药理学-影响内分泌系统和其他代谢的药物.56页PPT

内内分泌系统的调节机制
下丘脑-垂体轴
下丘脑分泌促激素释放激素和抑 制激素，作用于垂体腺，调节垂 体激素的分泌。垂体激素进一步 影响其他内分泌腺的功能。
反馈调节
靶细胞分泌的激素可以反馈作用 于内分泌腺或下丘脑，调节内分 泌腺的分泌活动，维持内环境的 稳定。
神经-内分泌调节
神经系统和内分泌系统相互协调 ，共同调节生理功能。神经递质 和激素在调节生理活动中发挥协 同作用。
输标02入题
激素拮抗剂的作用机制主要包括竞争性拮抗和不可逆 性拮抗等。
01
03
激素拮抗剂的使用需注意观察患者的反应和副作用， 及时调整剂量和给药方案。
04
常见的激素拮抗剂包括雄激素拮抗剂、雌激素拮抗剂 、糖皮质激素拮抗剂等，主要用于治疗前列腺癌、乳 腺癌、类风湿性关节炎等疾病。
激素受体激动剂和拮抗剂
功能
内分泌系统在生长发育、新陈代谢、 免疫调节等方面发挥重要作用，是维 持人体正常生理功能的重要机制。
内分泌腺和激素
内分泌腺
常见的内分泌腺包括甲状腺、垂体腺、 肾上腺、胰岛等，它们分泌的激素种类 和作用各不相同。
VS
激素
激素是内分泌腺分泌的化学物质，通过血 液传输至靶细胞，调节靶细胞的生理活动 。激素的种类繁多，如甲状腺激素、肾上 腺皮质激素、胰岛素等。
内分泌药物的相互作用与配伍禁忌
内分泌药物与抗凝药的相互作用
长期使用内分泌药物可能增加出血风险，与抗凝药合用时应谨慎。
内分泌药物与心血管药物的相互作用
内分泌药物与心血管药物合用时可能产生协同作用或相互拮抗，需密 切关注。
内分泌药物与抗生素的相互作用
某些内分泌药物可能与抗生素发生相互作用，影响药效。

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糖尿病前期——糖调节受损（IGR）

任何类型糖尿病（DM）的糖尿病前期状态
糖尿病 糖调节受损
空腹血糖 mmol/l
7.0
6.1
负荷后2小时血糖 mmol/l 7.8
11.1
糖调节受损（IGR）两种状态
空腹血糖受损（Impaired Fasting Glucose,IFG) 糖耐量受损(Impaired Glucose Tolerance,IGT，原称糖耐量减退或糖耐量 低减) IFG及IGT可单独或合并存在

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胰岛素增敏剂
代表药物：罗格列酮、吡格列酮、达格列酮 。 药理作用：激活过氧化酶体增殖激活受体，增加 效应细胞对胰岛素的敏感性；还能降低胰岛素抵 抗，保护胰岛B细胞。 适应证: 主要用于经饮食控制和锻炼治疗后效果 仍不满意的2型糖尿病患者。 不良反应：主要有肝毒性、体重增加、水肿、但 低血糖和胃肠道反应发生率低。

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糖尿病新分型中的临床阶段

指无论病因类型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控 制状态可能经过的阶段：
正常血糖 高血糖
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正常糖耐量
IGT及 （或） IFG 无需胰岛 素
糖尿病
需胰岛素以 控制
需胰岛素以 生存
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糖尿病新分型中的病因分型
(WHO咨询报告，1999)


1. 1型糖尿病（胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏） A.免疫介导性 B.特发性 2. 2型糖尿病（以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足 及以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗） 3. 其他特殊类型糖尿病（详见后） 4. 妊娠糖尿病

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药理学-影响内分泌系统和其他代谢的药 物.
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46、寓形宇内复几时，曷不委心任去 留。
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47、采菊东篱下，悠然见南山。
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48、啸傲东轩下，聊复得此生。
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49、勤学如春起之苗，不见其增，结 ，箪瓢 屡空， 晏如也 。
61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿
谢谢！

