有机磷农药中毒急救与护理

（三）中毒程度分级
1）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等M 样症状为主；胆碱酯酶活性 50%～70% 。 2）中度中毒：除出现M样症状和体征外，还出现肌束震 颤N样症状，但无神志不清；胆碱酯酶活性30%～50%。
3）重度中毒：除上述症状外，出现瞳孔针尖大小、血压
降改变、肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿、意识障碍等；胆碱
（三）特效解毒药的应用
2. 胆碱酯酶复能剂 氯解磷定、碘解磷定 氯磷定用法：轻度中毒，0.25～0.5g肌注，中度 中毒0.75～1g肌注或静注，重度中毒1.5～2.0g 静注视病情重复给药。缓慢注射（过快可引起呼 吸抑制、抽搐）。 胆碱酯酶酶活性应及早使用。烟碱样症状 好转 后逐步停药。持续应用复能剂≤72小时，因胆碱 酯酶老化后，复能剂不起作用。应在抗胆碱能药 础上使用。
2）缺氧情况下瞳孔较大
3）脑水肿的存在影响神志、瞳孔的变化
4）老年人或肤色深者面部潮红不易观察
5）合并肺部感染时，啰音不消失
6）有呼吸、循环衰竭时皮肤潮红不明显
阿托品化及阿托品中毒的指标
瞳孔 皮肤 体温 心率 神经 系统 其他 阿托品化 较前扩大且不再缩小 干燥颜面潮红 正常或轻度升高 增快 意识清醒或模糊 其他肺部罗音消失 阿托品中毒 散大到边 极度干燥 、紫红 体温明显升高 心动过速 谵妄、幻觉、双手 抓空、昏迷 肠麻痹、尿潴留
小时内应用最好。
护理
（一）一般护理 1.密切观察病人的意识、瞳孔、皮肤颜色及生命 体征情况。观察药物的毒、副作用和病情的进展 情况。 2.做好各项基础护理，防止并发症和意外发生， 士，昏迷患者平卧，颈部伸展，肩下垫高，头偏 向一侧，防止舌根后坠及误吸，协助患者保持呼 吸道通畅，清除呼吸道分泌物，给予吸氧。 3.饮食护理，饮食宜从流质开始，逐步过渡为半 流质及软食。首次进食时间，轻者应于服毒后满 24h开始，如病人感到腹部不适，可给予氢氧化 铝凝胶口服。
（二）特殊表现
2.反跳：是指部分有机磷农药中毒者在中毒症 状明显好转后数日至一周内可发生病情的急 剧恶化，常因突发肺水肿、心力衰竭、脑水 肿、呼吸停止而死亡。可能与残留在皮肤毛 发和胃肠道的毒物重新吸收或解毒药停用过 早、减量过快等有关。中、低毒类杀虫药用 胆碱酯酶复能剂的疗效不佳，中毒后容易发 生反跳。
血液灌流的时机
接触毒物6小时内进行血液灌流效果最佳
实际应用中，中毒24小时内若患者生命体征仍然 存在，结合综合辅助、支持处理，及时给予血液净化
疗法，相当多的患者有救治成功的机。
急性重症有机磷中毒
血液灌流对血清胆碱酯酶活性变化的影响
组别 n 灌流前 灌流1次 灌流2次
12h组
24h组 48h组
8
血液灌流的禁忌症
重要脏器的严重活动性 出血或有全身出血倾向 及医用抗凝药物禁忌者。 经积极扩容、升压药应 用及全身辅助支持治疗 ，患者仍处于严重的低 血压状态。
相对禁忌
严重贫血、周围循环衰 竭、严重心肺不全，严 重全身感染等情况。 严重的血小板减少（低 于30～50×109/L）或 者伴有严重的血细胞减 少。
（一）三大综合征
⒉ 烟碱样症状又称 N 样症状，因乙酰胆碱在横纹 肌神经 - 肌肉接头处过度蓄积和刺激所致，小剂 量表现为兴奋，大剂量表现为抑制。 表现为：面部、眼睑、舌、四肢、和全身 横纹肌发生肌纤颤动，甚至全身肌肉强直 性痉挛，全身紧缩和压迫感，而后发生肌 力减退和瘫痪。严重者呼吸机麻痹而死亡。 此类症状阿托品不能对抗。
生活性中毒
有机磷农药中毒的途径
中毒机理
有机磷与胆碱酯酶结合
磷酰化胆碱酯酶
胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失
神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚
胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）
临床表现
有机磷农药中毒的临床表现与有机磷农 药的品种、剂量、吸收途径及机体健康状况 等因素有关。 口服中毒——约5分钟～2小时内， 呼吸道吸入——约30分钟， 皮肤吸收——2～6小时后。
临床应用： 甲醇、乙二醇、锂盐（绝对适应 症），尿素氮、肌酐、尿酸、 水杨酸、2-4双氯苯氧酸、普鲁 卡因酰胺、硼酸和硼酸盐、溴 化物等（相对适应症）。
弥 散
血液灌流指征
1. 急性药物、毒素中毒，特别是无特效解毒剂的中毒
2. 服药剂量超过了自身清除能力的30% 3. 药物或毒物的血浓度已达致死剂量或虽未达到，但估计会继续吸收 4. 摄入未知成分和数量的药物或毒物 5. 中毒患者患有肝病或肾病，估计有解毒或排泄功能障碍 6. 药物、毒物对机体内环境有严重影响或有明显延迟效应 7. 血液净化清除率高于内源性清除者。
★ 洗胃
尽早、彻底洗胃，左侧头低位，对 于轻中度中毒者，洗胃液的量需 10000-30000 ml，重度中毒者需 用30000-40000 ml以上，温度 32～ 38℃，每次灌洗量以300～ 500ml为宜，每次灌洗量与抽出液 量应该相等，反复灌洗，直至洗 出液无味、澄清为止。呼吸减弱 或停止者，先气管插管，给予辅 助呼吸后再洗胃。
酯酶活性＜30%。
实验室检查
（1）全血胆碱酯酶(ChE)活力测定：判断中毒严 重程度、疗效、预后的重要指标。正常值为100% 。
（2）尿中有机磷农药分解产物测定：有助于有机
磷农药中毒的诊断。
急救
（一）维持呼吸和循环功能
保持病人的呼吸和循环功能是抢救成功的关键。 及时清除呼吸道的分泌物，保持呼吸道通畅，给 予吸氧。如患者有明显的呼吸减弱或停止，应立 即行气管插管、呼吸机辅助呼吸。心跳骤停者立 即行心肺复苏，有休克和心律失常者给予相应处 理。
（一）三大综合征
⒊中枢神经系统症状：中枢系统受乙酰胆碱刺 激后有 头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁 不安、谵妄、严重者可发生抽搐和昏迷。往 往会因为呼吸中枢麻痹而死亡。
（二）特殊表现
1.迟发性多发神经病：指病人在急性中毒 症状消失后2～3周出现的感觉、运动型多 发性神经病。主要累及肢体末端，表现为 四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神 经障碍。发生的机制与有机磷杀虫药导致 神经靶酯酶被抑制并老化有关，与胆碱酯 酶抑制无关。
（四）促进已吸收毒物的排出
1.补液和利尿 大量补液以稀释血液中的毒物浓 度，在此基础上选用利尿剂如呋塞米，可促进 有机磷排出，但要注意维持水、电解质与酸碱 平衡。 2.血液灌流加血液透析：重度中毒患者洗胃后采 用血液灌流加血液透析法，从血中直接去除毒 物，减少对组织器官的损害，降低病死率。
血液净化定义
（二）特殊表现
3.中间综合征常在急性中毒后24-48小时突然发生 呼吸麻痹为主的症候群，最早表现为面部及颈 部肌群的无力，表现为表情淡漠，无笑容，眼 睑上抬无力，甚至咀嚼肌无力，平卧时不能抬 头，继而出现四肢近端肌群的无力，双下肢无 力，患者上肢不能抬起，严重者可因呼吸肌麻 痹而死亡。发病机制与胆碱酯酶长期受抑制， 影响神经-肌肉接头突出后功能有关。
急性重症有机磷中毒
急性重症有机磷中毒
研究显示：HP组在阿托品总用量和平均住院日上显著低于对照组，既降 低了阿托品的毒副作用，又减少了患者的经济负担。
对中毒导致的呼吸麻痹有较好疗效；理论上可推测HP组的中间综合征发 病率应低于对照组；降低患者死亡率。 本研究还观察了不同时间内血液灌流对血清CHE活性变化，认为有机磷 杀虫剂中毒的患者应争取在胆碱酯酶老化以前进行血液灌流，以中毒24
（五）对症支持治疗
1.惊厥者给予止惊、镇静治疗，可给予地西泮、苯 巴比妥等抗惊厥药物； 2.肺水肿者给予高浓度吸氧、控制输液量、并给予 糖皮质激素； 3.脑水肿者给予冰帽降温、甘露醇脱水以减低颅内 压。
•用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫禁用） •或1：5000高锰酸钾（对硫磷忌用）
（三）特效解毒药的应用
1.抗胆碱药 阿托品及长托宁。能解除平滑肌痉挛， 抑制腺体分泌，消除和减轻毒蕈碱样症状和中枢 神经系统。 阿托品使用原则是早期、足量、反复给药,直到 达阿托品化。达到阿托品化后改用维持剂量，并 联合给予特效解毒剂盐酸戊乙喹咪,以维持阿托 品化。 阿托品首剂用量：轻度中毒2～4mg，中度中毒 4～10mg，重度中毒10～20mg，可根据病情每 10～30分钟或1～2小时重复给药0.5～1 mg。
定义：把患者血液引出体外并通 过一种血液净化装置，除去其中 的致病物质（毒素），达到净化 血液，治疗疾病的目的，这个过 程即为血液净化。
中毒领域常用的血液净化模式

