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二尖瓣后瓣超声诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：二尖瓣后瓣是心脏的重要组成部分，它起到控制心脏血液流向的作用。
超声心动图是目前诊断心脏疾病的主要方法之一，包括了测量二尖瓣后瓣的结构、功能和运动情况等。
本文将介绍关于二尖瓣后瓣超声诊断的标准，希望能帮助大家更好地了解和诊断相关疾病。
1. 二尖瓣后瓣的结构评估超声心动图可以清晰显示二尖瓣后瓣的结构，包括瓣膜的厚度、面积、形态等。
通过超声检查，医生可以评估二尖瓣后瓣是否存在增厚、钙化等异常情况，这些异常可能是二尖瓣疾病的早期表现。
2. 二尖瓣后瓣运动评估除了结构外，二尖瓣后瓣的运动情况也是诊断的重要依据。
正常情况下，二尖瓣后瓣的运动应该自由、协调，闭合时密合度好，开启时完全打开。
通过超声心动图，医生可以观察二尖瓣后瓣的运动情况，判断是否存在运动受限、不协调等异常表现。
3. 二尖瓣反流评估二尖瓣反流是指血液在心房和心室之间的逆流现象，是二尖瓣疾病的一种常见表现。
超声心动图可以清晰显示二尖瓣反流的情况，包括程度、性质等。
根据反流程度和持续时间，可以判断二尖瓣反流的轻重程度，并指导治疗方案的制定。
4. 二尖瓣狭窄评估与二尖瓣反流相反，二尖瓣狭窄是指二尖瓣口径变窄，导致血液流动受限。
超声心动图可以帮助评估二尖瓣口径的大小，确认是否存在狭窄情况。
通过测量二尖瓣口径、计算压力梯度等指标，可以判断狭窄的严重程度，为后续治疗提供参考。
5. 其他相关指标评估除了以上几点外，二尖瓣后瓣超声诊断还可以评估其他相关指标，比如二尖瓣后瓣的血流速度、舒张时间等。
这些指标可以综合判断二尖瓣疾病的病情状态，为医生制定治疗方案提供重要依据。
第二篇示例：二尖瓣后瓣是心脏二尖瓣中的一个关键部位，其功能异常可能导致心脏疾病的发生。
在临床实践中，超声诊断是一种常用的检查手段，可以帮助医生及时准确地诊断二尖瓣后瓣的疾病。
本文将介绍关于二尖瓣后瓣超声诊断的标准，以帮助临床医生更好地进行疾病诊断与治疗。
二尖瓣狭窄（mitral stenosis, MS）是一种常见的心脏疾病，通常因为风湿性心脏病引起。
随着超声诊断技术的不断发展，心脏超声已成为二尖瓣狭窄临床诊断和评估的主要方法之一。
其中，二尖瓣狭窄的压力半时间（pressure half-time, PHT）参数被广泛应用于其超声诊断。
PHT参数是超声多普勒技术评估二尖瓣狭窄程度的一种常用指标，根据其数值可以客观地评估病情严重程度。
以下将从PHT参数的测量方法、临床诊断意义和临床应用价值三个方面介绍二尖瓣狭窄PHT超声诊断标准。
一、测量方法PHT参数是通过连续多普勒超声心动图测量得出的，具体测量方法如下：1. 将多普勒样本体采集到最大舒张期二尖瓣流速度亚裙内部，保持样本体在舒张早中期血流速度光滑下降。
2. 测量收缩晚期至舒张早中期血流速度半峰时间。
二、临床诊断意义PHT值反映了二尖瓣狭窄开放面积的变化，对临床诊断具有重要意义。
PHT值越小，说明二尖瓣狭窄越严重，瓣口面积越小。
根据欧洲心脏病学会和美国心脏病学会关于心脏瓣膜疾病诊断的指南，可将PHT值<220ms作为二尖瓣狭窄的判断标准。
三、临床应用价值PHT参数已成为评估二尖瓣狭窄病情严重程度的标准之一，具有以下临床应用价值：1. 指导临床治疗：PHT值可指导临床医生制定二尖瓣狭窄患者的治疗方案，对于确定是否需要手术治疗具有重要意义。
2. 评估疗效：PHT值可用于评估手术治疗后二尖瓣狭窄程度的改善情况。
3. 临床预后评估：PHT值与临床预后密切相关，预测二尖瓣狭窄患者的预后结果。
在进行二尖瓣狭窄PHT超声诊断时，需要注意以下几点：1. 根据患者病情，选择合适的超声技术手段，如二维超声、多普勒超声等。
2. 确保测量准确，避免测量误差，可重复测量以提高准确性。
3. 结合临床症状、体征、其他检查结果综合分析，进行综合诊断。
