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生理性止血正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内会自行停止，这种现象称为生理性止血。
以模板式刀片法测定，正常人出血时间（BT）不超过9分钟。
(一)生理性止血基本过程生理性止血过程主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。
1.血管收缩生理性止血首先表现为受损血管局部和附近的小血管收缩，使局部血流减少。
若血管破损不大，可使血管破口封闭，从而制止出血。
引起血管收缩的原因有以下三个方面：①损伤性刺激反射性使血管收缩；②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩；③黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。
2.血小板止血栓的形成血管损伤后，由于内皮下胶原的暴露，1~2s内即有少量的血小板黏附于内皮下的胶原上。
局部受损红细胞释放的ADP和局部凝血过程中生成的凝血酶均可使血小板活化而释放内源性ADP和TXA2，进而促进血小板发生不可逆聚集，使血流中的血小板不断地聚集、黏着在已黏附固定于内皮下胶原的血小板上，形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞，达到初步的止血作用。
3.血液凝固血管受损也可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓，称二期止血。
最后，局部纤维组织增生，并长入血凝块，达到永久性止血。
(二）血液凝固血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。
其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。
纤维蛋白交织成网，把血细胞和血液的其他成分网罗在内，从而形成血凝块。
血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程，需要多种凝血因子的参与。
1.凝血因子血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。
目前已知的凝血因子主要有14种，其中按国际命名法以发现的先后顺序用罗马数字编号的有12种，即凝血因子Ⅰ~ⅩⅡ(简称FⅠ~FⅩⅡ，其中FⅤⅠ是血清中活化的FⅤ(FⅤa)，已不再被视为一个独立的凝血因子〉。
生理性止血的名词解释生理性止血是指机体在受伤或创伤后，通过一系列生理反应来停止出血的一种自然过程。
这一过程旨在保护机体免受进一步损伤，并促进伤口的修复与愈合。
生理性止血是人体内一系列复杂的生物学反应的结果，包括血管收缩、血小板聚集和血凝块形成等多个步骤。
下面将详细解释这些过程及其相互关系。
血管收缩是生理性止血的第一步。
当血管受到损伤时，机体会通过神经传导、激素调节和细胞因子等机制引发血管平滑肌收缩。
这种收缩可以减小伤口处的血管直径，从而降低出血的速度。
此外，血管收缩还能够帮助限制血液流失范围，防止伤口扩大。
这一过程主要由交感神经系统控制，一旦损伤发生，交感神经会迅速传递信号，刺激血管收缩。
血小板聚集是生理性止血的第二步。
血小板是一类富含血小板球蛋白的细胞碎片，它们主要存在于血液中，为止血起到关键作用。
受损的血管内壁会释放一种称为血管损伤因子的化学物质，这种化学物质能够吸引血小板到伤口区域。
一旦血小板抵达损伤处，它们会粘附到受损的血管壁上，并与其他血小板发生聚集。
这种血小板聚集形成了一个临时的止血塞栓，进一步减缓了出血的速度。
血凝块形成是生理性止血的最后一步。
当血小板聚集在伤口处时，它们会释放一种称为血栓素的蛋白质。
血栓素能够激活凝血因子，从而引发血液中的凝血级联反应。
凝血级联反应是一种复杂的生物化学过程，包括一系列酶促反应和凝血因子的激活。
这一过程最终导致纤维蛋白原转变为纤维蛋白，从而形成一个稳定的血栓。
血栓能够堵塞伤口处的血管，进一步减少或阻止出血，同时也为伤口的修复提供了基质。