激素类似物
通过模仿天然激素的结构，与激素受 体结合，发挥类似激素的作用。例如 ，人工合成的甲状腺激素用于治疗甲 状腺功能减退。
激素拮抗剂
通过与激素受体结合，但不起激活作 用，从而拮抗激素的生理效应。例如 ，糖皮质激素拮抗剂用于治疗肾上腺 皮质功能亢进。
激素受体的结构和功能
激素受体是位于细胞膜或细胞内的蛋 白质，能够识别并结合特定的激素， 进而触发一系列生理反应。
《内分泌系统药理学 》ppt课件
contents
目录
• 内分泌系统概述 • 内分泌药物的作用机制 • 内分泌药物的分类和应用 • 内分泌药物的研发和评价 • 内分泌药物的副作用和注意事项
01
内分泌系统概述
内分泌系统的定义和功能
定义
内分泌系统是由一组内分泌腺和分散 在身体各处的内分泌细胞组成，通过 分泌激素来调节生理功能。
ABCD
药效学特性
评价药物在不同生理和病理条件下的药效，包括 剂量反应关系、时效关系和作用特点等。
药物相互作用
评估药物与其他药物或物质相互作用的可能性， 了解其对药效和安全性的影响。
内分泌药物的临床评价
临床试验设计 临床试验实施 数据分析与解释 临床应用与监测
根据研究目的和要求，设计合理的临床试验方案，包括试验对 象、样本量、对照设置、给药方案和观测指标等。
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肾上腺功能抑制
某些内分泌药物可能导致肾上腺功能抑制， 影响正常生理功能。
骨质疏松
长期使用某些内分泌药物可能导致骨质疏松 ，增加骨折风险。
心血管疾病
某些内分泌药物可能增加心血管疾病的风险 ，如高血压和冠心病。
内分泌药物的相互作用和注意事项

神经病变
强
小（微）血管病变 大（中）血管病变
（一般管腔直径<100微米） (基底膜增厚为主）
（一般管腔直径>500微米） （动脉粥样硬化为主）
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视网膜病变
正常眼底
糖尿病视网膜病变I期。黄 斑部可见少量微血管瘤。
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II期
III期
视网膜可见小出血 视网膜可见出血点，微血管瘤， 微血管瘤，硬性渗出。 硬性渗出和棉绒斑。
体型
消瘦或正常
多伴肥胖
起病
急
慢
病情程度
较重
较轻
血胰岛素
显著低
轻度降低，正常或超过正常
胰岛素敏感性 很敏感（易低血糖症） 较不敏感
胰岛素治疗
必须
磺脲类降糖药
疗效 酮症酸中毒
差 常见
约25％患者需要 ＞50％ 少见
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临床表现
（一）代谢紊乱症候群 （二）并发症 急性并发症
慢性并发症
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糖尿病常见症状
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糖尿病足(diabetic foot)
0级:有危险因素，无溃疡 1级：浅溃疡，无感染
2级：深溃疡＋感染
3级：深溃疡＋感染＋骨 病变或脓肿
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糖尿病足(diabetic foot)
4级：局限性坏疽
5级：全足坏疽
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实验室检查
1.尿糖测定： 肾糖阈当血糖达到8～10mmol/L，尿糖阳性。
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酮症酸中毒(DKA)
3、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、 饮食不当、妊娠和分娩、应激等。
4、化验 血：血糖16.7～33.3mmol/L 血酮 >4.8mmol/L（50mg/dl） PH ﹤ 7.35 尿：糖（＋＋＋＋） 酮（＋＋＋＋）