二尖瓣狭窄PHT超声诊断标准在临床诊断和评估中具有重要作用，可客观、准确地反映二尖瓣狭窄的病情严重程度，为指导临床治疗和预后评估提供了重要依据。
二尖瓣狭窄超声测量方法二尖瓣狭窄是一种心脏瓣膜疾病，其特点是二尖瓣口狭窄，导致左心房和左心室之间的血液流动受阻。
超声成像是目前临床上最常用的诊断工具，用于评估二尖瓣狭窄的程度和影响。
以下是二尖瓣狭窄超声测量的方法。
首先，超声测量总是从全局评估开始，了解心脏结构和功能。
通过心脏超声来评估左心室的大小、壁厚度和运动情况，以及左心室收缩功能。
全局评估还可以检查二尖瓣和其他心脏结构的异常。
其次，超声可以提供详细的二尖瓣测量。
二尖瓣口的狭窄程度是评估二尖瓣狭窄严重程度的关键指标。
通过多普勒测量二尖瓣口的最大速度和压力阶梯，可以计算出狭窄的严重程度。
当二尖瓣口速度超过1.0 m/s时，可以怀疑存在二尖瓣狭窄。
二尖瓣口速度越高，狭窄程度越严重。
另外，通过测量二尖瓣口的横截面积，可以计算出二尖瓣的尺寸，特别是病变部位的狭窄程度。
此外，超声还可以通过简并incipient CV来评估二尖瓣口狭窄的特殊情况。
例如，当狭窄程度较轻时，多普勒测定的压力阶梯可能低于正常值，但仍然可以通过测定收缩晚期的时期增加（CV）来诊断。
图像彩色多普勒也可以用于检测任何异常的回流。
早期的二尖瓣叶纤维化可能导致二尖瓣顶部的瑞氏峡部分的前磁性联合。
此外，超声还可以评估伴随二尖瓣狭窄的并发症。
例如，二尖瓣狭窄可导致心房扩大，这在超声中可以进行测量。
左心房扩大是二尖瓣狭窄长期发展的结果，也是身体对狭窄反应的一种表现。
总体而言，超声成像是评估二尖瓣狭窄严重程度和影响的关键工具。
通过多普勒测量二尖瓣口的速度和压力阶梯，可以计算出二尖瓣狭窄的程度。
此外，超声也可以评估二尖瓣狭窄的特殊情况和并发症。
通过使用超声，医生可以全面评估二尖瓣狭窄患者的心脏结构和功能，并制定个性化的治疗方案。
二尖瓣关闭不全的超声诊断二尖瓣关闭不全可由多种原因引起，常见为风湿性心脏病，约占所有风湿性瓣膜疾患的34％，且多数合并二尖瓣狭窄。
另外有二尖瓣脱垂、腱索断裂、乳头肌功能不全、二尖瓣瓣环和环下部钙化、感染性心内膜炎、左室显著扩大、心肌病变及先天性畸形等。
1 临床表现轻度二尖瓣关闭不全可无症状。
严重返流由于有效心搏量减少常首先出现软弱、乏力，晚期出现呼吸困难。
主要体征是心尖区出现全收缩期吹风样、音调高或粗糙的杂音，强度在Ⅲ级以上。
杂音一般向左腋下和左肩胛下区传导，吸气期增强。
二尖瓣脱垂可闻及喀喇音后的收缩晚期杂音。
2 超声检查2.1 检查方法主要选用左室长轴观、心尖二腔观和心尖四腔观，观察房室腔大小、二尖瓣叶、腱索、乳头肌情况，胸骨旁心底短轴观可观察二尖瓣关闭对合是否良好。
利用彩色多普勒可观察左房内异常返流束，脉冲波和连续波多普勒可探测二尖瓣返流频谱曲线。
经食管超声检查由于探头位于左房后方，常可清楚显示左房内异常返流束，尤其对于人工瓣膜，因可避免人工瓣膜的反射影响，具有较大的诊断价值。
2.2 声像图表现2.2.1 切面超声心动图(1)可显示瓣叶、腱索和乳头肌形态及功能状态，一般轻、中度二尖瓣关闭不全时解剖结构改变并不明显，当合并二尖瓣狭窄时较易观察瓣叶形态改变。
(2)二尖瓣关闭不全时两瓣叶不能合拢。
在胸骨旁左室长轴观和四腔观，可显示二尖瓣关闭时对合欠佳。
二尖瓣口短轴观可显示瓣叶部分或全部瓣叶收缩期关闭有缝隙。
二尖瓣开放幅度增大，但在风湿性心脏瓣膜病时，舒张期瓣口开放变小。
在二尖瓣脱垂时，可显示二尖瓣前叶或(和)后叶收缩期脱入左房。
腱索断裂时，左室腔内可见活动的漂带样回声，二尖瓣呈连枷样改变，收缩期可见脱入左房的短带状二尖瓣回声，舒张期则消失。
(3)左房、左室扩大，代偿期室间隔、左室壁、左房壁运动增强，表现为左室容量负荷过度，肺静脉增宽。
2.2.2 M型超声心动图一般选择二尖瓣波群和心底波群。
风湿性二尖瓣关闭不全多数与二尖瓣狭窄并存，二尖瓣关闭不全并无特异性表现，M型超声只有辅助诊断意义。
