植物的抗逆性课件

保持细胞有很高的亲水能力，防止细胞严 重脱水。 水解酶类保持稳定，减少生物大分子分解， 保持原生质体，尤其是质膜不受破坏。 使细胞代谢不至发生紊乱异常，光合作用 与呼吸作用在干旱下仍维持较高水平。 脯氨酸、甜菜碱和脱落酸等物质积累变化 也是衡量植物抗旱能力的重要特征。

1.1.2.2. 提高抗旱性的途径

Section 2 温度胁迫
植物的温度胁迫有低温和高温胁迫。低温对 植物的危害可分为两种，冻害和冷害。 2.1 低温胁迫 2.2 高温胁迫

2.1.1 冷害Chilling injure

冷害是指冰点以上(>0℃)低温对喜温植物的 危害。 玉米，水稻--10℃。 水稻开花期，籼稻23℃，粳稻20℃。 香蕉树--13℃。 橡胶树--5℃时。
变性程度与含水量成正比。
干种子抗高温能力强（70－80℃）。
2）膜流动性增大

在高温下膜脂从液晶态变为液化态，产生子 油滴，脂和蛋白质分离。饱和脂肪酸含量高 液化温度高，相变温度也高。
2.2.2 植物的抗热性 1) 蛋白质在高温下保持高度稳定 高温下光合能力强，蛋白质中－S－S－ 多，蛋白质不易变性和水解。 2) 含水量降低 干种子，休眠芽，束缚水含量高，自由 水含量低。

Avoidance 设法避免和逆境接触，植物不需 要用能量及代谢对逆境作出反应。 例如沙膜植物--雨季内完成其整个生活史。植 物种子休眠过冬，抗低温。 Tolerance 植物直接与逆境接触，逆境因子 已进到组织，植物通过结构的或代谢的反应 阻止，降低或修复由逆境造成的伤害，以维 持其正常生命活动。这种抵抗能力称耐性 （或忍耐）。 Hardening(锻炼) 植物对不利于生长和生存 的环境的逐步适应过程。
症状
生长矮小，基部常发红，细胞小，叶面积小， 叶发黄脱落。幼叶和生殖器官枯死。 1.1.1 旱害 1.1.1.1 膜损伤 磷脂双分子层的亲水磷酸基向H2O，而非常极 性部分向外作放身状排列。使膜双分子层不连 续，渗漏↑，电导↑，膜酶失活，代谢紊乱，严 重时细胞死亡。

1.1.1.2. 代谢失调
1) 含水量、代谢、生长均下降 总含水量逐渐↓，蔗糖等保护性物质的积累， 使束缚水含量上升↑，自由水含量降低，自由 水/束缚水比值↓。 2) 保护物质积累 包括NADPH--打开－S－S－，ATP提供合成 反应能量，糖的↑--增加束缚水含量，提高细 胞液浓度。




3) 膜脂不饱和脂肪酸含量提高 膜脂不饱和脂肪酸↑，增加了膜流动性，降 低了相变温度，不易发生膜脂相变而受害。 膜中磷脂含量↑。 4) ABA↑，GA↓, 冬眠dormancy appears。 5) 抗冻之蛋白积累 抗冻植物中发现Ice-Box--结冰诱导的基因表 达
1) 组织 发达的通气组织有利于把地上部 吸收的O2转送到根部或缺O2部位。 2) 代谢 水稻：线粒体正常，琥珀酸脱氢 酶活力↑，抗乙醇产生和耐乙醇能力。 甜茅属：PPP代替EMP，千里光属受涝 后NR活力↑，谷aa脱氢酶活性↑提高。 在植物受涝后立即排水 涝后紧接着猛太阳不能立即排干水。 排水时应洗泥，施用N、P、K速效肥。
Chapter 10 植物的逆境生理
Stress 指对植物生存与生长不利的各种环境 因素的总称：常见的有冻害，冷害，热害， 干旱，淹水，盐害，病虫害，大气污染等 等。 Resistance 指植物对逆境适应和忍耐能力,包 括adaptation, avoidance and tolerance。 Adaptation(适应性) 指植物在长期的逆境胁 迫下，形成的永久性的形态结构和生理生化 上对逆境的抵抗能力。 如水生植物发达的通 气组织，CAM植物的气孔开闭模式。

5）植物激素变化 促进型↓，抑制型↑，尤以ABA↑最多。 6）有毒物质积累 蛋白质分解↑，NH3，胺↑。 7）细胞原生质损伤。 细胞干旱脱水时，液泡收缩，使原生质与 其相连的细胞壁同时向内收缩，在细胞壁上 形成很多锐利的折叠，成为撕破原生质的结 构。此时细胞骤然吸水复原，可引起细胞质、 壁不协调膨胀把粘在细胞壁上的原生质撕破， 导致细胞死亡。
2.1.4 提高植物抗寒性的途径。

1) 耐低温之品种 2) 低温锻炼 不饱和脂肪酸含量↑，相变温度↓，含水量↓， NADPH，ATP↑。 3) 化学物质调节 ABA和生长延缓剂(CCC，PP330，Amo1618)。 4) Others 适期播种，合理施肥－有机肥，磷钾肥。冬 季地膜复盖，大棚育苗栽培等。
1.1.2 植物的抗旱性
1.1.2.1. 抗旱机制 1）形态：凡是促进吸水，减少蒸腾， 体内水分运转流畅的结构都有利于抗旱。 a. 根系、更高的根冠比--"开源" b. 叶片更厚、叶面积变小、角质层更厚 -“节流”。 c. 输导系统更为发达，气孔多且小--" 流畅"

