高渗高血糖综合征PPT演示幻灯片

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高渗性高血糖状态汇报ppt课件

进而引发昏迷。
预防措施和建议
充足饮水
保持充足的水分摄入，避免脱水。
规律作息
保持良好的作息习惯，避免过度劳累。
控制血糖
积极控制血糖，避免血糖过高是预防高渗性高血糖状态的关键。
合理饮食
均衡饮食，避免摄入过多高糖、高脂肪食物。
定期监测
定期监测血糖、尿糖、尿酮体等指标，及时发现并处理异常情况。
并发症
高渗性高血糖状态可能导致酮症酸中毒、高渗性昏迷等严重并发症，危及生命。
诊断标准和流程
诊断标准
询问病史
体格检查
实验室检查
鉴别诊断
主要依据血糖和血浆渗透压的测定结果，通常血糖>33.3mmol/L，血浆渗透压>320mOsm/L ，同时排除其他原因引起的类似表现。
了解患者是否有糖尿病病史、用药情况、症状出现时间等。
血糖显著升高，通常超过 33.3mmol/L，甚至可达60100mmol/L。
高血浆渗透压
由于血糖升高和脱水，血浆渗透压显著增高，通常超过320mOsm/L。
脱水
严重脱水，细胞内液和细胞外液均减少，但细胞内液减少更为显著。
电解质紊乱
由于脱水，血钠浓度升高，血钾浓度正常或降低。同时，由于酸中毒，血氯浓度降低。
07 研究展望和总结
研究现状和展望
当前研究进展
目前对于高渗性高血糖状态的研究主要集中在病理生理机制、诊断和治疗方面，已经取得了一定的成果，但仍有许多问题亟待解决。
未来研究方向
未来的研究将更加注重高渗性高血糖状态的预防、早期诊断和个体化治疗，以及探索新的治疗方法和药物。
挑战与机遇
高渗性高血糖状态的研究面临着许多挑战，如发病机制复杂、诊断困难等，但同时也为医学界提供了深入探索和研究的机会。

糖尿病高血糖高渗状态ppt课件

5
病理生理
本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成。
2
常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶化。
3
高血糖高渗状态发生机制（1）
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和生成酮体，故血酮无明显升高。
20
6
老年高血糖高渗状态的基本病因
老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足，在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高血糖高渗状态。
15
(2)小剂量胰岛素持续输注，可以采用胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。改为每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口服降糖药治疗。
(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法，皮下或肌内注射胰岛素，根据血糖情况决定胰岛素用量。
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【正式版】高渗糖尿病综合征PPT文档

继续发展，由于严重失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经精神症状两组症状。
疾病症状
• 严重脱水，常伴循环衰竭：体重明显下降，皮
肤、粘膜、唇舌干燥，眼球松软、凹陷，少尿等，血压多下降。病情严重者可有周围循环衰竭的表现，脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态。有的由于严重脱水而少尿、无尿。
诊断鉴别
• 以下标准：①血糖≧33.3mmol/L（一般
为33.3-66.8mmol/L）。②血浆有效渗透压≥320mmol/L。[有效血浆渗透压 (mOsm/L)=2*(Na+K)+血糖(均以mmol/L 计算)]
发病诱因
• 1.应激和感染如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、
消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。
• 2.摄水不足老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神
失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。
发病诱因当血浆渗透压降至330mmol/L时，再改输等渗溶液。
临床表现
• 早期——原有糖尿病病症加重，呈多饮、多尿、
乏力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等。注：有些患者缺乏与脱水程度相适应的口渴感，这是因为HHS以老年人多见，而老年人常有动脉硬化，口渴中枢不敏感，而且高渗状态也可使下丘脑口渴中枢功能障碍。
临床表现
• 典型期——如前驱期得不到及时治疗，则病情
炎病人则有胰腺组织的大片出血坏死，存在胰岛β细胞受损，其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关，如胰岛β细胞受
功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者损严重，可并发HHS。