⼆尖瓣关闭不全、⼆尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭 ⼆尖瓣关闭不全mirtal incompetence，MI 慢性⼆尖瓣关闭不全chronic mitral insufficiency ⼼尖搏动明显，向左下移位，呈抬举性搏动。
⼼⾳：重度⼆尖瓣关闭不全时，S1减弱或不能听及；由于左室射⾎期缩短，主动脉瓣关闭提前可致S2分裂，吸⽓时明显；严重反流⼼尖区可闻及S3，卧位时易听到；S4为最常见体征。
P2亢进或分裂。
⼼脏杂⾳：⼼尖区全收缩期杂⾳是⼆尖瓣关闭不全最主要的体征，杂⾳响度常在Ⅲ级或Ⅲ级以上，全收缩期杂⾳伴收缩晚期加强是⼆尖瓣关闭不全杂⾳的特点。
重度者，杂⾳出现在S1之后，可掩盖S2。
在⼼尖区最响，可伴震颤；杂⾳向左腋下和左肩胛下区传导。
风湿性⼆尖瓣关闭不全以后叶损害为主，杂⾳多向胸⾻旁和主动脉区传导。
⼆尖瓣脱垂杂⾳多为收缩中晚期并伴有喀嚓⾳。
冠⼼病*肌功能不全所致为早、中、晚或全收缩期杂⾳，腱索断裂伴连枷瓣叶时，杂⾳似海鸥或呈乐鸣⾳。
严重反流⼼尖区可闻S3后的短促舒张期隆隆样杂⾳。
急性⼆尖瓣关闭不全acute mitral insufficiency ⼼尖搏动为⾼动⼒性，左⼼衰竭时消失，P2亢进。
⾮扩张的左房强有⼒收缩所致⼼尖区S4常见。
由于收缩末期左室-左房压差⼩，⼼尖区反流性杂⾳于S2前终⽌，呈递减型，低调，不如慢性者响。
严重反流亦可出出⼼尖区S3和短促舒张期隆隆样杂⾳。
⼆尖瓣狭窄mitral stenosis ⼼尖搏动正常或不明显；⼼尖区S1亢进，是隔膜型⼆尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚粘连严重、发⽣纤维化和钙盐沉积时，则瓣膜僵硬，活动能⼒减弱，S1减弱甚或⾄消失；⼆尖瓣开瓣⾳，是⼆尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在⼼尖区和胸⾻左缘3、4肋间最易听到，当⼆尖瓣叶纤维化或钙质沉积，弹性减弱或消失时，⼆尖瓣开瓣⾳消失；⼼尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂⾳，常伴有舒张期震颤，是⼆尖瓣狭窄最典型的体征。
二尖瓣狭窄的超声诊断要点二尖瓣狭窄是一种阻碍血流通过心脏的疾病，常见于老年人和风湿热患者。
因此，超声诊断在二尖瓣狭窄的诊断和治疗中发挥着重要的作用。
以下是二尖瓣狭窄的超声诊断要点。
第一步：确定诊断方法二尖瓣狭窄的超声检查主要采用经胸壁超声、经食管超声以及经食道三维超声等方法。
经胸壁超声是最常用的方法，通过探头在胸骨左缘进行探查。
经胸壁超声适用于年龄较轻、有相对较好心脏窗口和较小心脏的患者。
经食管超声则通过探头尺寸较小，插入食道后探查。
它适用于老年人以及心脏窗口较小的患者。
经食道三维超声是一种新兴的技术，可以更好的展示心脏病变的情况。
第二步：观察二尖瓣位置在超声检查中，首先需要观察二尖瓣的位置。
二尖瓣位于左心房和左心室之间，它的位置要准确判断。
因为二尖瓣位置的变化可能会对血流的流动产生影响，致使诊断受到干扰。
第三步：确定二尖瓣的狭窄程度在观察二尖瓣的位置后，需要进一步检测狭窄程度。
这可以通过观察二尖瓣腔和前瓣运动情况来确定。
如果二尖瓣狭窄，前瓣打开的范围就很小，血流通过的速度也变慢。
二尖瓣的狭窄程度越大，前瓣打开的范围就越小。
第四步：测量二尖瓣口径在检测狭窄程度之后，就需要进一步测量二尖瓣口径。
这是评估狭窄程度的关键指标。
二尖瓣口径越小，狭窄程度越大。
测量二尖瓣口径的方法是通过多普勒测量血流速度，计算出二尖瓣口径。
第五步：评估左心房和左心室的变化最后，在检测二尖瓣狭窄程度之后，需要进一步评估左心房和左心室的变化。
如果二尖瓣狭窄导致血流速度降低，则左心房和左心室将受到影响。
左心房可能会扩张，左心室的肌肉可能会变厚。
这些变化都是二尖瓣狭窄的重要表现。
综上所述，超声检查是诊断二尖瓣狭窄的关键方法。
