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休克得病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克得动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们得共同规律。
休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期、下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍得发展过程及其发生机理、低血容量性休克常见于大出血、严重得创伤、烧伤与脱水。
其微循环变化发展过程比较典型(图1０-1)。
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化得特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度得开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血得关键性变化就是交感神经—-肾上腺髓质系统强烈兴奋。
不同类型得休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感--肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感—-肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统得总得效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。
但就是不同器官血管得反应却有很大得差别、皮肤、腹腔内脏与肾得血管,由于具有丰富得交感缩血管纤维支配,。
而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位得小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉得交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺得反应性最强,因此它们收缩最为强烈、结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管得平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重得缺血性缺氧。
脑血管得交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化、冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α与β受体,但交感神经兴奋与儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别就是腺苷得增多而使冠状动脉扩张。
三、休克的病理生理（一）微循环改变：休克早期，在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩。
因此，此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。
临床表现为四肢厥冷、粘膜和肤色苍白、冷汗、脉细速、脉压差小、尿少。
机体代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心血量。
由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸收以补充血容量。
在休克初期，代偿的回吸收液每小时可达50～120m1。
在此阶段，如能及时去除病因、积极复苏，休克可较容昐被纠正。
随休克的迚展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多，使毛细血管前括约肌舒张。
但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点。
结果是微循环内血流较前淤缓，静水压和通透性也有所增加，血浆外渗、血液浓缩，加剧了组织细胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量迚一步下降。
临床主要表现是，血压迚行性下降、意识障碍、发绀、酸中毒。
如果休克仍得不到纠正，则上述损害不但迚一步加剧，而且变成不可逆。
此时细胞变性坏死，微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。
此为休克晚期，即“DIC 期”。
（二）代谢变化：首先是代谢异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径。
其次是代谢性酸中毒，此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积，可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍。
代谢性酸中毒和能量不足，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。
（三）内脏脏器的继发性损害1．肺39休克时，缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。
休克的病理生理变化(4)栓形成和栓塞以及肺泡内透明膜形成等重要病理改变，此即所谓休克肺（shock lung）的病理学基础（参阅第十三章）。
上述休克肺的病理变化，有的影响肺的通气功能。
有的妨碍气体弥散，有的改变肺泡通气量/血流量的比例，造成死腔样通气和/或功能性分流，从而可以导致呼吸衰竭甚至死亡。
休克肺是休克死亡的重要原因之一，约有1/3的休克患者死于休克肺。
（五）肝和胃肠功能的改变1.肝功能的改变休克时常有肝功障碍，其主要原因有：①低血压和有效循环血量减少可使肝动脉血液灌流量减少，从而引起肝细胞缺血缺氧，严重者可导致肝小叶中央部分肝细胞坏死；②休克时由于腹腔内脏的血管收缩，致使门脉血流量急剧减少。
肝约有一半以上血液来自门脉，故门脉血流量减少，也将加重肝细胞的缺血性损害；③肝内微循环障碍和DIC形成，更可引起肝细胞缺血缺氧；④在肠道产生的毒性物质经门脉进入肝，加之肝本身毒性代谢产物的蓄积对肝细胞都有直接损害作用。
肝功能障碍又可通过下列机制加重休克：①肝代谢障碍：肝对糖和乳酸的利用障碍，一方面可促使乳酸蓄积并从而引起酸中毒；另方面又不能为各重要脏器提供充足的葡萄糖。
蛋白质和凝血因子合成障碍，可引起低蛋白血症和出血。
②肝的生物转化作用（解毒功能）减弱：可增加休克时感染与中毒的危险。
2.胃肠功能的改变休克早期就有胃肠功能的改变。
开始时是因微小管痉挛而发生缺血，继而可转变为淤血，肠壁因而发生水肿甚至坏死。
此外，胃肠的缺血缺氧，还可使消化液分泌抑制，胃肠运动减弱。
有时可由于胃肠肽和粘蛋白对胃肠粘膜的保护作用减弱，而使胃肠粘膜糜烂或形成应激性溃疡。
由于胃肠上述改变，可通过下列机制促使休克恶化：①肠道粘膜屏障功能减弱或破坏，致使肠道细菌毒素被吸收入血，加之肝的生物转化作用减弱，故易引起机体中毒和感染。
②胃微循环淤血，血管内液体外渗，加之胃肠粘膜糜烂坏死和DIC的形成都可导致胃肠道出血，从而使血容量进一步减少。
休克病理生理特点休克病理生理特点1. 血液循环不足•低血容量: 休克时，循环血容量明显减少，导致血液循环不足。
•血压下降: 由于血容量不足和心排血量减少，休克患者通常会出现血压下降。
•组织灌注不足: 休克时，器官组织灌注不足，导致氧供不足，产生细胞缺氧和代谢紊乱。
2. 组织缺氧和能量代谢紊乱•细胞缺氧: 由于血液循环不足，休克患者的组织无法得到足够的氧供应，导致细胞缺氧。
•乳酸酸中毒: 细胞缺氧导致乳酸生成增加，累积在体内引起酸中毒。
•ATP合成减少: 细胞缺氧和乳酸酸中毒会导致能量代谢障碍，ATP 合成减少。
3. 炎症反应激活•炎症因子释放: 休克时，机体会释放炎症因子，如细胞因子、炎症介质等，引发炎症反应。
•免疫系统失调: 休克导致免疫系统功能异常，易发生细菌感染和多器官功能衰竭。
•激活凝血系统: 休克患者的凝血系统容易被激活，导致血栓形成和出血倾向。
4. 细胞损伤和器官功能障碍•细胞膜损害: 细胞缺氧和能量代谢紊乱导致细胞膜功能受损，细胞内容物泄漏。
•器官功能衰竭: 由于细胞损伤和缺氧，休克患者的器官功能会出现不同程度的衰竭。
•再灌注损伤: 创伤性休克或血液回流恢复时，再灌注造成的氧化损伤会进一步加剧器官功能障碍。
以上是休克病理生理的一些特点，对于了解休克的发展过程和机制具有重要意义。
休克病理生理特点（续）5. 氧化应激和自由基产生•氧化应激: 细胞缺氧和再灌注损伤会引起氧化应激反应，产生大量活性氧自由基。
•自由基损伤: 自由基具有强氧化性，可以导致细胞膜、蛋白质和核酸等结构的损伤。
6. 具体类型休克的特点•血容量不足性休克: 血容量减少是主要特点，如出血性休克、脱水性休克等。
