瓣膜口狭窄和关闭不全、血管腔异常扩大和狭窄、心腔内出现漂浮物以及血液粘稠度降低，则血流由层流为湍流，进而形成旋涡，撞击心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之产生振动，在相应部位可听到声音即杂音。

1．最响部位如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。

如胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第2．3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。

2．时期不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。

同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。

按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。

收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。

3．性质一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。

典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。

心脏听诊异常杂音总结心脏听诊是临床诊断中非常重要的一部分，通过听诊医生可以了解心脏的功能状态，发现心脏疾病的征兆。

正常情况下，心脏听诊应该是清晰而有规律的心音，但是有时候会出现异常的杂音，这些杂音可能是心脏疾病的表现，需要引起医生和患者的重视。

本文将对心脏听诊异常杂音进行总结，希望能够帮助大家更好地了解和识别心脏听诊异常杂音。

1. 功能性杂音。

功能性杂音是指由于心脏本身没有病变而产生的杂音，通常在儿童和青少年中较为常见。

这种杂音的原因可能是心脏发育不完全或者心脏对外界刺激较为敏感所致。

功能性杂音通常在运动或情绪激动时增强，在休息或者平静状态下减弱或消失。

这种杂音一般不需要治疗，但是需要定期随访观察，以确保没有其他心脏问题的存在。

2. 有机性杂音。

有机性杂音是由于心脏本身存在病变而产生的杂音，这种杂音通常是持续性的，不受外界刺激的影响。

有机性杂音可能是由于先天性心脏病、心脏瓣膜疾病、心肌病等引起的。

有机性杂音需要引起重视，患者需要进行进一步的检查，包括心电图、超声心动图等，以明确病因，并制定相应的治疗方案。

3. 位置性杂音。

位置性杂音是指由于心脏位置的改变而产生的杂音，通常在特定体位下出现。

例如，当患者处于坐位或俯卧位时，杂音可能会增强，而在仰卧位时可能会减弱或消失。

这种杂音通常是由于心脏位置的变化导致心脏血流受到影响所致，一般不需要治疗，但是需要定期随访观察。

4. 血管杂音。

血管杂音是指由于血管病变而产生的杂音，通常在颈动脉、锁骨下动脉等处可以听到。

这种杂音通常是由于血管狭窄、瘤样扩张等引起的，需要进行血管超声等检查来明确病因，并制定相应的治疗方案。

总之，心脏听诊异常杂音是一种常见的临床表现，对于医生和患者来说都非常重要。

医生需要通过仔细的听诊来判断杂音的性质和原因，患者则需要及时就诊并接受进一步检查，以明确病因并制定治疗方案。

希望本文能够帮助大家更好地了解和识别心脏听诊异常杂音，保护心脏健康。

心脏听诊心脏瓣膜听诊：听诊区：二尖瓣听诊区；肺动脉瓣听诊区；主动脉瓣听诊区；主动脉瓣第二听诊区；三尖瓣听诊区。

听诊内容：心音，额外心音，杂音，心包摩擦音，心率，心律。

一．心音有四个：按出现的先后命名为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4），通常只能听到S1和S2。

心尖处为第一心音，低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时，标志着心室收缩，收缩期开始。

产生机理：二、三尖瓣关闭，瓣叶震动是主要原因；半月瓣开放及心肌收缩产生震动；血流冲击心室壁和血管壁产生震动。

第二心音：调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚，标志着舒张期的开始。

产生机理：主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及P2是主要原因；房室瓣开放及腱索引起的震动；血流冲击。

第三心音：出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12-0.15s。

S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁（包括乳头肌和腱索）振动所致。

S3听诊的特点：音调低（﹤50Hz）；强度弱；性质重浊而低钝，似为S2之回音；持续时间短（0.04s）；心尖部及其内上方听诊较清晰；仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；一般在呼气末较清楚。

第四心音：出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s（收缩期前），一般认为S4产生于心房收缩有关。

但正常心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。

S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S1之前。

听诊部位在心尖部及其内侧。

心音鉴别表：二．心音改变及其意义：第一心音S1：S1增强：二尖瓣狭窄；P-R间期缩短；高热、贫血、甲亢；完全性房室传导阻滞（大炮音）S1减弱：二尖瓣关闭不全；主动脉瓣关闭不全、P-R期间延长；心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭。

S1强弱不等：房颤；完全性房室传导阻滞（大炮音）。

第二心音S2：S2=A2+P2S2增强：源于循环阻力增加或血流量增加。

心脏杂音心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。

由于杂音的不同特性，它对某些心脏病的诊断有重要意义。

(一)常见病因心脏杂音可见于多种产生高速射流、反流和分流的先天性和后天性心脏病如瓣膜狭窄、瓣膜关闭不全、心室流出道梗阻、大血管狭窄或扩张、室间隔缺损、动脉导管未闭等。

(二)临床意义虽然杂音的听诊对心血管病的诊断与鉴别诊断具有重要价值，但正常人中亦可出现功能性杂音，因此不能单凭杂音判定有无心脏病。

根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音；根据杂音的临床意义又可以分为病理性杂音和生理性杂音(包括无害性杂音)。

器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在，而功能性杂音包括：①生理性杂音；②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音(如甲状腺功能亢进使血流速度明显增加)；③有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音。

后者局部虽无器质性病变，但它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。

应该注意的是，生理性杂音必须符合以下条件：只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤。

生理性与器质性收缩期杂音的鉴别如表12。

按照杂音出现的时期及持续时间，可分为：收缩早期、收缩中期、收缩晚期、舒张早期、舒张中期、舒张晚期、全收缩期、全舒张期、持续性杂音几种类型。

1．收缩期杂音(1)二尖瓣区：杂音可分三种：①功能性：常见。

可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。

听诊特点是呈吹风样，性质柔和，2／6级，时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失；②相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等。

听诊特点是：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱；③器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。