急性一氧化碳中毒
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急性一氧化碳中毒
一氧化碳(CO)是一种无色、无嗅、无味的气体,生理上,是一种化学窒息状态。
当吸入时,它比氧气更容易与血红蛋白结合,取代氧从血红蛋白,从而干扰血液运输氧。
换句话说,呼吸一氧化碳会导致窒息,昏迷甚至死亡。
病因
大多数一氧化碳中毒发生在冬季。
最常见的一氧化碳中毒来源是密闭或错误的熔炉和加热器。
这些使风险增加的产品都是在通风不良的封闭区域运行的。
1。
生活中毒
一氧化碳的常见来源包括汽车和船废气,火烟,有缺陷或通风不良的熔炉,燃气动力发动机排气,家里热水器或木头燃烧。
其中机动车尾气是最常见的致命的一氧化碳中毒的来源,所以大多数死亡都发生在固定不动车辆上，即使车库门或窗户打开通风。
火烟是第二个CO中毒的主要原因,也是建筑火灾死亡的最常见原因。
大部分的中毒发生在冬季。
汽车尾气可能被雪阻塞了，以及在密闭空间使用非电器取暖和烹饪设备,特别是在冬季停电更多。
2.职业中毒
脱漆剂中的常见成分二氯甲烷也会导致一氧化碳中毒。
它的吸收是通过吸入、摄取或皮肤接触,并通过肝脏转化为CO。
二氯甲烷储存在身体组织和逐步释放;使得人们暴露于二氯甲烷中一氧化碳的消除半衰期是吸入一氧化碳的两倍多。
3.意外中毒
天然气爆炸或煤气泄漏,火灾中吸入气体,用CO自杀或他杀
毒性机制
一氧化碳对血红蛋白中的铁(或铜)有很大的亲和力,它们的结合比血液携带氧气结合力更强。
一氧化碳和血红蛋白之间的亲和力是血红蛋白和氧气之间的亲和力230 ~ 260倍。
一氧化碳与血红蛋白结合,产生碳氧血红蛋白(COHb)。
100 ppm
的CO水平在平衡会产生16%COHb,这足以产生临床症状。
一氧化碳是自然发现的体内血红蛋白分解的产物,因此正常COHb浓度范围可以从1%到2%。
吸烟者的COHb浓度有一个基线可高达3%-10%，甚至健康的重度吸烟者可以容忍COHb高达15%。
COHb浓度大于10%表示最近有接触CO和需要临床干预。
慢性阻塞性肺病或冠心病患者对COHb浓度的增加敏感。
在CO中毒的情况下氧血内容实际上增加了,组织使用的氧气水平下降是有限氧解离曲线转向左边,导致血液中的氧气没有给组织,这将导致组织缺氧损伤。
第二个机制包括肌红蛋白对CO也有一个高度的亲和力和影响线粒体呼吸链酶负责的有效组织利用氧。
急性CO中毒后，对缺氧最敏感的器官会影响最大,即大脑和心脏。
另一种机制(延迟神经效应可能会在几天后最初的急性中毒)包括形成血细胞和化学介质导致脑脂质过氧化作用。
50% COHb浓度可引起严重的缺氧,在60%-70%COHb浓度心脏和呼吸会停止和行动的脑电波会消失。
临床表现
CO中毒引起急性症状如头痛、恶心、弱点,心绞痛,呼吸困难,意识丧失,昏迷。
神经精神症状可能1周后发生。
1。
急性中毒
表1：急性CO中毒症状体征
严重程度碳氧血红蛋白症状标志
轻度10%~20% 无症状呕吐
头痛
恶心
头晕
中度30%~40% 神志混乱呼吸急促
胸痛心动过速
呼吸困难认知减退
乏力共济失调
心肌梗死
重度40%~60% 视力模糊昏迷
胸痛癫痫发作
心悸室性心律失常
意识丧失低血压
心肌缺血
2.迟发性神经精神综合征
急性一氧化碳中毒后神经损伤可延迟数周至数月。
各种神经系统异常如下（表2）。
急性一氧化碳中毒的神经损伤
帕金森持续性植物状态无动性缄默症失认症失用症视觉障碍遗忘/虚构的状态精神病认知障碍
实验室测试
1.百分比的碳氧血红蛋白（COHb）比例量作为衡量CO中毒是一种特异性指标，但它是有限的，因为COHb水平由给CO去除8h和氧治疗前测量的影响。