•心血管代偿性休克: 心脏排血量减少是主要特点，如心源性休克、心肌梗死引起的休克等。
•分布性休克: 血管扩张和血液分布异常是主要特点，如感染性休克、过敏性休克等。
7. 心脏功能受损•心肌缺血: 休克导致心脏供血不足，产生心肌缺血现象。
休克的病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克的动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们的共同规律。
休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期。
下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。
低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤与脱水。
其微循环变化发展过程比较典型(图10－1)。
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化的特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化就是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。
不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。
但就是不同器官血管的反应却有很大的差别。
皮肤、腹腔内脏与肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管纤维支配,。
而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈。
结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重的缺血性缺氧。
脑血管的交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化。
各型休克的共同病理生理变化休克是一种临床状态，主要表现为循环系统的功能障碍和组织缺氧。
尽管休克的原因可能多种多样，如失血、感染、心脏骤停等，但其共同的病理生理变化主要包括以下七个方面：1.有效循环血量减少：休克时，有效循环血量减少主要由血管扩张和血液分布异常引起。
血管扩张导致血管床容量增加，血液相对不足。
同时，一些病理因素如炎症反应和应激反应也会导致血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血液外渗。
血液分布异常主要是指血液过多地分布在一些重要器官，而相对忽视了其他组织器官的血液供应。
2.组织灌注不足：由于有效循环血量减少，休克时组织灌注不足。
这将导致细胞缺氧和代谢紊乱，进一步引发炎症反应和器官功能障碍。
3.细胞代谢紊乱：组织灌注不足和炎症反应将导致细胞代谢紊乱。
细胞无法正常地进行能量代谢，产生ATP的能力下降，这将影响细胞的功能和生存。
4.炎症反应：休克时，炎症反应被激活。
炎症细胞被激活并释放一系列炎症介质，进一步加重组织损伤和器官功能障碍。
5.氧供需失衡：休克时，由于有效循环血量减少和组织灌注不足，细胞缺氧，氧供需失衡。
这将加剧细胞代谢紊乱，引发炎症反应和器官功能障碍。
6.器官功能障碍：休克时，器官功能障碍主要表现在心、肺、肾等重要器官。
这些器官对缺血缺氧特别敏感，容易受到损伤。
器官功能障碍将进一步加重全身缺氧和代谢紊乱。
7.应激反应：休克时，机体受到严重刺激，引发应激反应。
应激反应主要是为了维持内环境稳定，保护重要器官免受损伤。
然而，过度的应激反应也会对机体产生负面影响，加重组织损伤和器官功能障碍。
综上所述，各型休克虽然原因和表现可能有所不同，但其共同的病理生理变化是复杂而相互关联的。
有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱、炎症反应、氧供需失衡、器官功能障碍以及应激反应是构成休克的基本环节。
了解这些共同的变化对于评估病情、制定治疗方案和改善患者预后具有重要意义。
戚克的病理死理变更之阳早格格创做一、微循环变更百般戚克虽然由于致戚克的动果分歧，正在各自爆收死少历程中各有个性，然而微循环障碍（缺血、淤血、播集性血管内凝血）致微循环动脉血灌流缺累，要害的死命器官果缺氧而爆收功能战代开障碍，是它们的共共顺序.戚克时微循环的变更，大概可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期战微循环凝血期.底下以矮血容量性戚克为例叙述微循环障碍的死少历程及其爆收机理.矮血容量性戚克罕睹于大出血、宽沉的创伤、烧伤战脱火.其微循环变更死少历程比较典型（图10－1）.（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）此期微循环变更的个性是：①微动脉、后微动脉战毛细血管前括约肌中断，微循环灌流量慢遽缩小，压力落矮；②微静脉战小静脉对付女茶酚胺敏感性较矮，中断较沉；③动静脉符合支大概有分歧程度的启搁，血液从微动脉经动静脉符合支间接流进小静脉.引起微循环缺血的关键性变更是接感神经——肾上腺髓量系统热烈镇静.分歧典型的戚克不妨通太过歧体制引起接感——肾上腺髓量性戚克战心源性戚克时，心输出量缩小战动脉血压落矮可通过窦弓反射使接感——肾上腺髓量系统镇静；正在大普遍内毒素性戚克时，内毒素可间接剌激接感——肾上腺髓量系统使之爆收热烈镇静.接感神经镇静、女茶酚胺释搁减少对付心血管系统的总的效力是使中周总阻力删下战心输出量减少.然而是分歧器官血管的反应却有很大的不共.皮肤、背腔内净战肾的血管，由于具备歉富的接感缩血管纤维支配，.而且α受体又占有劣势，果而正在接感神经镇静、女茶酚胺删加时，那些部位的小动脉、小静脉、微动脉战毛细血管前括黑肌皆爆收中断，其中由于微动脉的接感缩血管纤维分集最稀，毛细血管前括约肌对付女茶酚胺的反应性最强，果此它们中断最为热烈.截止是毛细血管前阻力明隐降下，微循环灌流量慢遽缩小，毛细血管的仄稳血压明隐落矮，惟有少量血液经直捷通路战少量真毛细血管流进微静脉、小静脉，构制果而爆收宽沉的缺血性缺氧.脑血管的接感缩血管纤维分集最少，α受体稀度也矮，心径可无明隐变更.冠状动脉虽然也有接感神经支配，也有α战β受体，然而接感神经镇静战女茶酚胺删加却可通过心净活动加强，代开火仄普及以致扩血管代开产品特天是腺苷的删加而使冠状动脉扩弛.接感镇静战血容量的缩小还可激活肾素-血管紧弛素-醛固酮系统，而血管紧弛素Ⅱ有较强的缩血管效率，包罗对付冠状动脉的中断效率.别的，删加的女茶酚胺还能剌激血小板爆收更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而.TXA2也有热烈的缩血管效率.图10－1 微循环障碍的死少历程模式图⑴动静脉符合支是关关的.⑵惟有20%毛细血管轮流启搁，有血液灌流.⑶毛细血管启搁与关关受毛细血管前括约肌的舒弛与中断的安排.⑴接感神经镇静战肾上腺素、去甲肾上腺素分泌删加，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌中断.⑵动静脉符合支启搁，血液由微动脉间接流进小静脉.⑶毛细血管血液灌流缺累，构制缺氧.⑴小动脉战微动脉中断，动静脉符合支仍处于启搁状态，加进毛细血管的血液仍很少.⑵由于构制缺氧，构制胺、缓激肽、氢离子等舒血管物量删加，后微动脉战毛细血管前括约肌舒弛，毛细血管启搁，血管容积夸大，加进毛细血管内的血液震动很缓.⑶由于接感神经镇静，肾上腺素战去甲肾上腺素分泌删加（大概另有构制胺的效率），使微静脉战小静脉中断，毛细血管后阻力减少，截止毛细血管扩弛淤血.⑴由于构制宽沉缺氧、酸中毒，毛细血管壁受益伤战通透性降下，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；其余血凝固性降下，截止正在微循环内爆收播集性血管内凝血.⑵由于微血栓产死，越收沉构制缺氧战代开障碍，细胞内溶酶体破裂，构制细胞坏死，引起各器官宽沉功能障碍.⑶由于凝血，凝血果子（如凝血酶本、纤维蛋黑本等）战血小板洪量被消耗，纤维蛋黑落解产品删加，又使血液凝固性落矮；血管壁又受益伤，既而爆收广大性出血.而ＴＸＡ２也有热烈的缩血管效率.另有，溶酶体火解酶-心肌压制果子系统正在戚克Ⅰ期微循环缺血的爆收中也起一定的效率.戚克时，主要由于胰腺血液灌流量缩小所引起的缺血、缺氧战酸中毒可使胰腺中分泌细胞的溶酶体破裂而释出构制蛋黑酶，后者即可领会构制蛋黑而死成心肌压制果子（myocardial depressant factor, MDF）.小分子肽MDF加进血流后，除了引起心肌中断力减强、压制单核吞噬细胞系统的吞噬功能以中，还能使背腔内净的小血管中断，从而进一步加沉那些部位微循环的缺血.本期的主要临床表示是：皮肤惨黑，四肢厥热，出热汗，尿量缩小；果为中周阻力减少，中断压不妨不明隐落矮，而舒弛压有所降下，脉压减小，脉搏细速；神志领会，慢躁担心等.此期微循环变更具备一定的代偿意思.