《高血糖高渗状态》课件

的影响。
寻求心理支持
如有需要，可以寻求心理咨询和心理支持，以帮助调节情绪和缓
解压力。
睡眠调理
保持良好的睡眠习惯，保证充足的睡眠时间和质量，有助于调节
身体内分泌和维持血糖稳定。
05
高血糖高渗状态的预防与控制
预防措施
定期检测血糖
保持血糖在正常范围内，避免高血糖引发的高渗状态。
适量运动
适当的运动有助于控制血糖，增强身体免疫力。
02
高血糖高渗状态的危害
对心血管系统的影响
心血管疾病风险增加
高血糖高渗状态可能导致血管内皮损伤，增加动脉粥样硬化的风险，进而引发心血管疾病，如冠心病、心肌梗死等。来自心律失常心力衰竭
长期的高血糖高渗状态可能加重心脏负担，引发心力衰竭。
高血糖高渗状态可能影响心脏传导系统，导致心律失常，如房颤、室性早搏等。
脑出血。
认知功能障碍
长期的高血糖高渗状态可能影响认知功能，导致记忆力下降、反应迟钝等。
周围神经病变
高血糖高渗状态可能损伤周围神经，导致肢体麻木、疼痛等。
其他并发症
感染风险增加
高血糖高渗状态可能导致机体免疫力下降，增加感染的风险，如肺炎、泌尿系感染等。
电解质紊乱
高血糖高渗状态可能导致电解质紊乱，如低钾血症、低钙血症等。
合理饮食
控制糖分、盐分摄入，增加膳食纤维摄入，保持营养均衡。
避免脱水
及时补充水分，避免脱水引发的高渗状态。
控制方法
药物治疗
根据医生建议使用降血糖药物，控制血糖水平。
补液治疗
对于已经出现高渗状态的患者，通过补液治疗纠正脱水状态。
饮食调整
对于高血糖患者，调整饮食结构，减少糖分摄入。

糖尿病高血糖高渗状态PPT课件

诱因
急性感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、急性胰腺炎等应激状态
使用糖皮质激素、免疫抑制剂、利尿剂、甘露醇等药物
水摄入不足、失水过多病程早期因误诊而输入大量葡萄糖液或摄入大量含糖
饮料可诱发本病或使病情恶化
临床表现要点
起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。
透压= 2[血钠+血钾（mmol/L）] + 血葡萄糖（mmol/L ）。 5.血pH值或二氧化碳结合力正常或偏低，有酸中毒者明显降低。 6.血尿素氮、肌酐因脱水增高。 7.白细胞计数因感染或脱水等原因可增高，血红蛋白升高
治疗原则
迅速补液、扩容、纠正高渗应用胰岛素纠正水电解质代谢紊乱消除诱因，积极治疗并发症
辅助检查尿常规：葡萄糖3+;酮体-;尿蛋白3+
胸部CT：两侧少量胸腔积液
头颅CT:1.多发腔隙性脑梗塞2.脑退行性改变;
腹部CT:1.肝内胆管结石或肝脏小钙化2.腹腔内脂肪间隙模糊，请结合临床病史并建议随访3.两侧胸腔积液
糖化血红蛋白：15.80% ↑（12.14）
治疗
2、告知患者坚持长期合理用药，不能随便改量或停药。
3、告知患者定期测量血压、血糖，外出时随身携带糖尿病病人急救卡及饼干、糖果等，以防发生意外。
健康教育
4、加强皮肤护理，注意个人卫生，做好足部保健。
5、讲解疾病的相关知识，辅助检查、血糖自我监测、胰岛素正确注射的方法等。
Thank you!
I1.严密监测血糖变化； I2.告知患者低血糖发生的诱因、症状及处理措施，嘱患者自带饼干及糖果； I3.按时巡视病房，观察神志、有无出汗情况； I4.严格遵医嘱使用胰岛素，注意剂量及时间要准确；