它也可以是一氧化碳中毒严重程度和反射时间的指标，
2.动脉血气急性CO中毒患者PaO2和SaO2下降，PaCO2正常或略有下降。
长期中毒患者常出现代谢性酸中毒，动脉酸碱度和碱过量（BE）减少。
3.脑电图（EEG）脑电图显示弥漫低减速波。
脑电图的表现与患者的病情不平行。
4.神经影像学通过计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI），分子和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）发现异常已被证明。
该地区最常用的包括苍白球和深部白质
诊断与鉴别诊断
1.诊断暴露于一氧化碳是从血液样品直接测量表示为COHb百分比或间接使用一氧化碳呼出一口气。
比例量是最一氧化碳暴露的常用生物标志物。
虽然一氧化碳中毒的诊断可通过检测血中COHb水平升高的临床证实，存在暴露于一氧化碳后的症状和体征不容忽视。
2.鉴别诊断脑血管意外、服用过量的安眠药，糖尿病酮症酸中毒，
治疗
1.停止吸入CO 第一步是从一氧化碳的源头清除受害者。
清除新鲜空气是必需的。
2.氧气疗法补充氧气是一氧化碳中毒最重要的治疗方法。
CO消除与分钟通气量有关，暴露时间的长短，与吸入氧浓度（FiO2）。
碳氧血红蛋白的半衰期是4–6小时，当患者呼吸室内空气，40–80分钟当病人吸入100%的氧气，只有15–30分钟当病人呼吸高压氧。
2.1 面罩氧疗通过面罩或气管内管几个小时高流量吸氧应立即提供给患者。
治疗的决定不应该仅仅根据COHb浓度的，因为它们不可靠地与损伤程度相关。
患者应密切观察和治疗100%氧和高流量10L/min直到症状缓解和COHb浓度离子低于5%。
通常COHb水平下降到低于15%要2天
2.2高压氧可以通过提高氧气浓度来加速CO的去除，如瓶装氧气含有较大的氧分数，或将受害者置于能被处理的压力室中3在正常的大气压力与氧分压超过1600毫米汞柱为30-120分钟，称为高压氧（HBO）。
考虑处理二氧化碳的几个因素除中毒。
测定血液中一氧化碳含量的试验。
婴儿，儿童，老年人，或有健康问题的人被一氧化碳更严重的影响在血液中。
治疗通常包括氧气治疗，以治疗严重症状和降低血液中的一氧化碳水平尽可能快。
如果孕妇有一氧化碳接触史即使在血液中没有发现一氧化碳，仍必须继续治疗，因为胎儿的血液中仍可能含有一氧化碳。
3.机械通气机械通风是必需的100%氧治疗直到COHb浓度低于5%，这就需要有一个管插入到气管。
有时，血浆置换用于去除血液中高浓度的一氧化碳重度患者。
4.预防和治疗脑水肿Encephaledema（脑水肿）也是重度一氧化碳中毒导致的共同结果。
这种危及生命的条件需要通过压缩大脑细胞来破坏他们自己在颅室。
脑水肿发生在24～48h严重CO中毒后。
脱水剂是用来防止它，如20%甘露醇、速尿。
惊厥可治疗与地西泮和苯妥英钠。
5.促进脑细胞功能恢复三磷酸腺苷、Coenzyme、高剂量的细胞色素C。
预后
与一个人接触的一氧化碳水平、暴露持续时间和潜在危险因素的存在有关。
预后差是由漫长的一氧化碳吸收，意识丧失，和年龄。
人们在经历了一氧化碳中毒抢救心脏骤停的预后较差。
因此，除了急性神经精神综合征的后遗症导致意识丧失、昏迷和死亡，神经系统后遗症如注意力和记忆力差的问题可能在一氧化碳中毒的人恢复明显等（持续性的神经系统后遗症）或发展一段明显正常后（迟发性神经后遗症）。
迟发性神经后遗症发展之间的2天，240天之后曝光据报道，10的人因一氧化碳中毒而死亡。
症状包括认知改变、人格改变、尿失禁、精神病、帕金森症。
幸运的是50 - 75%的人在1年内恢复。