皮肤战背腔器官等小动脉中断，既可减少中周阻力，以保护血压，又可缩小那些构制器官的血流量，以包管心脑等要害器官的血液供给；毛细血管前阻力减少，毛细血管流体静压落矮，督促构制液加进血管，以减少血浆容量；其余，动静脉符合支启搁，静脉中断使静脉容量缩小（仄常约有70％血液正在静脉内），不妨加快战减少回心血量，也有好处血压的保护战心脑的血液供给.然而是由于大部分构制器官果微循环动脉血灌流缺累而爆收缺氧，将引导戚克进一步死少.如能趁早创制，主动抢救，即时补充血量，落矮过剧的应激反应，不妨很快革新微循环战回复血压，遏止戚克进一步顺转，而转危为安.那时微循环变更的机理可综合如下（图10－2）：（二）微循环淤血期（淤血性缺氧期）正在戚克的循循环缺血期，如已能趁早举止抢救，革新微循环，则果构制持绝而宽沉的缺氧，而使局部舒血管物量（如构制胺、激肽、乳酸、腺苷等）删加，后微动脉战毛细血管前括约肌舒弛，微循环容量夸大，淤血，死少为戚克微循环淤血期.此期微循环变更的个性是：①后微动脉战毛细血管前括约肌舒弛（果局部酸中毒，对付女茶酚胺反应性落矮），毛细血管洪量启搁，有的呈不规侧囊形扩弛（微血池产死），而使微循环容积夸大；②微静脉战小静脉对付局部酸中毒耐受性较大，女茶酚胺仍能使其中断（构制胺还能使肝、肺等微静脉战小静脉中断），毛细血管后阻力减少，而使微循环血流缓缓；③微血管壁通透性降下，血浆渗出，血流淤滞；④由于血液浓缩，血细胞压积删大，黑细胞汇集，黑细胞嵌塞，血小板粘附战汇集等血液流变教的改变，可使微循环血流变缓以至停止.⑤由于微循环淤血，压力降下，加进微循环的动脉血更少（此时小动脉战微动脉果接感神经效率仍处于中断状态）.由于洪量血液淤积正在微循环内，回心血量缩小，使心输出量进一步落矮，加沉戚克的死少.图10－2 缺血性缺氧期微循环变更机理由于上述微循环变更，虽然微循环内积有洪量血液，然而动脉血灌流量将越收缩小，病人皮肤颜色由惨黑而渐渐收绀，特天是心辰战指端.果为静脉回流量战心输出量越收缩小，病人静脉萎陷，充盈缓缓；动脉压明隐落矮，脉压小，脉细速；心脑果血液供给缺累，ATP死成缩小，而表示为心中断力减强（心音矮），表情浓漠大概神志不浑.宽沉的可爆收心、肾、肺功能衰竭.那是戚克的危慢状态，应坐时抢救，补液，排除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环战预防播集性血管内凝血.那时微循环变更的机理可综合如下（图10－3）：图10－3 淤血性缺氧期微循环变更机理（三）微循环凝血期（播集性血管内凝血）从微循环的淤血期死少为微循环凝血期是戚克顺转的表示.其个性是：正在微循环淤血的前提上，于微循环内（特天是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋黑性血栓产死，并常有局灶性大概弥漫性出血；构制细胞果宽沉缺氧而爆收变性坏死.播集性血管内凝血与戚克的通联极为稀切.关于播集性血管内凝血引起的病理变更以及它怎么样引起戚克大概加沉戚克的死少，已正在《播集性血管内凝血》一章计划过了，那里再概本天归纳一下戚克怎么样引起播集性血管内凝血.1.应激反应使血液凝固性降下.致戚克的动果（如创伤、烧伤、出血等）战戚克自己皆是一种热烈的剌激，可引起应激反应，接感神经镇静战垂体－肾上腺皮量活动加强，使血液内血小板战凝血果子减少，血小板粘附战汇集本领加强，为凝血提供需要的物量前提.2.凝血果子的释搁战激活.有的致戚克动果（如创伤、烧伤等）自己便能使凝血果子释搁战激活.比圆，受益伤的构制可释搁出洪量的构制凝血活素，起动中源性凝血历程；大里积烧伤使洪量黑细胞益伤，黑细胞膜内的磷脂战黑细胞益伤释出的ADP，促进凝血历程.3.微循环障碍，构制缺氧，局部构制胺、激肽、乳酸等删加.那些物量一圆里引起毛细血管扩弛淤血，通透性降下，血流缓缓，血液浓缩黑细胞粘滞性减少，有好处血栓产死；另一圆里益伤毛细血管内皮细胞，表露胶元，激活凝血果子Ⅻ战使血小板粘附与汇集.4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能落矮，不克不迭即时扫除凝血酶元酶、凝血酶战纤维蛋黑.截止正在上述果素效率下，而爆收播集性血管内凝血（图10－4）.图10－4 创伤性戚克引起播集性血管内凝血的机理应当指出，正在分歧典型的戚克，播集性血管内凝血产死的早早可不相共.比圆，正在烧伤性战创伤性戚克时，由于有洪量的构制益伤，熏染中毒性戚克时，由于内毒素对付血管内皮的间接益伤，果而皆可较早天爆收播集性血管内凝血，而正在得血性戚克等，则播集性血管内凝血爆收较早.播集性血管内凝血一朝爆收，将使微循环障碍越收宽沉，戚克病情进一步顺转，那是果为：①广大的微血管阻塞进一步加沉微循环障碍，使回心血量进一步缩小；②凝血物量消耗、继收纤溶的激活等果素引起出血，从而使血容量缩小；③可溶性纤维蛋黑多散体战其裂解产品等皆能启关单核吞噬细胞系统，果而使去自肠讲的内毒素不克不迭被充分扫除.由于播集性血管内凝血的爆收战微循环淤血的不竭加沉，由于血压落矮所致的齐身微循环灌流量的宽沉缺累，齐身性的缺氧战酸中毒也将愈益宽沉；宽沉的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶（如蛋黑火解酶等）战某些戚克动果（如内毒素等）皆可使细胞爆收宽沉的乃至不可顺的益伤，从而使包罗心、脑正在内的各要害器官的机能代开障碍也越收宽沉（详后），那样便给治疗制成极大的艰易，故本期又称戚克易治期.二、血液流变教的变更血液流变教（hemorheology）是钻研血液震动战变形的科教，大概者道是钻研血液的流变性、凝固性、血液有产死分（主假如黑细胞）粘弹性以及心血管的粘弹性战变形的科教.物体正在一定中力效率下能震动大概变形的个性，称为该物体流变性.十足流体正在一定中力效率下，皆具备震动性，然而震动的易易，则主要与决于流体里里对付于震动起阻抗效率的分子之间战颗粒之间的内摩揩力（即流体的粘度）.比圆，火的粘度矮，简单震动，即流度大；血液的粘度大（黑为蒸馏火的4－5倍），阻挡易震动，即流度小.由于流体的震动是以物体的变形为前提，所以流体的粘度是映流体流变性的要害指标.血液是由火、无机盐、蛋黑量、脂类、糖等大小分子所组成的混同液，其中还悬浮着洪量具备可塑性的黑细胞，所以血液是一种下浓度的悬浊液.果此不妨效率血液流变性的果素主要有：血细胞压积（血液粘度随血细胞的压积减少而降下）、血细胞的分别程度（血细胞处于分别状态，血液粘度较矮；黑细胞大概血小板爆收汇集，血液粘度降下）、黑细胞的可塑性（黑细胞可塑性落矮，阻挡易变形，血液粘度减少）、血浆内下分子化合物的浓度（血浆粘度大小与其所含蛋黑量、脂类、糖等的浓度呈正比）、血管内壁仄滑度（血管内皮受益、变形，流经的血液粘度降下）.别的，与血管的少度、心径、血管壁的弹性战弛力也有关系.戚克时血液流变教的主要变更是：1.血细胞比容血细胞比容的改变与戚克的本果战死少阶段有关.正在矮血容量性戚克的早期，由于构制间液背血管内变化，引导血液稀释，血细胞比容落矮，当戚克加进微循环淤血期，由于微血管内流体静压降下战毛细血管通透性删下，液体乃从毛细血管内中渗至构制间隙，果而血液浓缩，血细胞比容降下.血细胞比容越下，血液粘度越大，血流阻力越大,而血流量则越少，血流越收缓缓.2.黑细胞变形本领落矮，汇集力加强正在仄常情况下，黑细胞正在流经小于其直径的毛细血管时，可合叠、蜿蜒而爆收多种变形以缩小其宽度，从而得以成功通过.现已道明，戚克时黑细胞的变形本领明隐落矮，其主要本果是：①戚克Ⅱ期时果血液浓缩战构制缺氧所引起的血液渗透压降下战pH落矮，可使黑细胞膜的震动性战可塑性落矮并使黑细胞里里的粘度减少；②ATP缺累（可由缺氧大概某些戚克动果间接引起）可使黑细胞不克不迭保护仄常的功能战结构.截止是由于黑细胞的变形本领落矮而易以通过毛细血管，从而引导血流阻力删下.黑细胞汇集加强，是戚克时细胞流变教的要害改变之一.沉者4、5个黑细胞汇集正在所有，沉者20～30个黑细胞汇集死少链大概团块.引起黑细胞汇集的本果是：①血流速度变缓，切变率（shear rate）落矮：仄常时由于血流速度快战切变率下.可预防黑细胞的汇集，并可督促汇集的黑细胞解散.戚克时随着血压下落，血液流速减缓战切变率落矮，黑细胞便易于汇集.②黑细胞表面电荷缩小：仄常黑细胞表面果含有唾液酸的羧基，故皆戴有背电荷.黑细胞之间的那种共电荷的排斥力可遏止黑细胞互相靠拢战汇集.戚克时，越收是内毒素性戚克时，黑细胞表面背电荷缩小，大概是由于血浆中戴正电荷的蛋黑量删加，被黑细胞吸附所致，从而使黑细胞相互靠拢爆收汇集.③血细胞比容减少：已如前述，戚克时由于血浆中渗，血液浓缩，故血细胞比容减少，那便不妨促进黑细胞汇集.④纤维蛋黑本浓度删下；纤维蛋黑本覆盖于黑细胞表面，正在黑细胞之间可产死有相互汇集效率的“桥力”.戚克时由于纤维蛋黑本浓度删下，以致“桥力”删大乃至超出背电荷的排斥力.果而便可引导黑细胞的汇集.黑细胞汇集沉则减少血液粘度战血流阻力，沉则可引起黑细胞淤滞并阻塞微循环，以至产死微血栓.（一）黑细胞粘着战嵌塞仄常微循环的血流是黑细胞位于中央的轴流，血浆形成边流，虽然也可睹到少量黑细胞附壁滑动，然而不爆收附壁粘着局里.戚克时可睹黑细胞附着于小静脉壁，以致血流阻力删下战静脉回流障碍.爆收黑细胞附壁的本果大概与黑细胞战管壁之间吸引力删大，戚克时血流变缓战切应力（shear stress）下落等果素有关.