高血压的病因及发病机制

原发性高血压原发性高血压系指病因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征。

诊断标准：即正常成年人，在非药物状态下，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。

一、病因及发病机制（一）病因1.体重超重和肥胖或腹型肥胖成人正常体重指数（BMI：kg/m2）为19～24。

体重指数≥24为超重，≥28为肥胖。

男性腰围≥85cm、女性腰围≥80cm者高血压的危险为腰围低于此界限者的3.5倍。

2.饮酒3.膳食高钠盐4.年龄与性别5.遗传6.职业脑力劳动者＞体力劳动者，城市居民＞农民7.其他因素吸烟、长期精神紧张、焦虑、长期的噪声影响等均与高血压的发生有一定关系。

（二）发病机制1.中枢神经和交感神经系统的影响2.肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）的影响肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）二、临床表现（一）一般表现大多数病人起病缓慢，早期多无症状，偶于体检时发现血压升高，也可有头痛、头晕、眼花、乏力、失眠、耳鸣等症状。

（二）并发症---心、脑、肾、眼底等并发症最常见1.脑：微小动脉瘤、脑出血、短暂性脑缺血发作、脑动脉血栓等。

2.心：心力衰竭（左）、冠心病3.肾：可致肾衰4.眼底：可以反映高血压的严重程度，分为四级。

Ⅰ级：视网膜动脉痉挛、变细；Ⅱ级：视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫；Ⅲ级：眼底出血或絮状渗出；Ⅳ级：出血或渗出伴有视神经乳头水肿。

（三）高血压急症1.高血压危象2.高血压脑病3.老年人高血压1.高血压危象短时间内血压剧升，收缩压达260mmHg，舒张压120mmHg以上。

表现：头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、恶心、呕吐、视力模糊等征象。

发生机制：交感神经兴奋性增加导致儿茶酚胺分泌过多。

2.高血压脑病是指血压急剧升高的同时伴有中枢神经功能障碍表现：严重头痛、呕吐、神志改变，重者意识模糊、抽搐、昏迷。

发生机制：可能为过高的血压导致脑灌注过多，出现脑水肿所致。

3.老年人高血压年龄超过60岁而达高血压诊断标准者即为老年人高血压。

合并稳定性心绞痛者。 • ACEI 适用于各种类型高血压，尤可用于：高血压合并左
室肥厚、心衰、糖尿病肾损、高血压伴周围血管病。 • 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 主要适用于ACEI不能耐受者。
• 1.利尿剂 如氢氯噻嗪及其复方制剂(复方降压片、复方降 压平)。痛风患者禁用，糖尿病和高血脂患者慎用。
• 2.α受体阻滞剂 如哌唑嗪.适用于各级高血压及肾性高血 压。
• 我国高血压病现状
三高——高患病率、高致残率、高死亡率 三低——低知晓率、低治疗率、低控制率
二、病因及发病机制
• 病因未完全阐明，目前认为是在一定的遗传基础上由于多 种后天因素的作用，致正常血压调节机制失代偿所致。
• 血压的调节 主要取决于心排血量及体循环周围血管阻力。 急性调节——压力感受器+交感神经活性 慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统
• 2.心理护理 积极与病人及家属沟通，鼓励病人 说出心理的感受，增加战胜疾病的信心，保持轻 松愉悦的心情。
• 3.疾病知识指导：让病人了解自己的病情，了解控 制血压和终身治疗的重要性，教会病人及家属正确 测量血压的方法。指导病人调节心态，避免情绪激 动。
• 4.饮食护理 （1）限制钠盐摄入。 低钠及低盐饮食。
临床常用降压药物
• 临床常用降压药物主要有六大类： • 利尿剂 常作基础用药，主要用于Ⅰ、Ⅱ级高血压，用药
中需注意其副作用。 • α-受体阻滞剂 易致体位性低血压，近年应用逐渐减少。 • β-受体阻滞剂 主要用于Ⅰ、Ⅱ级高血压，尤其中青年
患者或合并冠心病者，也应注意应用中的副作用。 • 钙拮抗剂 可用于各级高血压，尤适用于老年人高血压或
• 老年高血压患者———血压应降至140/90mmHg以下（尤应 重视降低收缩压）