2）抗旱的生理生化机制
3，生物膜受伤
电导↑，膜透性↑，细胞内含物外渗。 大量研究表明膜是对冻害最敏感的部位，在低 温下除质膜受害外很多细胞质膜受损，如叶绿 体膜受损，光化学活力↓，线粒膜受损ATP合 成能力大大降低，CF1及PC从膜上游离出来。 膜脂相变和膜蛋白质变性甚至脱离膜。

2.1.3 植物对低温的适应

2，蛋白质受伤: 硫氢基假说（二硫键假说）

假说得到了许多实验的支持： (1)植物组织受冻害后蛋白质－S－S一增加， 而可溶性蛋白中－SH减少。 (2)抗冻性强的植物组织中－S－S－形成少， 蛋白质中－SH也少。 (3) 组织中非蛋白质－SH多如蛋胱甘肽含量高 的形成－S－S少。 (4)人为地加入－SH化合物如巯基乙醇可提高 组织抗冻性，而加入－SH氧化剂（氯高汞苯 甲酸）抗性。
2) 代谢受损： 光合下降，气孔堵塞或关闭，CO2进入 受阻，无O2呼吸↑，产生乙醇，乙醛， NH3，乳酸等积累和H2S中毒。 3) 营养失调 吸收能力下降，土壤N、P、K、Ca等 流失，引起缺乏症，另外，淹水后O2氧 化还原电位下降，H2S、Fe、Mn以及 丁酸↑，引起微量元素中毒。

Section 1 植物的水分胁迫
1.1 旱害 Drought injure：是指土壤水分缺乏或者大 气相对湿度过低对植物造成的危害。植物 对干旱的适应和忍耐能力---抗旱性。

土壤干旱 久旱无雨，土壤缺乏有效水 干旱 大气干旱 大气干旱，大气RH<20%， 蒸腾腾>>吸水，时间长了也 会导致土壤干旱。

3) 饱和脂肪酸含量高。 4) 有机酸含量 CAM--非常耐热原因，含有大量有机酸。 可以减轻或防止NH3中毒。

干旱时还影响同化物向库端运转，使叶S↑从 而TP不能外运。叶绿体中光合产物↑，光合↓。 开始时呼吸下降，有人认为与光合↓与细胞内 CO2浓度瞬时上升有关，也有人认为是干旱 下呼吸酶活力↓。 但随着干旱时间延长线粒体膜结构受损， OSP解偶联，有O2呼吸效率大大↓，反之淀 粉水解酶活力↑，糖↑，加上运转受阻，使呼 吸底物大大↑，呼吸↑。导致植物饥饿而死。

2.1.1.1. 膜脂相变

即在低温的作用下，膜由液晶态（liquidcrystalline state）变为凝胶态（solid-gel state）。生产常把电导率作为品种抗寒性指标。
2.1.1.2. 代谢失调
1）根系吸收功能下降、水分平衡失
调。 蒸腾大于吸水，使叶片（尤其 是叶尖）失水发白，叶尖有点象缺钾 症状。严重时全株叶片卷曲--青枯死 苗（水稻）。 2）光合速率下降 光合<呼吸→植物 因而发生饥饿--黄枯死苗。 Rubisco冷失活，PSP解偶联，自由 基迸发。
1）水分重新分配 干旱后最下部叶片首先发黄脱落（水势较低 的成熟叶向这些衰老叶夺水）。其次枯萎， 脱落的是胚胎组织（花，幼果）及幼嫩组织 （幼叶，生长点等）。

2）光合下降、呼吸增强 a.同化能力↓ b.光合产物积累对光合反馈抑制，同化能力下 降，表现为失水后气孔阻力↑，CO2进入受阻， C3植物光呼吸↑，电子传递和光合磷酸化下降。 向日葵-1.1MPa，电子传递PSP活力下降，－ 1.7MPa PSP为0。






1）选择耐旱之品种 2）抗旱锻炼： “蹲苗”、“饿苗”及“双 芽法”。 3）合理施肥： 多施P、K肥。 4）应用化学物质 a：浸种0.25%CaCl2浸种，0.05%ZnSO4 b：喷施激素和生长延缓剂，ABA－促进气 也关闭。CCC－抑制生长，提高根冠比，增 加叶片保水能力。 C：喷施抗蒸腾剂。






3）核酸降解、蛋白质降解 干旱时蛋白酶活力↑，游离aa↑，RNA酶活 力↑，使RNA水解，也发现DNA量下降。 4）脯氨酸积累 ①来源增加，蛋白质水解直接产生Pro和其 它aa。 ②合成↑， ③氧化↓。 Pro 积累的功能： a. 解NH3毒。 b. 提高束缚水含量。

3）有氧呼吸下降、无氧呼吸上
升。 电子传递和OSP功能降低和消失 Cytaa3与氧亲和力下降，氧化磷酸化 解偶联。产生乙醛，乙醇等有害物质。 4）有机物降解。 秧苗遇冷害后蛋白 酶↑，蛋白↓，RNA、ATP等都下降。
2.1.2 冻害Frost ( freezing )injure 冻害是指冰点以下（0℃以下）低温对植 物的危害。有时冻害与霜害伴随发生， 故冻害有时也叫霜冻。 2.1.2.1 冻害机制 1，结冰:(胞内 and 胞间)

1) Intercellular freezing ――细胞间隙结冰
2）Intracellular Freezing（胞内结冰）
常常是突然降温（寒潮），导致细胞内外都 结冰，结果冰块对原生质、生物膜和细胞器 的直接机械损伤，破坏细胞内各细胞器按室 分工，造成代谢紊乱。 胞内结冰比胞间结冰对细胞的伤害更严重。