高血糖高渗状态PPT共29页.ppt

不建议使用葡萄糖液体，避免加重高血糖、高渗；
休克：血浆、全血；
等渗盐水1000-2000ml后：渗透压＞350mosm/L，血钠＞155mmol/L，应用低渗液体
（0.45%氯化钠）。渗透压＜330mosm/L，改为等渗液体；
血糖≤16.7mmol/L，改为5%葡萄糖液；
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停止补液条件
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HHS的补钾治钾疗
确定肾功能尚可（尿量>40ml/h）
血钾 <3.3mmol/L
优先补钾
•血钾 >5.5mmol/L
•暂不补钾，每1h检测一次血钾浓度
血钾在4.0-5.0mmol 0.5至1g/h 血钾在3.0-4.0mmol 1.5至2g/h
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消除诱因及防治并发症
低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗
颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷取决于血浆渗透压：＞320mmol/L：淡漠、嗜睡；＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征
（+）。易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。
8
实验室检查
血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细胞升高；
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防止低钾血症：
治疗4h，尿量＞30ml/h，见尿补钾、积极补钾；治疗前＜正常：立即补钾治疗前正常，尿量＞40ml/h：输液及胰岛素治疗同时补钾尿量＜30ml/h：暂缓补钾、尿量增加后补钾
钾＜3mmol/L：2至3g/h 3mmol/L＜钾＜4mmol/L：1.5至2g/h 4mmol/L＜钾＜5mmol/L：0.5至1g/h 钾＞5.5mmol/L；暂缓补钾
中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血糖发生。

医学PPT课件：高血糖高渗状态(HHS)

四、治疗诱因及并发症
控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染
五、昏迷病人的护理及各种对症治疗
疗效的有用指标
诊断和鉴别诊断
中老年病人出现以下情况时，要考虑HHS的可能：
1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应急时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出
现多尿和意识障碍ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及
碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷
高血糖高渗状态（HHS）
• 神志状态与血渗透压紧密相关 • 约20％～25％的患者有昏迷 • 有效血清渗透压＞350mOsm/kg：近半数
昏迷。 • 有效血渗透压< 320 mOsm/kg时的昏迷可
能另有原因。
高血糖高渗状态（HHS）
• HHS起病72小时内的早期死亡： • 败血症、休克和内在疾病 • 72小时后的晚期死亡： • 栓塞性疾病或治疗不当
• HHS只有一种葡萄糖，没有酮体
• HHS起病较慢
• 代谢失代偿时间更长
• 老年患者渗透性渴感调节和摄水能力较低
• 高血糖、高渗透压进一步导致神志改变，使HHS患者摄水更少，加重高血糖和高渗，形成恶性循环。
临床表现
多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水唇舌干裂、血压下降、心率加快、
少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状表现为嗜睡、幻觉、定向障
透析治疗者
治疗
早期诊断，积极抢救一、补液
治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%) 稳步降低渗透压：≤每小时3mOsm/kg

糖尿病高渗性高血糖ppt课件

在生病，手术，及其他特殊时期应该增加血糖监测频率
护理措施
(1)安置于抢救室，严密观察血压、心率、呼吸、
体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每0.5～2小时测血压、呼吸、脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体一次，2～4小时查血糖及电解质一次。（2）同时迅速建立静脉通路，必要时建立两至三条通道。
上； CO2CP降低，血pH<7.35，BE负值增大；血钠、血氯降低；白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为
主。
HHS治疗目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱解除糖毒性，降低血糖防治并发症降低病死率
原则：
及时合理个体化
HHS治疗-补液（首要、极其关键）
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
HHS治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂量可加倍；
血糖< 11.1mmol/L ，尿酮()，尿糖 ~ +时停止胰岛素滴注，过度到原治疗方案。
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢；如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml液体，以
后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况，决定补液速度，一般每4～6小时补液1000 ml。
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素继续静脉滴注；
HHS,DKA的预防
增强对HHS,DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用