高血压临床诊疗规范高血压临床诊疗规范1、引言高血压是一种常见的慢性疾病，严重影响人们的生活质量，并增加了心脑血管疾病的风险。

为了规范高血压的诊疗过程，提高治疗效果，特制定本规范，以供临床医生参考。

2、定义和分类2.1 高血压的定义高血压是指收缩压和舒张压超过正常范围的持续性升高。

2.2 高血压的分类根据血压水平，高血压可分为三个阶段：正常血压、正常高值和高血压。

3、高血压的病因和发病机制3.1 高血压的病因高血压的病因复杂多样，包括遗传因素、环境因素、生活方式等。

3.2 高血压的发病机制高血压的发病机制主要包括交感神经活性增高、血管紧张素系统活性增高等。

4、高血压的临床表现高血压的临床表现包括头痛、眩晕、视力模糊、心悸等。

5、高血压的诊断和评估5.1 高血压的诊断高血压诊断应基于多次血压测量，并排除其他疾病。

5.2 高血压的评估高血压的评估包括血压测量、体格检查、实验室检查等。

6、高血压的治疗原则高血压的治疗原则包括非药物治疗和药物治疗。

7、非药物治疗7.1 生活方式干预生活方式干预包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。

7.2 减轻体重适当减轻体重可有效降低血压水平。

8、药物治疗8.1 一线药物治疗一线药物治疗包括钙通道阻滞剂、ACEI/ARB等。

8.2 二线药物治疗二线药物治疗包括利尿剂、β受体阻滞剂等。

9、并发症的处理高血压患者常伴有多种并发症，如心脑血管疾病、肾脏病等，需针对不同并发症进行处理。

10、高血压的随访和管理10.1 随访定期随访高血压患者，包括血压测量、服药情况评估等。

10.2 管理高血压的管理包括教育患者、提供支持和引导等。

11、附件本文档涉及附件详见附件部分。

12、法律名词及注释本文所涉及的法律名词及注释详见附件部分。

定期检测血压，以及时发现高血 压、预防和控制高血压并发症。
05 高血压患者的心理护理
CHAPTER
心理评估与支持
评估患者的心理状况
通过观察、交流等方式，了解患者是否存在焦虑、抑郁等情绪问题，以及这些问题对高血压病情的影 响。
提供情感支持
给予患者关心、安慰和支持，让他们感到被理解和尊重，增强战胜疾病的信心。
保持心情舒畅，避免过度紧张、焦虑 等情绪波动，有助于维持血压稳定。
适量运动
定期进行有氧运动，如散步、慢跑、 游泳等，有助于降低血压、减轻体重 、增强心肺功能。
生活方式干预与预防
控制体重
保持适当的体重范围，避免肥胖 ，有助于降低血压。
戒烟限酒
戒烟、限制酒精摄入量，有助于 降低血压、保护心血管健康。
定期检测
媒体资源
利用媒体资源，如电视、广播、报 纸等，宣传高血压防治知识，提高 公众的认知度和自我保健意识。
谢谢
THANKS
VS
社区护理的策略
建立高血压患者的健康档案，定期进行血 压监测和评估，提供个性化的健康教育和 指导，组织患者交流会和专家讲座等。
高血压患者的健康教育
饮食指导
指导患者合理安排膳食，控制 盐、糖、脂肪的摄入量，增加 蔬菜、水果、全谷类食物的摄
入。
运动指导
鼓励患者进行适量的有氧运动 ，如快走、慢跑、游泳等，以 增强体质、控制体重和血压。
心理干预措施
认知行为疗法
帮助患者认识并改变不良的思维和行为模式，如过度紧张、焦虑等，以降低心理应激对 血压的影响。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉放松等放松训练，缓解紧张和焦虑情绪，降低血压。
患者及家属的心理教育
疾病知识教育

