肠道菌群与肥胖发展的关系

环境与健康　中国城市化过程中人口迁移对空气质量的影响　北京大学城市与环境学院陶澍教授与国内外科学家合作定量分析了城市化过程中移民家庭直接能源｛不包括诸如基础建　设等间接能耗）结构转型对空气质量及健康的有利影响，相关论文发表于《科学进展》。大规模人口迁移改变了污染物排放　和呼吸暴露特征及空间分布．农村居民移居城市后能源结构发生根本性变化．基本摆脱了生物质燃料，降低了各类生活源大　气污染物的排放。在绝大多数城市．其作用超过人口聚集带来的负面效应，因此有利于改善空气质量。据估算，这一过程导　致全国平均ＰＭ２．５暴露浓度下降４微克／立方米，相当于３Ｏ年间减少４５万人口过早死亡。由于人口高度聚集　北京和广州等超　大城市暴露水平略有上升。　Ａ　Ｂ　Ｃ　Ｄ　兰　０　Ｅ　Ｃ　Ｑ　苞　￡　Ｕ　拿　３０　２０　１０　ＭＵ　・Ｐｒｏｊｅｃｔｅｄ・　－　●　＿一　．　——．一　１９８０　１９９０　２０００　２０１０　２０２Ｏ　２０３０　Ｙｅａｒ　ＵＲ　￣Ｐｒｏｊｅｃｔｅｄ￣　

■Ｃｏａｌ　ＬＰＧ　Ｎａｔｕｒａｌ　Ｇａｓ　Ｅｌｅｃｔｒｉｃｉｔｙ　日Ｈｅａｔ　＿Ｂｉｏｍａｓｓ　住宅和交通运输能源消耗（ＲＴｃ）差异　Ｙｅａｒ　●Ｔｒａｎｓｐｏｒｔａｔｉｏｎ　ｆｕｅｌ　ｏｉｌ　

揭示中国人肥胖的肠道菌群　上海交大医学院附属瑞金医院宁光院士团队揭示中国人肥胖的肠道菌群组成．发现一系列丰度显着异于正常人群的肠道　共生菌．多形拟杆菌（ＢＴ菌）口服可降低小鼠血清谷氢酸浓度．增加脂肪细胞的脂肪分解和脂肪酸氧化过程．从而降低脂肪　堆积，达到减重效果．研究论文发表于　自然一医学》。ＢＴ菌具有代谢谷氨酸盐的能力，而谷氨酸盐也是我们日常生活中味　精的主要成分；既往中国健康营养学调查显示，谷氨酸盐摄入具有促进中国成人超重的发生风险。由于国人的饮食特征和遗　传背景与西方人群相差甚大．茵群特征也存在较大差异。该研究为未来开发针对性的减肥药物提供新方向。　糖尿病影响颌骨健康新途径　北京大学口腔医院口腔颌面外科张益教授、肖锷与国内外科学家合作，开展糖尿病增加ｌ　Ｌ一１　７表达并增强口腔菌群的致病　性研究．揭示了口腔茵群是导致糖尿病口腔并发症的一个重要途径　研究论文发表于《细胞宿主微生物》。在糖尿病的并发　症中，口腔相关并发症也不容忽视，主要表现为牙槽骨丢失，进而导致了牙齿脱落。论文阐释了糖尿病除对机体产生直接影　响之外．还会导致口腔菌群的致病性增加　从而影响颔骨健康。与生俱来的口腔菌群对于维护口腔健康尤其是颌骨健康十分　重要。研究进一步发现了ＩＬ一１　７抗体可以有效改善糖尿病对口腔菌群的破坏．为糖尿病患者颌骨丢失的预防和治疗提供了新的　思路和途径。　分裂型特质在一般人群中的发展轨迹　中科院心理健康重点实验室陈楚侨研究团队探讨了分裂型特质在一般人群中的发展轨迹．试图区分具有不同发展轨迹　的亚组，并考察不同亚组之间是否具有不同的情绪和社会功能表现．相关研究成果发表于（（精神分裂症研究》。分裂型特质　是指精神分裂症和其他相关心理障碍内在的人格组织。由于分裂型特质可以在一般人群中通过心理计量学的方法进行评估，　考察分裂型特质为更好地理解精神疾病的内在心理病理学过程提供了独特视角．同时避免了抗精神病药物和病程等因素的影　响。研究结果提示分裂型特质可能存在不同的发展轨迹．强调了分裂型特质纵向追踪研究的重要性，并提倡对稳定高分组和　快速激活组被试进行临床关注　