生理性止血的上述三个步骤在机体内相互协调。
它们通过血管神经调节、体液调节和细胞调节等机制相互作用，以尽快实现血液的凝结和止血。
此外，一些辅助因子，如维生素K、钙离子等也对生理性止血过程起到重要作用。
维生素K是凝血因子合成的必需物质，而钙离子参与了凝血级联反应的多个步骤。
总之，生理性止血是一个高度复杂的生物学过程，其目的是保护机体免受进一步损伤。
生理性止血名词解释
生理性止血是指人体在受到外界刺激或损伤后，通过一系列生理反应来停止或减轻出血的现象。
这一过程通常包括血管收缩、血小板聚集和凝血等步骤。
血管收缩指的是受损血管的收缩，以减少出血量。
当人体受到伤害时，受损的血管会迅速收缩，这种收缩可以通过自主神经系统控制。
血管壁的平滑肌细胞经过收缩后，可以尽可能地将受损血管闭合，从而减少血液的外流和出血的程度。
血小板聚集是止血过程中的另一个重要步骤。
血小板是血液中的细小细胞碎片，它们可以通过血浆中的一些细胞因子和血管壁上的受损区域结合，形成血小板栓子，以封堵损伤血管。
血小板聚集起到了一种黏附和黏附的作用，可以帮助停止出血并促进血管修复和愈合。
凝血是生理性止血最后一个重要的步骤。
凝血是指在受损血管周围形成血栓，以阻止出血的进行。
当血管损伤时，血浆中的凝血因子会被激活并聚集在受损区域形成血栓。
这种血栓由纤维蛋白等蛋白质构成，具有粘稠性和弹性，它能够黏附住血管壁上的血小板，形成一个稳定的血栓网，从而促进止血过程。
除了上述步骤外，还有一些其他生理性止血的机制，如红细胞聚集和血管修复等。
在血管受损的情况下，红细胞会与血小板和凝血因子一起聚集在受损区域，形成一个稳定的血栓。
血管修复是指受损血管的再生和修复过程，这需要一些生物学因子和细胞的参与。
总的来说，生理性止血是人体自身通过一系列复杂的生理反应来停止或减轻出血的过程。
这个过程包括血管收缩、血小板聚集、凝血、红细胞聚集和血管修复等步骤，这些步骤相互配合，共同发挥作用，以最大限度地减少血液的流失和促进伤口的愈合。
生理性止血七彩祥云翻译组出品编译：蒋国云、赵琨、颜悦新、刘桠名、武彧、王强审核：刘荣单位：昆明医科大学第一附属医院ICU摘要止血是一个复杂的过程，可确保维持正常生理条件下的血流并防止血管损伤后的大量失血。
这一过程受到严格调控，以防止病理性血栓形成。
正常止血依赖于促血栓形成和抗凝过程的微妙平衡，其中五种成分在维持这种平衡中发挥重要作用，包括(i)内皮细胞；(ii)血小板，这是血小板栓塞形成的关键；(iii)凝血因子,对不溶性纤维蛋白凝块形成至关重要；(iv)凝血抑制剂；(v)纤维蛋白溶解。
本文将对当前止血的相关概念作一概述，并解释抗血小板和抗血栓药物的作用原理，同时提供关于凝血障碍检测的基本知识。
关键词：抗凝血剂；抗血小板；出血；凝血试验；凝固；出血；止血；血小板引言止血途径是一个严格调控的过程，确保在正常生理条件下维持血液流动，有助于预防血管损伤后的大量失血。
正常的止血反应依赖于血管壁（内皮细胞）、血小板和凝血因子之间的密切相互作用。
虽然有效和快速的止血机制对生存至关重要，但同样重要的是要严格调控这一机制以防止病理性血栓形成。
因此，正常的止血依赖于血栓形成和抗凝过程的微妙平衡。
止血由五个组成部分：血管和内皮细胞、血小板、凝血因子、凝血酶抑制剂、血凝块溶解或纤溶。
本文将对当前止血的相关概念作一概述，并解释抗血小板和抗血栓药物的工作原理，同时提供关于凝血障碍检测的基本知识。
止血1 血管和内皮细胞血管损伤后，血管壁立即收缩以减缓流向损伤部位的血流，并防止因广泛损伤而失血。
此外，胶原蛋白和组织因子（TF）与流动的血液接触。
暴露的胶原蛋白会在血管壁损伤部位触发血小板的聚集和活化，从而导致血小板栓子的形成，而暴露的TF 则会激活凝血因子并生成凝血酶，进而导致不溶性纤维蛋白凝块的形成和稳定。
2 血小板的结构与功能：血小板是一种极微小的盘状无核细胞，大量存在于外周血中。
血小板由骨髓中的巨核细胞分裂而成，寿命为7-10天。
生理性止血
正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内便自行停止，这种现象称为生理性止血。
生理性止血过程主要包括血管挛缩，血小板血栓和纤维蛋白凝块的形成与维持三个时相。
首先是受损伤局部及附近的血管挛缩，若破损不大，可使血管破口封闭，收缩机制有两种；一为神经性，二是肌源性。