高血压资料全：国内外研究进展一、引言高血压是全球范围内最常见的慢性疾病之一，也是心脑血管疾病的主要危险因素。

据世界卫生组织统计，全球约有10亿人患有高血压，而这一数字还在不断上升。

在我国，高血压的患病率也呈现出逐年上升的趋势，已成为严重的公共卫生问题。

本文将对高血压的国内外研究进展进行综述，以期为高血压的预防、诊断和治疗提供参考。

二、高血压的定义及分类高血压是指在没有使用抗高血压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。

根据血压水平，高血压可分为1级、2级和3级，其中1级高血压为140-159/90-99mmHg，2级高血压为160-179/100-109mmHg，3级高血压为≥180/≥110mmHg。

此外，根据病因，高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。

三、高血压的流行病学特点全球范围内，高血压的患病率存在明显的地域差异。

发达国家如美国、加拿大、欧洲等地区，高血压患病率较高。

而在发展中国家，如我国、印度等，高血压患病率也呈现出逐年上升的趋势。

据我国最新流行病学调查数据显示，我国18岁以上成人高血压患病率为27.9%，且男性高于女性。

高血压的发病年龄主要集中在40岁以上，且随着年龄的增长而增加。

此外，高血压具有家族遗传倾向，父母患有高血压的人群，其发病风险较正常人高。

四、高血压的病因及发病机制高血压的病因及发病机制复杂，至今尚未完全阐明。

目前认为，高血压的发生与遗传、环境、生活方式等多种因素有关。

其中，遗传因素在高血压发病中占据重要地位。

研究表明，高血压患者中有60%-70%的病例具有家族遗传背景。

环境因素也是高血压发病的重要诱因。

高盐饮食、高脂饮食、吸烟、饮酒、精神紧张等均可能导致血压升高。

此外，肥胖、糖尿病、肾脏疾病等疾病也是高血压发病的危险因素。

高血压的发病机制主要包括以下几个环节：1）肾脏调节血压功能异常；2）交感神经系统过度激活；3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活；4）血管内皮功能异常；5）胰岛素抵抗等。

原发性高血压的发病机制高血压是一种常见的疾病，这种疾病在世界范围内都有较高的患病率。

对于原发性高血压而言，它的发病机制还不是十分清晰。

本文将以专业性的思路进行分析，从病理生理学、基因学、神经元调控三个方面分析高血压的发病机制。

一、病理生理学高血压是一种从多个角度来看都是很复杂的疾病，病因有许多不同的方面。

其中最常见的是动脉血管的血管收缩和舒张不均，导致血压升高。

此外，心血管系统、肾脏、神经系统和内分泌系统的功能障碍或出现损伤都可能导致原发性高血压。

因此，病理生理学方面的研究是非常重要的。

（一）动脉管腔阻塞病理学研究表明，血管内皮功能障碍、血管平滑肌分化异常和血管壁结缔组织生理异常，均可能导致动脉管腔阻塞，从而引发原发性高血压。

其原因是血管内皮细胞在正常情况下，能够分泌一种叫做一氧化氮的生物活性物质，来调节血管平滑肌的紧张度，从而保持血管的通畅。

但当内皮细胞发生损伤时，它的分泌功能受到压抑，内皮细胞向外散发生物体，引起炎症反应，造成血管内皮细胞层不规则增厚并向外膨出，这样有时会形成了血小板聚集物和纤维素的血小板栓塞，局部缺氧加剧，产生胺基酸二化物等，导致血管内皮功能减退，从而阻碍了血液在毛细血管内的流动，在心血管系统内形成阻力，造成高血压。

（二）肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统高血压病大多数是由肾素-血管紧张素-醛固酮系统启动而引发的，与生理、病理状态和环境的影响有关。