综述肠道菌群的营养代谢及其代谢产物

● 肠道菌群的营养代谢及其代谢产物

供稿人：武志峰 整理编辑：谢许茵

● 前言

肠道菌群是一个由微生物组成的复杂生态系统，它们维持着胃肠道的稳态并通过产生生物活性代谢物来发挥作用。肠道微生物群的代谢能力大大超过了人体细胞的代谢能力(Cani et al, 2019)，这些生物活性代谢物可以直接或间接地影响宿主的生理机能。越来越多的研究表明，肠道菌群对宿主机体生理学的大部分作用都与微生物代谢物有关(Li et al, 2014)，微生物产生的代谢物是基于饮食影响宿主生理过程的关键介质 (Koh et al, 2016)（图1）。

结肠是微生物发酵的主要场所，因为其相对较高pH值以及较低的细胞更新和氧化还原电位为细菌的增殖提供了有利条件(Oliphant &

Emma, 2019)。此外，微生物在机体其他部位也发挥重要作用，例如小肠微生物调节宿主进行的营养吸收和代谢(Martinez et al, 2018)。但是，肠道微生物进行的特定发酵途径可能导致形成有毒化合物，这些化合物可能会破坏宿主上皮并引起炎症。 图1 肠道菌群产生的小分子代谢物调节宿主体内的多种生理过程

(Nicolas & Chang, 2019)

1.肠道菌群对营养物质的代谢

在日常饮食中，碳水化合物、蛋白质和脂肪是机体消耗的三种宏量营养素，但它们在体内不是被完全消化。一旦营养素的摄入量超过消化率，就可以逃逸初级消化，机体不能完全消化的饮食中的营养素会作为微生物代谢的底物，产生发酵副产品影响宿主健康。

1.1.丙酮酸代谢

机体的丙酮酸主要来自碳水化合物，是糖酵解途径的终产物，在糖、氨基酸和脂肪的代谢联系中起着重要作用。如图2，宿主肠道微生物可以发酵丙酮酸产生琥珀酸、乳酸和乙酰辅酶A，这些中间产物可以进一步代谢为短链脂肪酸(Short chain fatty acids, SCFAs)

(Oliphant & Emma, 2019)。

肠内细菌影响胖瘦

为什么吃同样的食品，有的人体重增加，另一些人则保持苗条？美国科学家通过实验证明，一个重要原因在于不同种类肠内细菌的比例。美国《新闻周刊》12月10日一期发表文章，题目是“向肠内的细菌问好”，文章摘要如下。

你的大小肠里生活着无数的微生物，有些科学家认为，它们也许对你的胖瘦起着重要作用。

不管你什么时候进食，哪怕是站在厨柜边吃一碗麦片，千万亿最亲密的同伴都在与你共进。食物翻滚着通过重要的肠道时，细菌、真菌和其它微生物都在分享。这不是单向关系。那些微生物对我们的身体健康起着非常重要的作用。它们分解有毒物质，制造一些维生素和重要的氨基酸，教育免疫系统并构筑对付传染性病菌入侵的屏障。一项令人振奋的新研究表明，肠内微生物的组成可能影响我们的体重。如果真是这样，那就可能为控制体重提供新的战略。