高血糖高渗透压综合征ppt课件

病理生理
• 本病因年老、脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多等因素可加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状 • 缺乏酮症的原因尚未有满意解释，推测患者体内尚有一定的胰岛素抑制脂肪分解，且高血糖、高渗透压也可能抑制酮体的生成。
诊断要点
• 可有或无糖尿病史 • 诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、水摄入不足、大量摄入含糖饮料、使用糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等 • 实验室检查:(见前)
治疗措施
• 治疗上大体与DKA相同 • 补液总量可按原体重10％估计。如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2小时内输入1 000～2 000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。从第2至第6小时约输入1 000～2 000ml。第1个24小时输液总量约4 000—5 000ml，严重失水者可达6 000～8 000ml • 液体的选择主张首先等渗生理盐水，若治疗前已出现休克，宜先用生理盐水和胶体溶液尽快纠正休克
胰岛素治疗
• 静脉注射速效胰岛素10U（成年人）（或 0.15u/kg)。血糖下降速度一般以每小时约降低3.9～ 6.1mmol／L为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，在脱水已基本纠正下，胰岛素剂量可加倍。在输液及胰岛素治疗过程中，需每1~2 小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至 13.9mmol／L(250mg／dl)时，胰岛素剂量改为 0.05~0.1U/(kg· h） • 目前多推崇使用如下方案：1、先静脉注射速效胰岛素 10~20U，2、微量泵使用胰岛素50U+N.S50ml以0.1U/ kg· h持续使用(成人通常在5~7u/h)。

高渗高血糖综合征 ppt

-
3
临床表现特征
• 常见于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心脏疾病、90%有肾脏疾病； • 诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺炎；
-
4
前驱期表现
• 前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷前 • 糖尿病症状： • 口渴、多尿、倦怠、乏力； • 神经系统： • 反应迟钝、表情淡漠 • 易忽略、早期诊治效果好。
-
5
典型期表现
• 脱水及神经系统症状 • 脱水表现：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂，颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 • 神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷 • 取决于血浆渗透压： • ＞320mmol/L：淡漠、嗜睡； • ＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征（+）。 • 易误诊为脑卒中。
-
16
高血糖危象时建议补液速度
-
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胰岛素治疗
• （1）连续静脉输注胰岛素0.1U/kg/h。若第1h内血糖下降不到10 ％，则以0.14U/kg静注后继续先前的速度输注。 • （2）当HHS患者血糖达到16.7 mmol/L，可以减少胰岛素输入量至0.02-0.05U/kg/h，此时静脉补液中应加入葡萄糖。此后需要调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖值在13.9-16.7 mmol/L之间。 • （3）HHS缓解且患者可以进食时，可以改为胰岛素皮下注射治疗。已确诊糖尿病的患者可给予HHS起病前的胰岛素治疗剂量，未用过胰岛素的患者，起始可以给予0.5-0.8U/kg/d的不同的胰岛素方案。 • HHS缓解的标准包括渗透压及精神神经状态恢复正常。
• 中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况
• 1.进行性意识障碍伴脱水表现 • 2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射 • 3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 • 4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 • 5.昏迷休克、休克未经纠正而尿量多。 • 提高HHS诊断警惕