戚克时，还可睹到黑细胞嵌塞于血管内皮细胞核的隆起处大概毛细血管分支处，那可减少血流阻力战加沉微循环障碍，而且嵌塞的黑细胞还可释搁自由基战溶酶体酶类物量，从而益伤死物膜战引起坏死.戚克时黑细胞爆收嵌塞的本果是：①黑细胞的变形本领落矮，故阻挡易通过毛细血管而爆收嵌塞；②戚克时血压下落，脉压好减小，动脉血流量缩小，启动黑细胞通过毛细血管的力量减强，果而易于爆收黑细胞嵌塞.（二）血小板粘附战汇集血小板粘附是指血小板战血小板以中的物量相互粘附的局里，血小板汇集则是血小板之间相互爆收反应并产死血小板团（大概称血小板汇集物）的历程.粘附一朝启初，汇集历程也随之爆收.正在血小板汇集启初时，其表面最先得去光润性，变得细糙，产死有突剌的球状体（大概称汇集型血小板）.正在内毒素性、创伤性战烧伤性戚克时，血液中那种汇集型血小板的数目删加，而且正在微血管中有血小板粘附、汇集战血小板微血栓的产死.那种汇集的血小板不但阻塞微血管，还可释搁多种死物活性物量如女茶酚胺、TXA2、5-羟色胺等，使局部微血管中断、通透性删下、血管内皮火肿战血流缩小.别的，尚可释搁促凝血的血小板果子（如PF3等），加速凝血历程，产死DIC.戚克时引起血小板粘附战汇集的主要本果是：①血流减缓，血管内皮完备性益伤，内膜下胶本表露，为血小板粘附提供了前提；②益伤的内皮构制释搁ADP，爆收汇集的血小板可释搁ADP、TXA2以及血小活化果子（PAF），均可触收并加沉血小板的汇集.（三）血浆粘度删大戚克时，越收是宽沉创伤大概烧伤戚克时，一圆里由于肌体爆收应激，使体内合成纤维蛋黑本删加；另一圆里，正在戚克的微循环淤血期，毛细血管内的流体静压删下，微血管周围的肥大细胞又果缺氧而释搁组胺并从而使毛细血管通透性删下，液体乃从毛细血管洪量中渗至构制间隙，果而血液浓缩，使血浆纤维蛋黑本浓度删下，奇尔纤维蛋黑本可下达10g/L（1000mg/dl），故可使血浆粘度删大.那不但效率构制血液流量，并可促进黑细胞的汇集.如当纤维蛋黑本的浓度删到5～8g/L（500～800mg/dl）时，由于血浆粘度的删下，黑细胞便爆收汇集，产死缗钱状.总之，由于爆收上述血液流变教的改变，不但会加沉微循环障碍战构制的缺血缺氧，还可促进DIC的产死战戚克的死少，连年去应用血液稀释治疗戚克，其手段正在于革新血液流变教，落矮血流粘度.那种疗法已博得良佳的效验.三、细胞代开的变更以及功能、结构的益伤戚克时细胞的代开障碍及其功能、结构的益伤，既是构制矮灌流、微循环流变教改变战/大概百般毒性物量效率的截止，又是引起各要害器官功能衰竭战引导不可顺性戚克的本果.（一）戚克时细胞的代开变更戚克时细胞代开改变比较搀纯.由于戚克的典型、死少价段以及构制器官的分歧，其代开改变的个性战程度也皆有所分歧，然而共共的要害改变是：1.糖酵解加强戚克时由于构制的矮灌流战细胞供氧缩小，使有氧氧化受阻，无氧酵解历程加强，从而使乳酸爆收删加，而引导酸中毒.然而宽沉酸中毒又可压制糖酵解限速酶如磷酸果糖激酶等的活性，使糖酵解从加强转进压制.2.脂肪代开障碍仄常情况下，脂肪领会代开中爆收的脂肪酸随血液加进细胞浆后，正在脂肪酰辅酶A（脂肪酰CoA）合成酶的效率战ATP的介进下，被活化为火溶性较下的的脂肪酰CoA，后者再经线粒体膜上肉毒碱脂肪酰变化酶的效率而加进线粒体中，通过β-氧化死成乙酰辅酶A，末尾加进三羧酸循环被真足氧化.戚克时，由于构制细胞的缺血缺氧战酸中毒，使脂肪酰CoA合成酶战肉毒碱脂肪酰变化的活性落矮，果而脂肪酸的活化战变化爆收障碍；另圆里果线粒体获氧缺累战/大概某些戚克动果（如细菌内毒素）、酸中毒等的间接效率使线粒体呼吸功能被压制，使转进线粒体内的脂肪酰CoA不克不迭被氧化领会，截止制成脂肪酸战/大概脂肪酰CoA正在细胞内蓄积，从而加沉细胞的益伤.（二）戚克时细胞的益伤戚克时细胞的益伤最先是死物膜（包罗细胞膜、线粒体膜战溶酶体膜等）爆收益伤.1.细胞膜的益伤最早的改变是细胞膜通透性删下，从而使细胞内的Na+、火含量减少而K+则背细胞中释出，细胞膜内中Na+、K+分集的变更，使细胞膜Na+-K+ATP酶活性删下.果而ATP消耗减少，再加上ATP的供应缺累战膜上受体腺苷酸环化酶系统受益，截止使统制细胞代开历程的第二疑使-cAMP含量缩小，果此细胞的许多代开历程爆收混治，比圆戚克时肌肉细胞对付胰岛素的反应减强，使胰岛素促进细胞摄与葡萄糖的效力减强以至丧得.戚克时引起细胞膜益伤的本果是多圆里的：(1)能量代开障碍戚克时果构制细胞的缺血缺氧，一圆里ATP死成缺累，使细胞膜不克不迭保护仄常功能战结构；另一圆里脂肪酸氧化受阻，蓄积于细胞内的脂肪酸战脂肪酰CoA与细胞内Na+、K+、Ca＋等阳性离子分离产死“黑类”化合物，可间接对付膜上脂类起“洁化去垢”的益伤效率.（2）细胞酸中毒戚克时细胞爆收酸中毒，除与乳酸等蓄积有关中，还大概与下述果素有关：①细胞矮灌流，使爆收的CO2阻挡易排出；②ATP领会历程中爆收H+（MgATP2-→MgADP-＋Pi2-+H＋）；③胞浆Ca2+删加，可督促Ca2+加进线粒体并与其中的磷酸分离，正在分离历程中也爆收H+（3Ca2+＋2HPO42-→Ca3(PO4)2＋2H+）.酸中毒可间接大概间接益伤膜系统的功能战结构.（3）氧自由基的爆收戚克时氧自由基爆收删加主假如由于①氧代开道路改变：即戚克时由于细胞的缺氧战/大概内毒素对付线粒体呼吸功能的间接压制，细胞色素氧化酶系统功能仄衡，以致加进细胞内的氧经单电子还本而产死的氧自由基删加而经4价还本而产死的火缩小；②戚克时爆收洪量乳酸、NADH及由ATP领会爆收的次黄嘌吟等物量皆可提供电子，使氧爆收不齐性还本而形成氧自由基.其余，戚克时果蛋黑火解酶活性删下，可催化黄嘌吟脱氢酶形成黄嘌呤氧化酶，从而使次黄嘌吟形成黄嘌呤战氧自由基.③熏染性炎症，活化补体等可激活中性粒细胞战巨噬细胞，使之释搁出氧自由基.氧自由基可通过膜脂量过氧化反应而益伤死物膜（参阅《缺血与再灌注益伤》）.别的，溶酶体酶、内毒素等也可益伤细胞膜的功能与结构.。
休克时的机体代谢与功能变化在休克早期，创伤、出血、感染等刺激可导致呼吸加快，通气量增加，PaCO2下降，引起呼吸性碱中毒。
呼吸性碱中毒一般发生在血压下降之前和血乳酸增高之前，因此可作为早期休克的诊断指标之一。
如并发休克肺，早期大多出现呼吸性碱中毒，晚期部分患者因通气障碍可出现呼吸性酸中毒，因此休克时可出现混合型酸碱平衡紊乱。
休克时的缺血、缺氧使ATP生成明显减少。
后者使细胞膜上的钠泵（Na+-K+-ATP酶）运转失灵，导致细胞内钠水潴留，细胞外K+增多，引起高钾血症。
休克时的酸中毒还可经细胞内外H+-K+交换而加重高钾血症。
休克时的微循环障碍及组织缺氧使线粒体氧化磷酸化受抑制，糖酵解增强及乳酸生成增多。
同时，由于肝功能受损不能将乳酸转化为葡萄糖，肾功能受损不能将乳酸排除，结果导致高乳酸血症及代谢性酸中毒的产生。
增多的H+对Ca2+具竞争作用，使心肌收缩力下降和血管平滑肌对CA反应性降低，心排血量和血压不易回升；酸中毒可损伤血管内皮细胞和实质细胞，诱发DIC，激活溶酶体酶，进一步加重微循环紊乱和器官功能障碍。
血管内皮细胞和实质细胞受损的过程中释放的各种炎症介质能使血液和组织中的炎症细胞活化，趋化并聚集在受损组织部位（如缺血器官的微循环中），释放炎症介质，在损伤局部中和毒素，清除坏死细胞，使炎症局限化并促进组织恢复。
但在休克作用强烈持久时，如失血性休克发展至微循环衰竭期，并发急性肾衰竭和内毒素血症，最初启动的局部炎症反应不足以将引起炎症反应的因素清除，导致病程的继续进展及炎症反应失控。
血清补体以及中性粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞等炎症和免疫系统细胞处于活化状态，释放大量炎症介质，入血引起全身炎症反应。
为了防止过度应激和炎症失控对机体造成的损害，体内许多抗炎介质和天然抑制物释放入血，从而参与了炎症调节过程。
此时患者出现发热、呼吸频率加快、高代谢和高动力循环等一系列征象。
休克的病理生理变更之五兆芳芳创作一、微循环变更各类休克虽然由于致休克的动因不合，在各自产生成长进程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流缺乏，重要的生命器官因缺氧而产生功效和代谢障碍，是它们的配合纪律.休克时微循环的变更，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期.下面以低血容量性休克为例论述微循环障碍的成长进程及其产生机理.低血容量性休克罕有于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水.其微循环变更成长进程比较典型（图10－1）.（一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）此期微循环变更的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧削减，压力下降；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏理性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不合程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉.引起微循环缺血的关头性变更是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋.不合类型的休克可以通过不合机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量削减和动脉血压下降可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之产生强烈兴奋.交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加.但是不合器官血管的反响却有很大的不同.皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰厚的交感缩血管纤维支配，.并且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都产生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维散布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反响性最强，因此它们收缩最为强烈.结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧削减，毛细血管的平均血压明显下降，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而产生严重的缺血性缺氧.脑血管的交感缩血管纤维散布最少，α受体密度也低，口径可无明显变更.冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏勾当增强，代谢水平提高以致扩血管代谢产品特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张.交感兴奋和血容量的削减还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包含对冠状动脉的收缩作用.此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而.TXA2也有强烈的缩血管作用.图10－1 微循环障碍的成长进程模式图⑴动静脉吻合支是封闭的.⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流.⑶毛细血管开放与封闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节.⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素排泄增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩.⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉.⑶毛细血管血液灌流缺乏，组织缺氧.⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少.⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢.⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素排泄增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血.⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血.⑵由于微血栓形成，加倍重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功效障碍.⑶由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产品增多，又使血液凝固性下降；血管壁又受损害，继而产生普遍性出血.而ＴＸＡ２也有强烈的缩血管作用.还有，溶酶体水解酶-心肌抑制因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血的产生中也起一定的作用.休克时，主要由于胰腺血液灌流量削减所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外排泄细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者便可分化组织蛋白而生成心肌抑制因子（myocardial depressant factor, MDF）.小份子肽MDF进入血流后，除了引起心肌收缩力削弱、抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功效以外，还能使腹腔内脏的小血管收缩，从而进一步加重这些部位微循环的缺血.本期的主要临床表示是：皮肤惨白，四肢厥冷，出冷汗，尿量削减；因为外周阻力增加，收缩压可以没有明显下降，而舒张压有所升高，脉压减小，脉搏细速；神志清楚，焦躁不安等.此期微循环变更具有一定的代偿意义.皮肤和腹腔器官等小动脉收缩，既可增加外周阻力，以维持血压，又可削减这些组织器官的血流量，以包管心脑等重要器官的血液供给；毛细血管前阻力增加，毛细血管流体静压下降，促使组织液进入血管，以增加血浆容量；另外，动静脉吻合支开放，静脉收缩使静脉容量缩小（正常约有70％血液在静脉内），可以放慢和增加转意血量，也有利于血压的维持和心脑的血液供给.但是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流缺乏而产生缺氧，将导致休克进一步成长.如能尽早发明，积极抢救，实时弥补血量，下降过剧的应激反响，可以很快改良微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危为安.这时微循环变更的机理可归结综合如下（图10－2）：（二）微循环淤血期（淤血性缺氧期）在休克的循循环缺血期，如未能尽早进行抢救，改良微循环，则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质（如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等）增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，淤血，成长为休克微循环淤血期.此期微循环变更的特点是：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对儿茶酚胺反响性下降），毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张（微血池形成），而使微循环容积扩大；②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩），毛细血管后阻力增加，而使微循环血流迟缓；③微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞；④由于血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘拥护聚集等血液流变学的改动，可使微循环血流变慢甚至停止.⑤由于微循环淤血，压力升高，进入微循环的动脉血更少（此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态）.由于大量血液淤积在微循环内，转意血量削减，使心输出量进一步下降，加重休克的成长.图10－2 缺血性缺氧期微循环变更机理由于上述微循环变更，虽然微循环内积有大量血液，但动脉血灌流量将加倍削减，病人皮肤颜色由惨白而逐渐发绀，特别是口辰和指端.因为静脉回流量和心输出量加倍削减，病人静脉萎陷，充盈迟缓；动脉压明显下降，脉压小，脉细速；心脑因血液供给缺乏，ATP生成削减，而表示为心收缩力削弱（心音低），脸色淡漠或神志不清.严重的可产生心、肾、肺功效衰竭.这是休克的危急状态，应立即抢救，补液，解除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和避免播散性血管内凝血.这时微循环变更的机理可归结综合如下（图10－3）：图10－3 淤血性缺氧期微循环变更机理（三）微循环凝血期（播散性血管内凝血）从微循环的淤血期成长为微循环凝血期是休克恶化的表示.其特点是：在微循环淤血的根本上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而产生变性坏死.播散性血管内凝血与休克的联系极其密切.关于播散性血管内凝血引起的病理变更以及它如何引起休克或加重休克的成长，已在《播散性血管内凝血》一章讨论过了，这里再概要地归结一下休克如何引起播散性血管内凝血.1.应激反响使血液凝固性升高.致休克的动因（如创伤、烧伤、出血等）和休克自己都是一种强烈的剌激，可引起应激反响，交感神经兴奋和垂体－肾上腺皮质勾当增强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘拥护聚集能力增强，为凝血提供需要的物质根本.2.