通过以上的五个步骤，可以更快、更准确地判断二尖瓣狭窄的程度，并对其作出相应的治疗方案。
尖瓣狭窄【概述】绝大多数二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是风湿热的后遗症极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。
二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。
约40%的风湿性心脏病(风心病) 患者为单纯性二尖瓣狭窄；二尖瓣面容【诊断】一.病史、症状：最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严峻时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。
二.体检发现：二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。
心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。
心尖部S1亢进，辅助检查:呈拍击性，在胸骨左缘川〜W 肋间至心尖内上方可闻及开拍 音，若瓣叶失去弹性则亢进的 S1及开瓣音可消失；心尖部 可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位， 呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣 P2音亢进伴分裂; 在肺动脉瓣区胸骨左缘H 〜川肋间闻短促的舒张早期泼水样 杂音，（Graham-Steell 杂音）深吸气时加强。
X 线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气 管上抬，食道可见左房压迹。
肺上部血管影增多、增粗，肋 隔角可见Kerley ' s 线。
ECG 示：P 波增宽0.11s ,有切迹， 右心室肥大；后期可有房颤。
UCG 示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、 钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多 普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。
四.鉴别诊断：应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。
【治疗措施】（一） 代偿期治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动， 保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极防备链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。
（二）失代偿期治疗出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。
右心衰竭明显或出现快速心房颤抖时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。
出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。
超声心动图诊断哑型二尖瓣狭窄
钟伟邦;黄季春
【期刊名称】《广州医药》
【年(卷),期】1992(023)002
【摘要】临床上,一些极轻度或极重度、或合并其它疾病,而心尖部舒张期杂音很轻或听不见的心瓣膜疾病称哑型二尖瓣狭窄(Silent MitralStenosis)。
超声心动图对其有特异性的诊断,并可以纠正由于“哑型”在临床上的误诊和漏诊。