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>12 木僵/昏迷
HHS
>33.3 >7.30 >18 微量微量
>320mOsm/ L
<12 木僵/昏迷
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治疗原则
• 病理生理：高血糖、高渗透压、脱水、电解质丢失，血容量不足，患者休克，肾脏、脑组织脱水与功能损害，危及生命。
• 原则：1.补液；
•
2.胰岛素治疗；
•
3.纠正电解质紊乱；
•
4.防治并发症
14
补液治疗
• 迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。 • 脱水量＞DKA，失水量：约体重10%—15%； • 24小时补液量可达6000-10000ml
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补液方法（2012版中国高血糖危象诊断与治疗指南）
（1）第1h输入生理盐水（0.9%NaCl），速度为15-20ml/kg/h（一般成人1-1.5L）。随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。（2）如果纠正后的血钠浓度正常或升高，则最初以250-500ml/h的速度补充0.45％NaCl，同时输入0.9％NaCl。如果纠正后的血钠浓度低于正常，仅输入0.9％NaCl。（3）要在第1个24h内补足预先估计的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学（如血压），出入量、实验室指标及临床表现。（4）对于有心肾功能不全的患者，在补液的过程中要检测血浆渗透压，并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统的状况进行评估以防止出现补液过多。（5）当HHS患者的血糖≤16.7 mmol/L时，须补5％葡萄糖并继续胰岛素治疗，直到血糖得到控制。
5
典型期表现
• 脱水及神经系统症状 • 脱水表现：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂，颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 • 神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷 • 取决于血浆渗透压： • ＞320mmol/L：淡漠、嗜睡； • ＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征（+）。 • 易误诊为脑卒中。
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DKA与HHS鉴别诊断
血糖血pH HCO3尿酮* 血酮*
血浆渗透压
阴离子间隙
精神状态
轻度 >13.9 7.257.30 15-18 阳性阳性
可变的
>10 清醒
DKA
中度 >13.9 7.00~<7.2
4 10~<15
阳性阳性
可变的
>12
清醒/嗜睡
重度 >13.9 <7.00 <10 阳性阳性可变的
16
高血糖危象时建议补液速度
17
胰岛素治疗
• （1）连续静脉输注胰岛素0.1U/kg/h。若第1h内血糖下降不到10 ％，则以0.14U/kg静注后继续先前的速度输注。 • （2）当HHS患者血糖达到16.7 mmol/L，可以减少胰岛素输入量至0.02-0.05U/kg/h，此时静脉补液中应加入葡萄糖。此后需要调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖值在13.9-16.7 mmol/L之间。 • （3）HHS缓解且患者可以进食时，可以改为胰岛素皮下注射治疗。已确诊糖尿病的患者可给予HHS起病前的胰岛素治疗剂量，未用过胰岛素的患者，起始可以给予0.5-0.8U/kg/d的不同的胰岛素方案。 • HHS缓解的标准包括渗透压及精神神经状态恢复正常。
3
临床表现特征
• 常见于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心脏疾病、90%有肾脏疾病； • 诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺炎；
4
前驱期表现
• 前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷前 • 糖尿病症状： • 口渴、多尿、倦怠、乏力； • 神经系统： • 反应迟钝、表情淡漠 • 易忽略、早期诊治效果好。
高渗高血糖综合征
hyperosmolar hyperglycemic syndrome，HHS
安龙县人民医院高柔
1
高渗高血糖综合征 hyperosmolar hyperglycemic syndrome，HHS
• 糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症，通常合并不同程度的意识障碍及昏迷（＜10%）。部分病人可伴有酮症，主要见于老年 T2DM病人，超过2/3病人原来无糖尿病病史。 • 相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。 • 临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透压增高，进行性意识障碍。
• 中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况
• 1.进行性意识障碍伴脱水表现 • 2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射 • 3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 • 4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 • 5.昏迷休克、休克未经纠正而尿量多。 • 提高HHS诊断警惕
11
诊断依据
• 1.中老年，血糖33.3-66.8mmol/L • 2.渗透压≥320mOsm/L； • 3.PH≥7.3，HCO3≥18mmol/L； • 4.尿糖强阳性、酮体阴性或弱阳性； • HHS均存在高渗状态，如渗透压＜320mOsm/L，则考虑其他并发症。
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HHS胰岛素治疗
静脉输注（HHS）
2
诱因
• 1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑； • 2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病 • 3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。 • 4.药物：激素、利尿剂、甘露醇等药物； • 5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析； • 机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。
6
实验室检查
• 血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，白细胞升高；
• 尿液检查：尿糖强阳性；
•
尿酮体阴性或弱阳性
7
血糖及肾功能
• 血糖：≥33.3mmol/L，通常：33.3-66.8mmol/L， • BUN、Cr：严重脱水、肾前性 • BUN 21-36mmol/L； • Cr 124-663mmol/L； • 治疗后可显著下降
8
渗透压及酸碱平衡
• 血浆渗透压：+K+）+血糖
• 酸碱平衡：一般无明显酸中毒或轻-中度代谢性酸中毒，PH常＞ 7.3；HCO3常＞18mmol/L
9
电解质改变
• 电解质：Na+正常或升高。
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诊断及注意事项
• 病死率高，早诊断预后好；