凝血因子的释放和激活.有的致休克动因（如创伤、烧伤等）自己就能使凝血因子释放和激活.例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血进程；大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血进程.3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多.这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流迟缓，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成；另一方面损害毛细血管内皮细胞，流露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集.4.缺氧使单核吞噬细胞系统功效下降，不克不及实时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白.结果在上述因素作用下，而产生播散性血管内凝血（图10－4）.图10－4 创伤性休克引起播散性血管内凝血的机理应当指出，在不合类型的休克，播散性血管内凝血形成的早晚可不相同.例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有大量的组织破坏，传染中毒性休克时，由于内毒素对血管内皮的直接损伤，因而都可较早地产生播散性血管内凝血，而在失血性休克等，则播散性血管内凝血产生较晚.播散性血管内凝血一旦产生，将使微循环障碍加倍严重，休克病情进一步恶化，这是因为：①普遍的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，使转意血量进一步削减；②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量削减；③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产品等都能封锁单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不克不及被充分清除.由于播散性血管内凝血的产生和微循环淤血的不竭加重，由于血压下降所致的全身微循环灌流量的严重缺乏，全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重；严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶（如蛋白水解酶等）和某些休克动因（如内毒素等）都可使细胞产生严重的乃至不成逆的损害，从而使包含心、脑在内的各重要器官的性能代谢障碍也加倍严重（详后），这样就给治疗造成极大的困难，故本期又称休克难治期.二、血液流变学的变更血液流变学（hemorheology）是研究血液流动和变形的科学，或说是研究血液的流变性、凝固性、血液有形成分（主要是红细胞）粘弹性以及心血管的粘弹性和变形的科学.物体在一定外力作用下能流动或变形的特性，称为该物体流变性.一切流体在一定外力作用下，都具有流动性，但流动的难易，则主要取决于流体内部对于流动起阻抗作用的份子之间和颗粒之间的内摩擦力（即流体的粘度）.例如，水的粘度低，容易流动，即流度大；血液的粘度大（红为蒸馏水的4－5倍），不容易流动，即流度小.由于流体的流动是以物体的变形为根本，所以流体的粘度是映流体流变性的重要指标.血液是由水、无机盐、蛋白质、脂类、糖等大小份子所组成的混杂液，其中还悬浮着大量具有可塑性的红细胞，所以血液是一种高浓度的悬浊液.因此能够影响血液流变性的因素主要有：血细胞压积（血液粘度随血细胞的压积增加而升高）、血细胞的分离程度（血细胞处于分离状态，血液粘度较低；红细胞或血小板产生聚集，血液粘度升高）、红细胞的可塑性（红细胞可塑性下降，不容易变形，血液粘度增加）、血浆内高份子化合物的浓度（血浆粘度大小与其所含蛋白质、脂类、糖等的浓度呈正比）、血管内壁平滑度（血管内皮受损、变形，流经的血液粘度升高）.此外，与血管的长度、口径、血管壁的弹性和张力也有关系.休克时血液流变学的主要变更是：1.血细胞比容血细胞比容的改动与休克的原因和成长阶段有关.在低血容量性休克的早期，由于组织间液向血管内转移，导致血液稀释，血细胞比容下降，当休克进入微循环淤血期，由于微血管内流体静压升高和毛细血管通透性增高，液体乃从毛细血管内外渗至组织间隙，因而血液浓缩，血细胞比容升高.血细胞比容越高，血液粘度越大，血流阻力越大,而血流量则越少，血流加倍迟缓.2.红细胞变形能力下降，聚集力增强在正常情况下，红细胞在流经小于其直径的毛细血管时，可折叠、弯曲而产生多种变形以削减其宽度，从而得以顺利通过.现已证明，休克时红细胞的变形能力明显下降，其主要原因是：①休克Ⅱ期时因血液浓缩和组织缺氧所引起的血液渗透压升高和pH下降，可使红细胞膜的流动性和可塑性下降并使红细胞内部的粘度增加；②ATP缺乏（可由缺氧或某些休克动因直接引起）可使红细胞不克不及维持正常的功效和结构.结果是由于红细胞的变形能力下降而难以通过毛细血管，从而导致血流阻力增高.红细胞聚集增强，是休克时细胞流变学的重要改动之一.轻者4、5个红细胞聚集在一起，重者20～30个红细胞聚集成长链或团块.引起红细胞聚集的原因是：①血流速度变慢，切变率（shear rate）下降：正常时由于血流速度快和切变率高.可避免红细胞的聚集，并可促使聚集的红细胞解聚.休克时随着血压下降，血液流速减慢和切变率下降，红细胞就易于聚集.②红细胞概略电荷削减：正常红细胞概略因含有唾液酸的羧基，故都带有负电荷.红细胞之间的这种同电荷的排斥力可阻止红细胞相互靠拢和聚集.休克时，尤其是内毒素性休克时，红细胞概略负电荷削减，可能是由于血浆中带正电荷的蛋白质增多，被红细胞吸附所致，从而使红细胞彼此靠拢产生聚集.③血细胞比容增加：已如前述，休克时由于血浆外渗，血液浓缩，故血细胞比容增加，这就可以促进红细胞聚集.④纤维蛋白原浓度增高；纤维蛋白原笼盖于红细胞概略，在红细胞之间可形成有相互聚集作用的“桥力”.休克时由于纤维蛋白原浓度增高，致使“桥力”增大乃至超出负电荷的排斥力.因而就可导致红细胞的聚集.红细胞聚集轻则增加血液粘度和血流阻力，重则可引起红细胞淤滞并阻塞微循环，甚至形成微血栓.（一）白细胞粘着和嵌塞正常微循环的血流是红细胞位于中央的轴流，血浆组成边流，虽然也可见到少量白细胞附壁转动，但不产生附壁粘着现象.休克时可见白细胞附着于小静脉壁，致使血流阻力增高和静脉回流障碍.产生白细胞附壁的原因可能与白细胞和管壁之间吸引力增大，休克时血流变慢和切应力（shear stress）下降等因素有关.休克时，还可见到白细胞嵌塞于血管内皮细胞核的隆起处或毛细血管分支处，这可增加血流阻力和加重微循环障碍，并且嵌塞的白细胞还可释放自由基和溶酶体酶类物质，从而破坏生物膜和引起坏死.休克时白细胞产生嵌塞的原因是：①白细胞的变形能力下降，故不容易通过毛细血管而产生嵌塞；②休克时血压下降，脉压差减小，动脉血流量削减，驱动白细胞通过毛细血管的力量削弱，因而易于产生白细胞嵌塞.（二）血小板粘拥护聚集血小板粘附是指血小板和血小板以外的物质相互粘附的现象，血小板聚集则是血小板之间相互产生反响并形成血小板团（或称血小板聚集物）的进程.粘附一旦开始，聚集进程也随之产生.在血小板聚集开始时，其概略首先失去滑腻性，变得粗糙，形成有突剌的球状体（或称聚集型血小板）.在内毒素性、创伤性和烧伤性休克时，血液中这种聚集型血小板的数目增多，并且在微血管中有血小板粘附、聚集和血小板微血栓的形成.这种聚集的血小板不单阻塞微血管，还可释放多种生物活性物质如儿茶酚胺、TXA2、5-羟色胺等，使局部微血管收缩、通透性增高、血管内皮水肿和血流削减.此外，尚可释放促凝血的血小板因子（如PF3等），加快凝血进程，形成DIC.休克时引起血小板粘拥护聚集的主要原因是：①血流减慢，血管内皮完整性破坏，内膜下胶原流露，为血小板粘附提供了根本；②损伤的内皮组织释放ADP，产生聚集的血小板可释放ADP、TXA2以及血小活化因子（PAF），均可触发并加重血小板的聚集.（三）血浆粘度增大休克时，尤其是严重创伤或烧伤休克时，一方面由于机体产生应激，使体内分解纤维蛋白原增多；另一方面，在休克的微循环淤血期，毛细血管内的流体静压增高，微血管周围的肥大细胞又因缺氧而释放组胺并从而使毛细血管通透性增高，液体乃从毛细血管大量外渗至组织间隙，因而血液浓缩，使血浆纤维蛋白原浓度增高，有时纤维蛋白原可高达10g/L（1000mg/dl），故可使血浆粘度增大.这不单影响组织血液流量，并可促进红细胞的聚集.如当纤维蛋白原的浓度增到5～8g/L（500～800mg/dl）时，由于血浆粘度的增高，红细胞就产生聚集，形成缗钱状.总之，由于产生上述血液流变学的改动，不单会加重微循环障碍和组织的缺血缺氧，还可促进DIC的形成和休克的成长，近年来应用血液稀释治疗休克，其目的在于改良血液流变学，下降血流粘度.这种疗法已取得良好的效果.