其次是血管内膜损伤，内膜下组织暴露，激活血小板，使血小板粘附、聚集于内膜组织，形成一个松软的止血栓填塞伤口实现初步止血。
血小板与非血小板表面的粘着，称为血小板粘附。
参与血小板粘附的主要成分包括血小板膜糖蛋白，内膜下组织和血浆成分。
粘附的血小板相互之间进一步附着的过程称为血小板聚集。
另外血管收缩使血流速度减小，局部的血小板和凝血因子浓度有所升高，易于发挥作用。
生理性致聚剂主要有：ADP、肾上腺素、5－羟色胺、组胺、胶原、凝血酶、前列腺素类物质等；病理性致聚剂如细菌、病毒、免疫复合物，药物等。
血小板受到刺激聚集后，将贮存在致密体、α－颗粒或溶酶体内的活性物质排出的现象，称血小板释放。
由于血小板有粘附、聚集和释放的特性，因此，血小板参与生理性止血的全过程。
血小板的促凝活性主要包括以下几方面：
（1）激活的血小板为凝血因子提供磷脂表面，能够参与内源性凝血途径无修改因子X 和凝血酶原的激活。
（2）血小板质膜表面能够结合许多凝血因子。
（3）血小板激活后，释放颗粒的内容物，加固凝块，如ADP，5-HT等。
血液凝固或血凝是指血液由流动的液体状态转变成不能流动的胶冻状的过程。
血液凝固后1～2小时，血凝块会发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。
血清与血浆的区别，在于前者缺乏参与凝血过程被消耗掉的一些凝血因子和纤维蛋白，但增添了少量血液凝固时由血管内皮细胞和血小板释放出来的化学物质，血清不可以再凝。
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。
FⅣ是Ca2+，除Ca2+与磷脂外，其余的凝血因子均为蛋白质，FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的合成必须有维生素K参与，故它们又称依赖维生素K的凝血因子。
血中具有酶特性的凝血因子都以无活性的酶原形式存在，必须通过有限水解作用后，暴露或形成活性中心才能被激活，这一过程称为凝血因子的激活。
在凝血中起酶促作用的因子有FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ以及F；除Ca2+以外，起辅因子作用的是FⅤ、FⅦ、F和高分子量激肽原；最后起底物作用的是纤维蛋白原（FⅠ）。
在凝血中被消耗的因子是FⅡ、FⅤ、FⅦ和FⅧ，最不稳定的凝血因子是FⅤ和FⅧ。
凝血过程的瀑布学说认为凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，最终结果是凝血酶和纤维蛋白凝块的形成，而且每步酶解反应均有放大效应，是一种正反馈反应。
这一过程包括内源性凝血和外源性凝血两条途径。
这两条途径的主要区别在于启动方式和参加凝血因子不完全相同。
但两者并不是各自完全独立的。
它们的联系有：两条途径都能激活FX，形成一条最终生成凝血酶和纤维蛋白凝块的共同途径。
凝血酶是一多功能的凝血因子，其主要作用是使纤维蛋白原分解，纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块。
此外，生成的凝血酶可激活FV、FⅦ、FⅧ、FⅫ、F；还可使血小板活化而提供凝血因子相互作用的有效膜表面，产生更多的凝血酶，使凝血过程不断加速，但是凝血酶又可直接或间接激活蛋白C系统，灭活FVa和FⅧ从而制约凝血过程的继续，这是使凝血过程局限于损伤部位的机制之一。
目前认为，外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用，组织因子被认为是启动子，由于组织因子嵌在细胞膜上，可起"锚定"作用，使凝血限于局部。
凝血过程由外源性凝血途径启动后，一方面通过生成的少量凝血酶反过来激活内源性凝血因子FⅨ、
FX、FⅤ、FⅧ和血小板，继续促进凝血；另一方面FⅢa～组织因子复合物直接激活FⅢ，加强内源性凝血途径，维持和巩固凝血过程。
抗凝系统包括细胞抗凝系统（如网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物以及可溶性纤维蛋白单体的吞噬）和体液抗凝系统（如丝氨酸蛋白酶抑制物，蛋白质C系统、组织因子途径抑制物和肝素等）。