一、一般资料最近四年我院超声心动图室共确诊二尖瓣狭窄466例,其中哑型二尖瓣狭窄41例占8.8％。
其中男性17例,女性24例,最大年龄为男性80岁,最小年龄为女性14岁。
35岁以下的青年组哑型12例占同年龄组风心病二尖瓣狭窄(176例)的
6.8％,36岁～60岁的中年组哑型18例占同年龄组二尖瓣狭窄(218例)的8.2％。
【总页数】2页(P8-9)
【作者】钟伟邦;黄季春
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R542.510.4
【相关文献】
1.哑型二尖瓣狭窄64例临床分析 [J], 柳森;王志蕴
2.哑型二尖瓣狭窄13例误诊讨论 [J], 施洪
3.哑型二尖瓣狭窄的诊断分析 [J], 白贤龙;何宏伟;关夷
4.哑型二尖瓣狭窄临床分析 [J], 陈斌;王春平;王若琦;高路
5.哑型二尖瓣狭窄误诊原因分析 [J], 郭照军
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临床研究・ ・哑性二尖瓣狭窄的超声诊断与临床研究张 霞，张素清，任安立，郭 辉，张玉静，张 景(河南焦作市人民医院，河南 焦作 454002)摘要:目的 研究超声诊断在哑型二尖瓣狭窄中的临床应用。
方法 选取我院2009年1月至2012年6月间经超声诊断的二尖瓣狭窄患者358例，确诊为哑型二尖瓣狭窄的51例，随机选取一般二尖瓣狭窄患者51例。
哑型二尖瓣狭窄患者组为A组，一般二尖瓣狭窄患者为B组。
对比两组患者的房颤发生率以及超声心动图一系列改变。
结果 A组房颤发生率、左房内径以及肺动脉收缩压均大于B组，而二尖瓣口面积小于B组。
P<0.05，具有统计学意义。
51例哑型二尖瓣狭窄患者中15例进行了手术治疗。
结论 二尖瓣在严重狭窄时杂音减轻或无杂音，临床容易被误诊。
超声心动图是确诊哑型二尖瓣狭窄的有效手段，对临床医生选择合理的治疗方案起着至关重要的作用。
关键词:哑型二尖瓣狭窄；超声诊断；临床研究中图分类号:R 542.5 文献标识码:B临床医学研究表明，二尖瓣狭窄(MA)为一临床常见病，占二尖瓣病变的半数以上，占到了慢性风湿性瓣膜病的40%[1]。
以往诊断二尖瓣狭窄的主要标准是心尖区的舒张中期的杂音[2-3]。
二尖瓣狭窄的严重程度与心尖区的舒张中期的杂音有一定关系，但是两者的关系并不是正比例关系。
杂音的响亮度主要取决于血容量及血液通过狭窄瓣口的流速，在一定范围内杂音响度与狭窄程度成正比，但当二尖瓣狭窄的程度过于严重时，心尖区的舒张中期的杂音就会消失，这就是哑型二尖瓣狭窄(SMA)，亦被称之为安静型二尖瓣狭窄[2]。
此类病症在临床诊断上存在着诸多难点，常因听不到杂音而误诊，延误患者治疗的最佳时期。
本文着重研究和讨论了哑性二尖瓣狭窄的超声诊断与临床表现，现报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料选取我院2009年1月至2012年6月间经超声诊断的二尖瓣狭窄患者358例，其中男性162例，女性196例；年龄27-78岁，病程9个月-31年，平均15.04年。
358例患者均经两名有经验的心血管医生听诊，听不到杂音而确诊为哑型二尖瓣狭窄的51例，为A组，其中，男性20例，女性31例；年龄38-79岁；病程3年-27年，平均15.76年。
随机选取一般二尖瓣狭窄患者51例，为B组。
其中，男性17例，女性34例；年龄29-78岁；病程1年-29年，平均12.03年。
A组患者和B组患者，在年龄、性别以及病程上的差异无统计学意义，P＞0.05。
1.2方法本研究使用SONOS-4500型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2.5-3.5MHz,患者取平卧位或左侧卧位，358例二尖瓣狭窄患者进行常规的超声心动图检查，包括M型超声心动图、二维超声心动图及彩色多普勒血流显像，并重点测量以下数据：二尖瓣口面积，左房前后径，肺动脉收缩压。