三、细胞代谢的变更以及功效、结构的损害休克时细胞的代谢障碍及其功效、结构的损害，既是组织低灌流、微循环流变学改动和/或各类毒性物质作用的结果，又是引起各重要器官功效衰竭和导致不成逆性休克的原因.（一）休克时细胞的代谢变更休克时细胞代谢改动比较庞杂.由于休克的类型、成长价段以及组织器官的不合，其代谢改动的特点和程度也都有所不合，但配合的重要改动是：1.糖酵解增强休克时由于组织的低灌流和细胞供氧削减，使有氧氧化受阻，无氧酵解进程增强，从而使乳酸产生增多，而导致酸中毒.但严重酸中毒又可抑制糖酵解限速酶如磷酸果糖激酶等的活性，使糖酵解从增强转入抑制.2.脂肪代谢障碍正常情况下，脂肪分化代谢中产生的脂肪酸随血液进入细胞浆后，在脂肪酰辅酶A（脂肪酰CoA）分解酶的作用和ATP的介入下，被活化为水溶性较高的的脂肪酰CoA，后者再经线粒体膜上肉毒碱脂肪酰转移酶的作用而进入线粒体中，通过β-氧化生成乙酰辅酶A，最落后入三羧酸循环被完全氧化.休克时，由于组织细胞的缺血缺氧和酸中毒，使脂肪酰CoA分解酶和肉毒碱脂肪酰转移的活性下降，因而脂肪酸的活化和转移产生障碍；另方面因线粒体获氧缺乏和/或某些休克动因（如细菌内毒素）、酸中毒等的直接作用使线粒体呼吸功效被抑制，使转入线粒体内的脂肪酰CoA不克不及被氧化分化，结果造成脂肪酸和/或脂肪酰CoA在细胞内蓄积，从而加重细胞的损害.（二）休克时细胞的损害休克时细胞的损害首先是生物膜（包含细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜等）产生损害.1.细胞膜的损害最早的改动是细胞膜通透性增高，从而使细胞内的Na+、水含量增加而K+则向细胞外释出，细胞膜内外Na+、K+散布的变更，使细胞膜Na+-K+ATP酶活性增高.因而ATP消耗增加，再加上ATP的供给缺乏和膜上受体腺苷酸环化酶系统受损，结果使控制细胞代谢进程的第二信使-cAMP含量削减，因此细胞的许多代谢进程产生紊乱，例如休克时肌肉细胞对胰岛素的反响削弱，使胰岛素促进细胞摄取葡萄糖的效应削弱甚至丧失.休克时引起细胞膜损害的原因是多方面的：(1)能量代谢障碍休克时因组织细胞的缺血缺氧，一方面ATP生成缺乏，使细胞膜不克不及维持正常功效和结构；另一方面脂肪酸氧化受阻，蓄积于细胞内的脂肪酸和脂肪酰CoA与细胞内Na+、K+、Ca＋等阳性离子结合形成“皂类”化合物，可直接对膜上脂类起“净化去垢”的破坏作用.（2）细胞酸中毒休克时细胞产生酸中毒，除与乳酸等蓄积有关外，还可能与下述因素有关：①细胞低灌流，使产生的CO2不容易排出；②ATP分化进程中产生H+（MgATP2-→MgADP-＋Pi2-+H＋）；③胞浆Ca2+增多，可促使Ca2+进入线粒体并与其中的磷酸结合，在结合进程中也产生H+（3Ca2+＋2HPO42-→Ca3(PO4)2＋2H+）.酸中毒可直接或直接破坏膜系统的功效和结构.（3）氧自由基的产生休克时氧自由基产生增多主要是由于①氧代谢途径改动：即休克时由于细胞的缺氧和/或内毒素对线粒体呼吸功效的直接抑制，细胞色素氧化酶系统功效失调，以致进入细胞内的氧经单电子复原而形成的氧自由基增多而经4价复原而形成的水削减；②休克时产生大量乳酸、NADH及由ATP分化产生的次黄嘌吟等物质都可提供电子，使氧产生不全性复原而酿成氧自由基.另外，休克时因蛋白水解酶活性增高，可催化黄嘌吟脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶，从而使次黄嘌吟酿成黄嘌呤和氧自由基.③传染性炎症，活化补体等可激活中性粒细胞和巨噬细胞，使之释放出氧自由基.氧自由基可通过膜脂质过氧化反响而破坏生物膜（参阅《缺血与再灌注损伤》）.此外，溶酶体酶、内毒素等也可破坏细胞膜的功效与结构.由于细胞膜的完整性在维持细胞的生命勾当中起着重要作用.故当膜完整性破坏时，即意味着细胞不成逆性损伤的开始.2.线粒体损害休克时线粒体最早出现的损害是其呼吸功效和ATP分解受抑制，线粒体ATP酶活性下降.此后产生超微结构的改动，如基质颗粒削减或消失；继之，基质电子密度增加、嵴内腔扩张，随后，嵴明显肿胀，终至破坏.。
休克的病理生理变化一、微循环变化各种休克虽然由于致休克的动因不同,在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律.休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期.下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。
低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水。
其微循环变化发展过程比较典型(图10－1）。
(一）微循环缺血期(缺血性缺氧期）此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉.引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋.不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时,心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感-—肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。
但是不同器官血管的反应却有很大的差别。
皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。
而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈.结果是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。
脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。
冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体,但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。
交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素－醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用,包括对冠状动脉的收缩作用。
此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（ｔhｒomｂoｘanｅ A2，TXA2)，而。
TXＡ2也有强烈的缩血管作用.图１0—1 微循环障碍的发展过程模式图1。
正常情况⑴动静脉吻合支是关闭的。
⑵只有2０%毛细血管轮流开放，有血液灌流。
⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。
2.微循环缺血期⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉,毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉.⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。
３.微循环淤血期⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少.⑵由于组织缺氧,组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。
⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用)，使微静脉和小静脉收缩,毛细血管后阻力增加,结果毛细血管扩张淤血。
4．微循环凝血期⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞;另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
⑵由于微血栓形成,更加重组织缺氧和代谢障碍,细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死,引起各器官严重功能障碍。
⑶由于凝血,凝血因子(如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗,纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血.而TＸＡ２也有强烈的缩血管作用。
还有，溶酶体水解酶—心肌抑制因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。
休克时,主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者即可分解组织蛋白而生成心肌抑制因子(myocａrdｉal depreｓsant facｔｏｒ, MDＦ）。