肾素是一种由肾脏分泌的激素，当血压降低或血容量下降时，它就会分泌出来，引起肾脏的渗透压变化，从而促进血管紧张素生成，引发血管收缩和心脏受到的负荷加重。

血管内皮细胞中的醛固酮分泌量也能直接影响血压水平。

RAAS系统受到的影响是双向的。

一方面，对于高危人群来说，RAAS系统的抑制可能有助于降低血压水平；另一方面，对于高危患者来说，RAAS受体的神经调控不足或异常调节可能会导致高血压发作。

二、基因学血压水平的分布不是均匀的，而是呈现出族群的遗传性差异。

高血压求助编辑百科名片高血压高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。

临床上很多高血压病人特别是肥胖型常伴有糖尿病，而糖尿病也较多的伴有高血压。

高血压（hypertensive disease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。

按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18.6kPa)，舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。

亦即收缩压在141-159mmHg(18.9-21.2kPa)之间，舒张压在91-94mmHg(12.1-12.5kPa)之间，为临界高血压。

诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张压的平均值在90mmHg(12.0kPa)或以上才能确诊为高血压。

仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。

高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。

2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数超过1.6亿。

与1991年相比，患病率上升31%，患病人数增加约7 000多万人。

1998年，我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位，在农村居首位。

全国每年死亡超过100万，存活的患者约500万～600万，其中75%以上留有不同程度的残疾，给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。

而脑卒中的主要危险因素是高血压。

同时，血压升高还是多种疾病的导火索，会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的发病风险增高。

由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。

因此提高对高血压病的认识，对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。

我国各级政府对于高血压病的防治给予了极大的关注。

自20世纪50年代起，卫生部及中国医学科学院曾组织了三次全国性高血压普查。

一、实训目的通过本次高血压病理学实训，旨在了解高血压的病理生理学变化，掌握高血压的病因、发病机制、病理变化以及临床表现，提高对高血压病的诊断和治疗能力。

二、实训时间2023年X月X日三、实训地点XX医学院病理学实验室四、实训内容1. 高血压的定义及分类2. 高血压的病因及发病机制3. 高血压的病理变化4. 高血压的临床表现5. 高血压的诊断与治疗五、实训过程1. 高血压的定义及分类高血压是指血压持续升高，未使用降压药物的情况下，非同日三次测量血压值均高于正常值。

根据血压水平，高血压可分为以下几类：（1）轻度高血压：收缩压在140-159mmHg之间，舒张压在90-99mmHg之间；（2）中度高血压：收缩压在160-179mmHg之间，舒张压在100-109mmHg之间；（3）重度高血压：收缩压在180mmHg以上，舒张压在110mmHg以上。

2. 高血压的病因及发病机制高血压的病因复杂，可能与以下因素有关：（1）遗传因素：高血压具有家族聚集性，家族成员间血压水平相似；（2）生活方式：吸烟、饮酒、高盐饮食、缺乏运动等不良生活方式；（3）肥胖：体重指数（BMI）大于24kg/m²；（4）心理因素：长期精神紧张、焦虑等；（5）肾脏疾病：慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等；（6）内分泌疾病：甲状腺功能亢进、库欣综合征等。

高血压的发病机制主要包括以下方面：（1）血管紧张素-血管紧张素II（ATII）系统：血管紧张素II具有收缩血管、促进肾上腺皮质分泌醛固酮、增加血容量等作用，从而导致血压升高；（2）肾脏水钠潴留：肾脏通过调节水钠排泄来维持血压稳定，当肾脏功能异常时，会导致水钠潴留，血压升高；（3）神经体液调节：交感神经系统激活、副交感神经系统抑制等神经体液调节异常，导致血压升高。

3. 高血压的病理变化高血压的病理变化主要包括以下方面：（1）心脏：心脏肥大、心肌纤维化、心内膜纤维化等；（2）血管：动脉硬化、血管壁增厚、弹性下降等；（3）肾脏：肾脏小球硬化、肾小管萎缩、肾间质纤维化等；（4）脑：脑出血、脑梗死等。