二尖瓣口面积的测量我们采用以下标准：取二尖瓣水平短轴切面，直接测量舒张期二尖瓣最大开放面积。
面积<2.0m2但≥1.5m2时，为轻度二尖瓣狭窄；小于1.5m2但≥1.0m2时，为中度二尖瓣狭窄；小于1.0m2时，为重度二尖瓣狭窄[4]。
窦性心率和房颤患者分别取3个和6个心动周期的均值。
对比两组患者的房颤发生率以及超声心动图的结果。
1.3统计学意义本次实验数据采用SPSS12.0软件进行统计学分析，其中计量资料对比采用t检验，计数资料对比采用卡方检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1两组患者房颤发生率对比A组为哑型二尖瓣狭窄患者组，51例患者中有49例患者发生房颤，发生率为96.08%。
B组为一般二尖瓣狭窄患者组，51例患者中有30例患者发生房颤，发生率为58.82%。
对比房颤发生率，A组高于B组。
P<0.05，具有统计学意义。
具体见表1：表1 两组患者房颤发生率对比组别 例数(例) 房颤发生例数(例) 百分比(%)A组 51 49 96.08B组 51 30 58.822.2两组患者超声心动图对比A组为哑型二尖瓣狭窄患者组，二尖瓣口平均面积为0.98cm2，左房平均内径为5.1cm，肺动脉平均收缩压为67.12mmHg。
B组为一般二尖瓣狭窄患者组，二尖瓣口平均面积为1.3cm2，左房平均内径为4.59cm，肺动脉平均收缩压为44.92mmHg。
对比两组患者的超声心动图，A组的二尖瓣口面积小于B组，左房内径以及肺动脉收缩压均高于B组。
P<0.05，具有统计学意义。
具体见表2：表2 两组患者超声心动图对比组别 例数(例) 二尖瓣口面积(cm2) 左房内径(cm) 肺动脉收缩压(mmHg) A组 51 0.98±0.05 5.10±0.91 67.12±13.47B组 51 1.37±0.07 4.59±0.62 44.92±10.093 讨论在成人中，二尖瓣口平均面积约为4.0m2。
当二尖瓣口因各种病变而出现狭窄时，在一个相当大的范围内仍可维持正常的二尖瓣流量，二尖瓣只有解剖结构改变而无血流动力学梗阻。
当二尖瓣口面积缩小到正常瓣口的1/2，即当二尖瓣口面积减小到大约2m2时，为了维持正常的左室充盈量，瓣口两端的压差开始明显上升，左房压力代偿性升高，但并不伴有肺静脉压升高。
此时，二尖瓣不仅有解剖结构改变，而且也产生了血流动力学梗阻。
当二尖瓣口减小到正常瓣口的1/4，即二尖瓣口面积减小到1m2时，为了维持正常的左室充盈量，瓣口两端的压差大幅度上升，左房功能失代偿，出现左房和肺静脉压力升高。
此时，二尖瓣流量轻度上升即引起肺静脉压明显上升，导致肺淤血和呼吸困难，因而称为临床性狭窄。
此时，就要考虑换瓣手术的进行[5]。
SMA有时可发生于二尖瓣狭窄早期，但多见于严重的二尖瓣狭窄或并发肺动脉高压病例，听不到舒张期杂音，与以下因素有关：(1)瓣膜严重损害增厚，粘连固定，血液通过二尖瓣口的速度减慢，涡流现象减轻或消失；(2)肺动脉收稿日期:2012-07-23局部注射治疗糜烂型和萎缩型扁平苔藓，可以明显减轻注射过程中的疼痛。
平阳霉素注射的一周内，不管是萎缩型还是糜烂型，症状均呈现先加重后逐渐缓解的趋势，这可能与坏死细胞引起的炎症反应有关。
平阳霉素治疗组的总有效率为100%,治愈率为68.42%，19例病人中有13例症状完全消失，显著高于其他组，结果差异显著。
证实平阳霉素局部注射治疗萎缩型和糜烂型扁平苔藓的疗效确切，但其远期效果有待进一步观察。
当前关于正常上皮细胞——单纯行增生——异型增生——癌的演变这一变化的具体机制还未完整阐述清楚，针对口腔黏膜潜在恶性病变的治疗的方法虽然也有很多，但其治愈率低下、药物副作用大及远期复发率高是一个亟待解决的难题。
扁平苔藓的传统治疗主要是以肾上腺皮质类固醇激素为主[7]，但是疗程较长，毒副作用大，治愈率低。
目前文献中有不少关于治疗扁平苔藓的药物的报道，由于结果评价标准不统一而使其可信度降低，给客观评价治疗效果带来困难。