小分子肽MDF进入血流后，除了引起心肌收缩力减弱、抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能以外,还能使腹腔内脏的小血管收缩，从而进一步加重这些部位微循环的缺血。
本期的主要临床表现是：皮肤苍白,四肢厥冷，出冷汗,尿量减少；因为外周阻力增加，收缩压可以没有明显降低,而舒张压有所升高,脉压减小，脉搏细速；神志清楚，烦躁不安等。
此期微循环变化具有一定的代偿意义。
皮肤和腹腔器官等小动脉收缩，既可增加外周阻力，以维持血压，又可减少这些组织器官的血流量，以保证心脑等重要器官的血液供给;毛细血管前阻力增加，毛细血管流体静压降低，促使组织液进入血管，以增加血浆容量；另外，动静脉吻合支开放，静脉收缩使静脉容量缩小（正常约有70％血液在静脉内),可以加快和增加回心血量,也有利于血压的维持和心脑的血液供给。
但是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧，将导致休克进一步发展.如能及早发现，积极抢救，及时补充血量,降低过剧的应激反应，可以很快改善微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化,而转危为安。
这时微循环变化的机理可概括如下(图１0－2)：(二）微循环淤血期（淤血性缺氧期)在休克的循循环缺血期，如未能及早进行抢救，改善微循环,则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质（如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等)增多,后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，淤血，发展为休克微循环淤血期。
此期微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒,对儿茶酚胺反应性降低)，毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张(微血池形成），而使微循环容积扩大；②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大,儿茶酚胺仍能使其收缩(组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩)，毛细血管后阻力增加，而使微循环血流缓慢;③微血管壁通透性升高,血浆渗出,血流淤滞;④由于血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集,白细胞嵌塞,血小板粘附和聚集等血液流变学的改变,可使微循环血流变慢甚至停止。
⑤由于微循环淤血，压力升高,进入微循环的动脉血更少（此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态）。
由于大量血液淤积在微循环内,回心血量减少，使心输出量进一步降低，加重休克的发展。
图10－2 缺血性缺氧期微循环变化机理由于上述微循环变化，虽然微循环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加减少,病人皮肤颜色由苍白而逐渐发绀,特别是口辰和指端。
因为静脉回流量和心输出量更加减少,病人静脉萎陷，充盈缓慢;动脉压明显降低,脉压小,脉细速；心脑因血液供给不足，ATＰ生成减少，而表现为心收缩力减弱（心音低）,表情淡漠或神志不清。
严重的可发生心、肾、肺功能衰竭。
这是休克的危急状态,应立即抢救，补液，解除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒,以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。
这时微循环变化的机理可概括如下（图10—3）：图１0-3 淤血性缺氧期微循环变化机理（三）微循环凝血期(播散性血管内凝血）从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。
其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
播散性血管内凝血与休克的联系极为密切。
关于播散性血管内凝血引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性血管内凝血》一章讨论过了，这里再概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血。
1.应激反应使血液凝固性升高。
致休克的动因（如创伤、烧伤、出血等）和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质活动加强,使血液内血小板和凝血因子增加,血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础.2。
凝血因子的释放和激活。
有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。
例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程；大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的AＤP，促进凝血过程。
3。
微循环障碍,组织缺氧,局部组织胺、激肽、乳酸等增多。
这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血,通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成；另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元,激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集.4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低,不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。
结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血（图1０－4）。
图10—４创伤性休克引起播散性血管内凝血的机理应当指出,在不同类型的休克,播散性血管内凝血形成的早晚可不相同。
例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有大量的组织破坏,感染中毒性休克时，由于内毒素对血管内皮的直接损伤,因而都可较早地发生播散性血管内凝血，而在失血性休克等，则播散性血管内凝血发生较晚.播散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重,休克病情进一步恶化,这是因为:①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍,使回心血量进一步减少；②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血,从而使血容量减少；③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除.由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重,由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足,全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重;严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂,释出的溶酶体酶（如蛋白水解酶等）和某些休克动因（如内毒素等)都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害,从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重（详后），这样就给治疗造成极大的困难，故本期又称休克难治期.二、血液流变学的变化血液流变学（hemorhｅoｌｏgy）是研究血液流动和变形的科学，或者说是研究血液的流变性、凝固性、血液有形成分（主要是红细胞）粘弹性以及心血管的粘弹性和变形的科学。
物体在一定外力作用下能流动或变形的特性，称为该物体流变性.一切流体在一定外力作用下，都具有流动性,但流动的难易，则主要取决于流体内部对于流动起阻抗作用的分子之间和颗粒之间的内摩擦力（即流体的粘度）。
例如,水的粘度低,容易流动,即流度大;血液的粘度大(红为蒸馏水的4－5倍)，不易流动，即流度小.由于流体的流动是以物体的变形为基础，所以流体的粘度是映流体流变性的重要指标。
血液是由水、无机盐、蛋白质、脂类、糖等大小分子所组成的混合液,其中还悬浮着大量具有可塑性的红细胞，所以血液是一种高浓度的悬浊液。