高血压的病因及发病机制高血压的病因及发病机制1：简介高血压是一种常见的慢性病，其主要特点是持久性的血压升高。

高血压的病因复杂多样，涉及多个方面的因素，包括遗传因素、环境因素、生活方式等。

2：遗传因素许多研究表明，高血压有一定的遗传倾向。

遗传因素可以通过家族史调查来获取。

一些研究发现，在高血压患者的家族中，高血压的发生率明显高于普通群体。

家族中存在高血压患者，个体罹患高血压的风险也会增加。

3：环境因素环境因素对高血压的发生也有重要的影响。

一些研究发现，环境因素如饮食结构、生活压力、环境污染等，都与高血压的发生有关。

高盐饮食是导致高血压的一个重要环境因素，长期高盐摄入会增加体内的钠离子含量，导致血压升高。

4：生活方式不良的生活方式也是高血压发病的重要原因。

长期饮酒、暴饮暴食、缺乏体育锻炼等不健康的生活习惯会增加高血压发生的风险。

此外，长期处于高强度的工作压力下，也会对心血管系统产生不良影响，增加高血压的患病风险。

5：发病机制高血压的发病机制是非常复杂的，涉及多个生理和生化过程。

其中，神经系统、内分泌系统、肾脏功能等都与高血压的发生发展密切相关。

下面简要介绍几个主要的发病机制：- 自主神经功能紊乱：如交感神经兴奋、副交感神经抑制等，导致血管收缩和心率增加，引起血压升高。

- 血管内皮功能异常：损伤血管内皮细胞导致一系列的炎症反应和血管收缩因子释放，进而导致血管收缩和血压升高。

- 肾脏排钠功能减退：肾脏是控制体液平衡的重要器官，如果肾脏排钠功能减退，体内水钠潴留，会导致血容量增加，从而引起血压升高。

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法律名词及注释：1：高血压（hypertension）: 指血压长期处于高于正常范围的一种疾病状态。