长期应用糖皮质激素类药物，减量 过快或突然停药，如患者处于手术、 感染等严重应激状况时，可导致肾 上腺皮质功能不全或危象。患者出 现乏力、恶心、呕吐、低血压等表 现，严重者休克。
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机制：
主要由于长期大剂量应用糖皮质激素， 反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴，腺垂体 分泌促肾上腺皮质激素减少，肾上腺皮 质萎缩，糖皮质激素合成释放减少。如 突然停药，萎缩的肾上腺不能及时释放 糖皮质激素，导致肾上腺皮质功能不全 或危象。
甲减甲状腺炎弥漫性甲肿药物作用机制临床应用毒性反应丙硫氧嘧啶抑制甲状腺激素合成抑制外周组织t4转变为t3免疫抑制作用轻症不宜手术及放射性碘治疗的患者手术前准备甲状腺危象的治疗甲状腺肿甲状腺功能减退过敏反应消化道反应复方碘溶液抑制甲状腺激素的释放拮抗tsh促激素释放作用等手术前准备甲状腺危象的治疗甲状腺功能紊乱一般反应过敏反应普萘洛尔减少甲状腺激素分泌阻断受体改善交感神经兴奋症状不宜药物手术及放射性碘治疗的甲亢患者心血管反应反跳现象碳酸锂抑制酪氨酸的碘化碘化的酪氨酸耦联抑制甲状腺激素释放躁狂症甲状腺功能减低神经系统胺碘酮影响甲状腺激素的合成释放代谢等过程
酶，减少血管紧张素Ⅰ转化血管紧张素Ⅱ，减少血
管紧张素Ⅱ与AT1受体结合，减少醛固酮释放，引
起球状带萎缩。
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3.影响肾上腺髓质功能
烟碱（尼古丁），激动交感神经节和肾 上腺髓质的NN型胆碱受体，肾上腺髓质 的增生。
利血平，去甲肾上腺素能神经末梢阻滞 药。主要用于重症高血压治疗。机制： 影响儿茶酚胺储存及释放，耗竭去甲肾 上腺素能神经递质，代偿性增强肾上腺 髓质的功能。
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
一、内分泌系统的组成
内分泌系统 由内分泌腺和分散存在于某些组织器

如果内分泌细胞本身的功能下降或缺少某种 特有的酶，都会减少激素合成，称为某种内分泌 功能低下；内分泌细胞功能过分活跃，激素合成 增加，分泌也增加，称为某种内分泌功能亢进， 两者都属于非正常生理状态。
影响内分泌药物作用的因素
• • • • • • 激素与血浆蛋白结合 激素受体的变化：激素耐受现象 激素抗体 其他药物的影响 激素的给药方式 激素的脉冲式分泌 (episodic secretion, ES)
第五讲 内分泌系统药理学
内分泌系统 激素 肾上腺皮质激素类药物 甲状腺激素及抗甲状腺药 胰岛素及口服降血糖药
内分泌系统
• 内分泌系统的经典概念是指一群特 殊分化的细胞组成的内分泌腺，它们包 括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、 性腺、胰岛、胸腺及松果体等。这些腺 体分泌高效能的化学物质（激素），经 过血液循环而传递化学信息到其靶细胞、 靶组织或靶器官，发挥兴奋或抑制作用。
激素的分类
• 激素可以有多种分类法，最常用的是按 其化学结构分类，可以分为三大类：
– 第一类为含氮类激素，又可分为肽、胺、蛋 白质等，如下丘脑分泌的调节肽、腺垂体分 泌的促激素、胰岛素、甲状腺素等。 – 第二类是类固醇激素，如肾上腺皮质激素和 性激素； – 第三类是固醇类激素，如胆钙化醇（维生素 D3）。
激素的生理功能概述
激素的生理作用归纳起来有五个方面：
通过调节蛋白质、糖和脂肪等三大营养物质和水、盐等 代谢，为生命活动供给能量，维持代谢的动态平衡。 促进细胞的增殖与分化，影响细胞的衰老，确保各组织、 各器官的正常生长、发育，以及细胞的更新与衰老。如 生长素、甲状腺激素、性激素等都是促进生长发育的激 素.
促进生殖器官的发育成熟。
影响中枢系统和植物神经系统的发育及其活动，与学习、 记忆及行为有关（垂体后叶的升压素，用生压素可治疗 健忘症）。 与神经系统密切配合调节机体对环境的适应。