本研究疗效评价采用中华口腔医学会口腔黏膜病专业委员会2004年颁布的关于糜烂萎缩型OLP疗效评价试行标准，根据症状和体征分别记分，然后进行综合疗效评价。
由于治疗过程中不需要测量糜烂萎缩面积的绝对值大小，只需要判断相对值变化，这就增强了临床的可操作性，有利于客观系统的评价药物治疗效果，从而帮助筛选出治愈率高、副作用小且远期效果好的药物。
参 考 文 献[1] Hirota M, Ito T, Okudela K, et al.Cell proliferation activity and theexpression of cell cycle regulatory proteins in oral lichen planus[J].J Oral Pathol Med, 2002;31(4):204-212.[2] 周刚,刘宏伟,林梅,等.口腔扁平苔藓(萎缩型、糜烂型)疗效评价标准(试行)[J].中华口腔医学杂志,2005,40(2):92-93. [3] Von Dongen GA,Snow GB.Prospectives for future studies in head andneck cancer[J].Eur J Surg Oncol,1997,23:485–491.[4] Ahmedin J, Ram CT,Taylor M, et al.Cancer statistics [J].CA Cancer JClin,2004,54:8-29.[5] Forastiere A,Koch W,Trotti A.Medical progress: head and neckcancer[J].N Engl J Med,2001,345:1890–900.[6] Vander Wall I.Potentially malignant disorders of the oral andoropharyngeal mucosa; terminology, classification and present concepts of management[J].Oral Oncol,2009,45(4-5):317-323. [7] 柏景坪,林梅.口腔扁平苔藓药物治疗新进展[J].国外医学.口腔医学分册,2004,31(4):306-307.(魏泽峰 编辑 )护理干预要求护士能针对糖尿病患者的具体情况制定个体化指导意见，从饮食、运动、锻炼、用药等多方面进行正确指导，提高患者依从性，从而配合治疗。
通过实施护理干预措施，患者能正确认识和对待糖尿病，并树立战胜疾病的勇气和信心。
本研究中，干预组患者住院治疗10天后，空腹血糖和餐后2h血糖均较对照组控制好(P均<0.05)。
实施护理干预措施后，干预组的SAS、SDS评下降幅度也较对照组明显增加(P均<0.05)，说明护理干预措施对患者的血糖及情绪控制中起到有效的作用。
因此，实施护理干预措施，能显著改善糖尿病患者的焦虑情绪，对血糖的稳定控制也起到了良好的作用。
参 考 文 献[1] 吕阳梅.糖尿病新型饮食疗法[M].西安:陕西科学技术出版社,2003:87-144.[2] 聂香莉.护理干预对糖尿病患者血糖值的影响[J].中国医药指南,2008,6(13):189-190.[3] 李文忠,付永强,彭伟平.护理干预对糖尿病患者血糖控制及情绪改变的影响[J].当代护士,2009,8:12-13.[4] 毕豫.循证护理干预对糖尿病患者血糖与行为的影响[J].中国误诊学杂志,2012,12(6):1295.(魏泽峰 编辑 )高压，右心室明显肥厚扩张，左心室向右移位，影响力二尖瓣口杂音的的传导；(3)合并二尖瓣关闭不全或三尖瓣病变，其杂音较强可掩盖心尖区的舒张杂音；(4)合并主动脉瓣损害，尤其是主动脉瓣关闭不全引起左心室舒张末压升高，左心房与左室之间的压差缩小，杂音强度随之减弱；(5)心力衰竭和心动过速、心房纤颤等严重心率失常时，心肌收缩力降低，血流速度减慢；(6)老年患者往往有二尖瓣退行性改变，易合并肺气肿、肥胖等亦可影响杂音的听诊或传导[6]。