2：遗传因素（genetic factors）: 表示与基因有关的各种影响、疾病或性状。

3：环境因素（environmental factors）: 指生活和工作环境中的各种不同因素，如饮食、生活方式、空气质量等。

高血压的病因和发病机制高血压，即动脉血压持续升高，是一种常见的慢性病，严重时可导致心脑血管疾病并影响生命质量。

研究发现，高血压的病因是多方面的，包括遗传因素、生活方式、环境因素等。

而高血压的发病机制与神经、体液调节、内分泌和细胞因素等相关，下面将详细介绍高血压的病因和发病机制。

一、高血压的病因1. 遗传因素高血压具有明显的家族聚集性，从家系和双胞胎研究中可以看出，高血压有较大的遗传因素。

目前已有多个高血压相关基因被发现，包括肾素、血管紧张素、醛固酮系统等的基因变异。

这些基因变异可能通过影响心血管调控系统的功能而导致高血压的发生。

2. 生活方式不良的生活习惯和环境因素是高血压的重要病因之一。

高盐饮食、高热量饮食、缺乏运动、长期压力等不良生活方式都与高血压的发生密切相关。

长期的高盐摄入可以导致体内钠潴留，增加血容量，引起血压升高。

而高热量饮食导致肥胖，使代谢产物增多，从而引起高血压。

缺乏运动会导致体重增加和心血管功能下降，进一步导致高血压的发生。

3. 环境因素环境因素也与高血压的发生密切相关。

长期暴露在噪音、气候变化、不良工作环境等不良环境中，都可能对心血管系统产生损害，导致高血压的发生。

4. 年龄和性别随着年龄的增长，人的血管壁逐渐硬化和老化，而导致高血压的发生率也随之增加。

此外，男性一般比女性更容易患上高血压。

5. 其他疾病高血压也可以是一些疾病的并发症，比如慢性肾病、甲状腺功能亢进、糖尿病等。

这些疾病影响了身体的代谢和调节机制，导致血压升高。

二、高血压的发病机制高血压的发病机制非常复杂，涉及到多种因素和机制，下面将从神经、体液调节、内分泌和细胞因素等方面介绍高血压的发病机制。

1. 神经调节机制交感神经系统对于调节血压具有重要作用。

当人体受到刺激时，交感神经会发出信号，导致血压升高。

长期的刺激会导致交感神经系统过度兴奋，从而导致血压持续升高。

2. 体液调节机制体液调节系统包括肾脏、心脏和血管内皮细胞等。

高血压急症的诊治
高血压急症的诊治
一、概述
高血压是指血压持续升高并超过正常范围的一种疾病。

当高血压达到一定程度时，可能会导致高血压急症，这是一种需要紧急诊治的临床情况。

本文将详细讨论高血压急症的诊断和治疗。

二、病因与发病机制
高血压急症的发病机制十分复杂，它可能与以下因素有关：
1.长期不良的生活习惯，如不健康的饮食、缺乏运动等。

2.遗传因素。

3.其他相关疾病，如糖尿病、肾脏疾病等。

三、诊断
高血压急症的诊断主要依靠以下指标：
1.血压测量：需在相对安静的环境下进行多次测量，以确认高血压的诊断。

2.临床症状：高血压急症可能出现头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。

3.心脏和血管检查：心电图、超声心动图等检查可以评估心脏
和血管的功能状况。

四、治疗
高血压急症的治疗主要包括以下方面：
1.降压治疗：通过静脉给药快速降低血压，以减轻急症的症状。

2.严密监测：对患者的血压、心率、尿量等进行严密监测，以
及时发现和处理并发症。

3.针对病因治疗：根据具体情况，采取相应的治疗措施，如控
制糖尿病、肾脏疾病等。

附件：
1.高血压急症治疗流程图
2.高血压急症常用药物说明书
法律名词及注释：
1.高血压急症：指高血压患者血压急剧升高，伴有严重脑、心、肾等器官的损害。

2.降压治疗：通过药物或其他手段降低血压的治疗方法。

3.并发症：在高血压急症过程中可能出现的病情恶化或其他疾
病的发生。

原发性高血压的病因及发病机制一、高血压的定义和概述高血压，也被称为原发性高血压或者是“无名杀手”，是指在静息状态下收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。

它是一种以持续性增高的动脉血压为主要特征的慢性疾病。

二、与遗传相关的病因1. 家族史研究表明，有家族史的人群患高血压的风险较大。

父母双方均患有高血压时，子女患病的概率更高。

这提示遗传因素在原发性高血压的发病机制中起到了重要作用。

2. 遗传多样性目前已发现多个基因与高血压相关，其中单基因引起的遗传性高血压包括肾素-醛固酮系统突变、甲状腺异常、苯丙酮尿症等。

而复杂遗传效应引起的高血压涉及多个基因和环境因素相互作用，例如ACE基因中插入/缺失型多态位点与高血压的发生有关。

三、生活方式与环境因素1. 饮食结构高盐摄入是高血压发病的一个重要原因之一。

长期高盐饮食会导致体内钠潴留，进而增加血容量和动脉管腔的液体负荷，引起血压升高。

2. 肥胖与缺乏运动肥胖是引起高血压的主要危险因素之一。

过度积累的脂肪组织产生多种活性物质，如细胞因子和激素，对心血管系统产生不良影响。

此外，缺乏运动也会增加高血压的风险。

3. 心理与环境应激长期处于精神紧张状态下，或遭受到长期应激刺激时，人体会分泌肾上腺素等应激激素增加心率和收缩力，并促使周围小动脉扩张、大动脉收缩，引发高血压。

四、植物神经调节失常和内分泌异常1. 迷走神经功能障碍迷走神经功能异常会导致心血管调节失常，进而引发高血压。

神经活性增高导致迷走神经兴奋性降低，交感神经兴奋性增强，并通过作用于肾素-醛固酮系统使血管阻力升高。

2. 血管紧张素系统内源性血管紧张素系统异常活化是高血压的重要机制之一。

血管紧张素Ⅱ作为最强的血管升压物质能够直接收缩小动脉，增加外周阻力。

此外，它还可以促进催盐激素醛固酮释放，进而使液体潴留和体积扩大。

五、内分泌和代谢异常1. 胰岛素抵抗与胰岛功能异常胰岛素具有稳定动脉压平衡的作用，其缺乏或者抵抗可引起机体对胰岛素的反应减弱，并影响细胞摄取葡萄糖和利用脂肪酸。

临床医学基础知识：高血压的发病机制高血压是事业单位医疗卫生招聘考试中常见的考点，高血压的诊断标准是收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg。