肠内生活着哪些微生物？它们在那里干什么？这只是科学家对这个空白领域提出的许多重要问题中的两个。华盛顿大学研究基因组的科学家杰弗里·戈登说：“人类肠内的情况是真正未知领域。生活在那里的各种微生物就像一个器官发挥着我们人类还不具备的功能。”

从幼年起，人体里就有一个巨大但不断变化的微生物群体：身体内部或者表面的微生物细胞是我们自身细胞的10倍。它们大多数生活在肠里，其他大部分在口腔、食管、胃、上呼吸道、皮肤和阴道。谁也不知道有多少不同的微生物在人的肠里共处。戴维·雷尔曼及斯坦福大学的同事对肠进行了首次全面调查，他们在3个健康人的肠里数出了395种以后就放弃了。要真正查清的话，几乎肯定有数千种。

奇怪的是，与微生物的这种伙伴关系并不是随我们生命的开始而开始的。胎儿在无菌的羊水中生长，但是这种隔绝状态随着出生而结束。微生物沾到婴儿的皮肤上，有的进入嘴里。最初婴儿体内的微生物群体像母亲的，以后逐渐形成自己的特点，最终肠内的微生物群体就像指纹一样独一无二。

肠由小肠和大肠组成。把它拉直，有校车那么长。把肠壁千百万个像指头那样的凸出部分拉平，很容易覆盖一个网球场。吃下去的食品在小肠内分解成单糖、脂肪和氨基酸。这些物质小得可以穿透肠壁，进入附近的血管。水果、蔬菜和谷物里的纤维以及其它无法消化的物质基本上原封不动地进入大肠。

生理科学进展２０１２年第４３卷第２期　

肥胖及相关代谢性疾病与肠道菌群　

刘云慧赵铁耘　（四川大学华西医院内分泌代谢科，成都６１００４１）　

摘要人体生理健康除了受自身基因调控外，还受肠道菌群的影响。宿主体质量和能量代谢的变　化可能与肠道菌群的组成有关；肠道菌群除了使宿主获取更多能量外，还可直接调节宿主脂肪存储　组织基因的表达；其菌群结构失调可致宿主循环内毒素增加，致机体炎症、胰岛素抵抗等；恢复失调　

肠道菌群可降低宿主血浆内毒素水平、改善低度炎症、糖耐量异常及胰岛素抵抗等。本文综述了近　年来肠道菌群与肥胖及相关代谢性疾病之间关系的研究进展。　

关键词肥胖；代谢性疾病；肠道菌群；炎症　中图分类号Ｒ３３５　

肥胖及相关代谢性疾病已成为全球面临的严重　公众健康问题，尤其在发达及发展中国家。由于生　

活水平的提高，肥胖人数日益上升，而肥胖者患２型　糖尿病、心脑血管疾病的危险度也相对增加。如何　

遏制和治疗肥胖及相关代谢性疾病，成为极力要解　决的公共健康问题。近来研究显示，肠道菌群结构　失调导致宿主循环系统中内毒素增加，诱发慢性、低　

水平炎症，导致肥胖和胰岛素抵抗（Ｃａｎｉ等．２０１０），　是膳食结构变化与宿主遗传体质相互作用下导致肥　

胖及相关的代谢性疾病发生的一个重要环节。本文　

就近几年对肠道菌群在代谢性疾病中的作用和可能　的相关机理的研究作一综述。　

一、肠道菌群和宿主　人体携带大约有１ＯＨ的细菌，总重量大约为　

１２７１克。这些细菌被称为正常微生物群，在人出生　后就开始定植，且大部分定植在肠道，随后保持数量　和种类的动态平衡。现已知肠道菌群编码的基因数　

量是人体自身基因的１００多倍，其基因组信息的总　和被称为“肠道元基因组”，是控制人体健康的“人　

类第二基因组”（Ｊｉａ等．２００８）。不同个体之间有很　多共享的菌群基因，是在基因层面而不是微生物物　

种层面上包含了一个可识别的“核心微生物组”，它　包含很多碳水化合物代谢的新颖基因，而核心的偏