猪瘟（Swine fever）猪瘟是由猪瘟病毒引起猪的急性、热性、高度接触性、败血性传染病。
一直是造成养猪业重大损失的疫病之一。
其病理变化及诊断要点：（一）病理剖检变化1、超急性猪瘟病例，常常无明显病理变化，病猪突然死亡。
2、急性、亚急性病例，主要表现为多发性出血。
全身出血：常见于皮肤、会厌软骨、膀胱及胆囊黏膜，心内、外膜，各脏器的浆膜和黏膜。
全身淋巴结（包括颌下淋巴结、肩前淋巴结、腹股沟淋巴结、肠系膜淋巴结等）均肿胀、呈现典型的周边出血，色鲜红。
由于淋巴结髓质肿胀，表现出大理石样外观。
脾脏：一般不肿大，脾脏边缘及其尖部可见大小不等、稍突出于脾脏表面，质地坚硬，切面呈三角形或椎形的红色梗死灶。
脾脏被膜下可见散在小出血点。
肾脏：不肿大，呈灰黄色，贫血状，于灰白色肾脏表面布满红色或褐色出血点，外观似麻雀卵，故称“雀斑肾”。
骨骼：由于猪瘟病毒损伤造血组织和影响钙、磷代谢，造成幼猪骨骼发育不良，肋骨和肋软骨交界处肿胀，即“骨骺线增宽”。
因骨髓出血，故有“黑骨髓”之称。
中枢神经系统：大脑、小脑呈现病毒性脑炎的典型病变，剖开颅腔，可见软脑膜呈树枝状充血，混浊，脑内压增高，稍突出于颅腔。
肺脏：猪瘟常与巴氏杆菌混合感染造成典型的出血性大叶性肺炎病变，重症病例可表现为纤维素性胸膜肺炎或心包炎。
肠道：猪瘟又称“烂肠瘟”，常表现为出血性纤维素性肠炎，或纤维素性坏死性肠炎。
如并发肠道沙门氏杆菌感染时，病变加重，尤其在回肠和盲肠交界处由于淋巴滤泡坏死常常表现为溃疡，此种溃疡病变为轮层状坏死，外观似钮扣，故称为“扣状肿”。
此外，如怀孕母猪感染猪瘟病毒可造成木乃伊胎、死胎和畸形胎。
在死胎猪中最常见的病理变化为皮下水肿、腹水和胸腔积液。
畸形胎主要表现为头、四肢和脊髓发育不良，脑和肺脏甚至不发育。
胚胎期感染且出生后不久死亡的仔猪表现为皮肤和内脏器官出血。
（二）病理组织学变化淋巴结：淋巴结周边陈旧性出血则有橙色血脂或淋巴结周边新鲜出血，淋巴细胞排空和网状细胞增生。
7、炎症名称来由：原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。
公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出患病(体表)部位症状：发红、肿胀、发热和疼痛。
以后伽伦(Dalen)附加第五个症状:官能障碍命名法：器官名称+“炎”概念：指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。
（图）一、炎症的原因⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。
细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见）⒉物理性因子：紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤后均可引起炎症反应。
⒊化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱、松节油等的损伤可导致炎症。
内源性化学物质，如坏死组织的分解产物，体内代谢产物的堆积也常引起炎症。
⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。
如在皮内注射结核菌素可引起致敏动物的局部炎症。
二、病理变化（一）、变质定义：炎症局部组织的变性和坏死⒈形态变化：⑴实质：实质细胞变性、坏死⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。
⒉代谢变化：⑴分解代谢↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动⑵组织内渗透压↑⒊炎症介质形成和释放：血管扩张,通透性↑炎症介质概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。
作用：血管扩张，通透性↑，趋化作用，发热，疼痛及组织损伤等。
种类：细胞源性和血浆源性。
出液中含盐类和小分子蛋白，也称浆液）。
损伤严重时，大分子的球蛋白和纤维蛋白原也能渗出，纤维蛋白原在坏死组织释放的组织因子作用下转变为纤维素。
⒈血流动力学改变⑴局部组织缺血：微动脉短暂收缩使局部组织缺血，持续几秒至几分钟不等（局部交感Ｎ兴奋）。
⑵动脉性充血：其后微循环血管扩张，血流加速，局部血容量增多-动脉性充血（炎性充血）。
是急性炎症血液动力学变化的标志，持续时间不等，长的可达几小时。
⑶淤血：随着炎症的发展，由于炎症介质的作用，血管进一步扩张，血管壁通透性升高，血管内血浆渗出，造成血液浓缩，血流变慢（淤血），此时轴流加宽，白细胞靠边并附壁，阻碍血液流动；同时由于渗出液对血管壁的压迫，血流进一步减慢，最终发展为血流停滞。