原发性高血压的病因不明确，可能与以下发病机制有关：1.神经机制。

各种原因使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度和活性异常，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、血管加压素、脑啡肽和中枢肾素-血管紧张素系统，最终使交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强而导致血压升高。

2.肾脏机制。

各种原因使肾性水钠潴留，增加心排血量，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，启动压力-利尿钠机制再将潴留的水钠排泄出去。

也可能通过排钠激素分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质，在排泄水钠同时，使外周血管阻力增高而使血压升高。

3.激素机制。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。

经典的肾素-血管紧张素-醛固酮系统包括：肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素一，然后经肺循环的转换酶生成血管紧张素二，血管紧张素二是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要效应物质，作用于血管紧张素二受体，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加，这些作用均可使血压升高。

4.血管机制。

大动脉和小动脉结构和功能的变化在高血压的发病中发挥着重要作用。

覆盖在血管壁表面的内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质调节心血管功能。

5.胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗是指必须高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。

约一半的原发性高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。

对于高血压的发病机制，在考试中单纯的考核情况比较少见，但是通过机制的复习，我们能够更好的理解高血压，并且能够将高血压的表现及并发症等内容更好的进行复习和记忆。

• 6 交感神经活性增加
• 交感神经广泛分布于心血管系统。交感神经兴奋性增高释放 的儿茶酚胺主要作用于心脏，可导致心率增快，心肌收缩力 加强和心排血量增加；儿茶酚胺作用于血管壁的a．肾上腺 素能受体可使小动脉收缩．外周阻力增加和血压上升。作为 交感神经主要递质之一的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升 压作用，表明交感神经功能紊乱在高血压发病机制中具有一 定作用。目前认为交感神经活性增加主要参与原发性高血压 早期的始动机制，对高血压状态的长期维持作用不大。
• (二)膳食因素
• 高钠可增加血容量,又可增加动脉壁的平滑肌对去甲肾上腺素, 血管紧张素等收缩血管物质的敏感,从而升高血压, 同时钾(促 进排钠)、钙(泵离子竞争)、镁都有可能是致病的重要因素.高 蛋白膳食可减轻高盐对血压的不利影响；高血压也可能和饮酒 过多及某些微量元素(如镉)的摄入增加有关 .
1.原发型高血压病因及发病机制 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
(一) 目前认为与以下因素有关.
(1)4)遗传因素.
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1.原发型高血压病因及发病机制
• (一)心理,社会因素.
• 恶劣的社会,生活环境,紧张的职业,过大的工作压力和应激,不良 的生活事件等刺激,不能有效调适的人,会引起持续强烈和反复 的过度精神紧张,焦虑,烦燥,恐怖等心理变化,使大脑皮质的兴奋 与抑制失调.皮质下血管收缩中枢的收缩占优势,通过交感神经 缩血管节后纤维分泌去甲肾上腺素,作用于细小动脉平滑肌的＆ 受体,引起全身细.小动脉的收缩使血压升高;久之,引起细.小动 脉硬化,进而发生居高不下,相对恒定的高血压.
• 通过细胞膜两侧钠离子与钾离子浓度及梯度的研究，已经证 实原发性高血压患者存在着内向的钠钾协同运转功能低下和 钠泵抑制，使细胞内钠离子增加。后者不仅促进动脉管壁对 血中某些收缩血管物质的敏感性增加，同时增加血管平滑肌 细胞膜对钙离子的通透性，使细胞内钙离子增多，加强了血 管平滑肌兴奋．收缩偶联，使血管收缩和(或)痉挛，导致外 周血管阻力增加和血压升高 对高血压患者可推荐低钠、高钾 饮食，而不推荐高钙饮食，因目前尚无简单的方法确定高钙 对哪些高血压患者有效，而高钙饮食可能导致泌尿系结石。