血液透析（HD） 血液滤过（HF）


血浆置换（PE）
血液灌流/血液吸附（HP/HA）

中毒领域常用的血液净化模式
血液透析（HD）
清除范围： 水溶性小分子物质和部分中分子 量（分子量在500-1200D）的 药物或毒物。



海洛因、摇头丸等毒品中毒逐年上升
禁用杀鼠剂群体中毒事件多 有机溶剂职业性急性中毒事件发生频繁
传统内科治疗不足

绝大多数的毒物没有特效解毒剂 现场、转运过程中无法积极有效治疗 诊断明确前，无法针对性用药 未知或多种毒物混和中毒，治疗难度大 单纯药物治疗有时疗效不佳，见效慢





药物的毒副作用
护理
（三）应用阿托品及长托宁观察护理 应用阿托品 时正确判断阿托品化的临床表现十分重要。 1.使用阿托品化时要注意观察阿托品的效果，防止 阿托品中毒，判断阿托品化必须全面分析，不可 局限于1-2个指标，以免贻误抢救时机。注意影 响阿托品化观察的因素。
影响阿托品化量观察的因素
1）眼部受污染，虽大量用阿托品瞳孔也较小
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417.5±102.9
579.3±124.7 624.1±156.4
1585.3±95.2**
1675.0±86.4** 1313.3±105.7**
2028.5±106.7 **
2110.4±118.5 ** 1754.7±84.9 **