不良反应
1. 长期大剂量应用（氢化可的松20-30mg/日，1周以上）：
1) 医源性肾上腺皮质功能亢进症(库欣综合征)： 满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等 2) 诱发或加重感染。 3) 消化系统：诱发或加重溃疡，严重时可致出血或穿孔。诱 发胰腺炎或脂肪肝。
4) 心血管系统：诱发高血压和动脉硬化。 5) 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓 6) 延缓生长发育、致畸： 7) 其他：诱发精神病和癫痫。
3、脂肪代谢：可激活四肢皮 下脂酶，使脂肪分解并重新 分布于面、颈和躯干部—向 心性肥胖。
4、水盐代谢： 有弱的盐皮质激素作用， 保钠排钾。 抑制钙、磷在肠道吸收和肾小管的重吸收，
药理作用：大剂量或高浓度时产生
1、抗炎作用： 对多种原因引起的炎症，炎症发展过程的不同阶段有明显 的抑制作用。
2、免疫抑制作用： 小剂量时主要抑制细胞免疫； 大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
CRH:促肾上腺皮质激素释放激素 ACTH:促肾上素皮质激素
生理作用：主要是对代谢的效应
1、糖代谢： 促进糖原异生和糖原合成， 降低外周组织对葡萄糖的摄取和利用, 升高血糖。
2、蛋白质代谢： 促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。 提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮 肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解。 影响生长发育、伤口愈合。
2. 停药反应： 1) 医源性肾上腺皮质功能不全：长期大量应用，肾上腺皮质 萎缩或功能不全。 2) 反跳现象：不可突然停药。
禁忌症： 抗菌药不能控制的感染等。 活动性溃疡，胃肠吻合术后，角膜溃疡， 重度高血压、糖尿病、妊娠、精神病、癫痫病、 创伤修复期、骨折、皮质功能亢进症，
用法和用量 1、大剂量冲击疗法：用于急症。如严重感染和休克、急性 排斥反应。 1g/日或>1g/日，不>3-5天；1g/次，4—6次/日。

者及肠吻合术后病人慎用。
胰岛素及口服降糖药
• 胰岛素 • 格列苯脲 • 二甲双胍
胰岛素insulin
• 药理作用：降低血糖，促进脂肪及蛋白质的合成。 • 用途：主要用于治疗糖尿病，如1型糖尿病、糖尿
病急性代谢紊乱及2型糖尿病口服降糖药效果不好 或有严重并发症者。也可用于精神病的低血糖休 克治疗。 • 制剂及规格： • 用法用量： • 不良反应：低血糖反应、水肿、视力模糊、胰岛 素抗药性及过敏反应，少见不良反应。 • 注意事项：剂量应个体化，根据病情需要监测血 糖；低血糖患者禁用；老年人慎用。
血症病人，除停药外，应限制饮水；对有症状者还可以静脉滴注等渗 的氯化钠液；当体液潴留症状严重时（抽搐及神志不清）应加服呋塞 米。
一些释放抗利尿激素的药物，如三环类抗抑郁药、氯丙嗪、卡马 西平等，可增加抗利尿作用并有引起水潴留的危险。
肾上腺皮质激素类药
• 氢化可的松 • 泼尼松 • 地塞米松
氢化可的松hydrocortisone
地塞米松（氟美松） dexamethasone
• 药理作用：抗炎、抗过敏和抗毒作用较泼尼松更 强，水钠潴留副作用更小，可肌注或静脉滴注。
• 用途：作为危重疾病的急救用药和各类炎症及变 态反应的治疗。
• 制剂及规格： • 用法用量： • 不良反应：长期大量使用，引起糖尿病及药源性
库欣综合征，还可出现精神症状。 • 注意事项：有精神病史、溃疡病、活动性肺结核
格列苯脲（优降糖）glibenclamide
• 药理作用：属磺脲类降糖药，通过促进胰岛B细胞分泌胰 岛素而起降糖作用。
• 用途：用于胰岛B细胞有一定功能的2型糖尿病患者。 • 制剂及规格：片剂：2.5mg。 • 用法用量： • 不良反应：主要不良反应为低血糖。还可见胃肠道反应，