一．原发性高血压的病因和发病机制（一）病因1。

遗传和基因因素高血压病有明显的遗传倾向，据估计人群中至少20％～40%的血压变异是遗传决定的。

流行病学研究提示高血压发病有明显的家族聚集性.双亲无高血压、一方有高血压或双亲均有高血压,其子女高血压发生几率分别为3％、28％和46％.单卵双生的同胞血压一致性较双卵双生同胞更为明显。

一些研究表明，高血压病患者存在着遗传缺陷，例如，有高血压病家族史的正常血压者较之无家族史的正常血压者,血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高，且部分年轻子女室间隔和左心室后壁增厚，左心室重量指数增加。

此种遗传缺陷正是相关基因研究的根据.高血压病被认为是一种多基因疾病，这些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异，亦即多个”微效基因"的联合缺陷可能是导致高血压的基础.那些已知或可能参与高血压发病过程的基因称为高血压病的候选基因，据推测可能有5～8种.2。

环境因素高血压可能是遗传易感性和环境因素相互影响的结果.环境因素很早就起了作用，胎儿营养不良导致出生时体重偏低,此种低体重婴儿以后发生高血压的几率增加，即使产后增加喂养亦不能改变其8岁时的血压水平，提示已经出现持久性的疾病标记.膳食中高盐和中度以上饮酒是国际上业已确定的与高血压发病密切相关的危险因素.膳食中钠盐摄人量与人群医学教育网收集整理血压水平和高血压病患病率密切相关。

每天为满足人体生理平衡仅需摄入0.59氯化钠。

国人食盐量每天北方约为12~189,南方约7~89，高于西方国家。

每人每日食盐平均摄人量增加29，收缩压和舒张压分别增高2。

0mmHg 和1。

2mmHg.我国膳食钙摄人量低于中位数人群中，膳食钠／钾比值亦与血压呈显著正相关.我国膳食普遍低钙，低于标准供给量800mg／d,最低人群仅300mg／d.饮食过量摄入钙和钠，容易引起血压升高，而镁、锌、铜、钾等元素若摄入不足，也易引起血压升高。

中国营养学会1991年公布的研究成果表明，高钙、高钠饮食可能升压。

平均体重指数（BMI）与血压呈显著正相关。
二、病因及发病机制
发病机制:
1、交感神经活动亢进 2、肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 3、肾脏潴留过多钠盐 4、血管重构 5、内皮细胞功能受损 6、胰岛素抵抗 7、免疫因子
二、病因及发病机制(发病机制)
1、交感神经活动亢进 长期处于应激状态如驾驶员、飞行员、医师、会计等职业者， 小动脉和静脉收缩。 2、肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS)激活 血管紧张素2是RAAS的最重要的成分，通过强有力的直接收缩 小动脉，或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固而扩大血容量， 均可引起显著血压升高。 3、肾脏潴留过多钠盐 肾脏是调节钠盐的最主要器官，要引起高血压，肾脏需 潴留 过多的钠盐。 4、血管重构 既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的 结构 基础。血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少、以及血管 功能异常。
-综合治疗
六、治疗
（二）血压控制目标值 原则是患者最大耐受水平 至少<140/90mmHg 糖尿病和慢性肾病<130/80mmHg 老年收缩期性高血压SBP<140~150，DBP<90
六、治疗
（三）降压治疗的目标
循证医学证据显示，血压在正常理想范围内越低越好。只要缓慢而平稳地将血压降至目标水
床综合征。原发性高血压占高血压的90%，继发性高血
压指的是某些特定的疾病和原因引起的血压升高，约占 10%不到。我国的成人高血压患病率为18.8%。
二、病因及发病机制
病因－高血压病是一种遗传因素和环境因素相互作用
所致的疾病。
1、流行病学提示本病有明显的遗传倾向，有明显的家
族聚集性。
2、体重超重、膳食中高盐和中度以上饮酒。中国人