第十章肾功能衰竭
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内科学(第9版)第五篇-泌尿系统疾病-第十章--慢性肾衰竭
防治目标-措施
CKD病因诊治，缓解症状 保护肾功能，延缓CKD进展 评估、延缓CKD进展 降低CVD（心血管病）风险
延缓CKD进展
评估、治疗并发症
综合治疗 肾脏替代治疗准备
适时肾脏替代治疗
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内科学（第9版）
患病率与病因
重点难点
掌握
慢性肾衰竭的病因、临床表现、诊断和鉴别诊断 慢性肾衰竭的治疗原则
熟悉
慢性肾脏病的分期及建议 慢性肾衰竭的加重诱因
了解
肾脏替代治疗的模式
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内科学（第9版）
慢性肾脏病及慢性肾衰竭
定义和分期 患病率与病因 慢性肾衰竭进展的危险因素 慢性肾衰竭的发病机制
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内科学（第9版）
定义和分期
K/DOQI对慢性肾脏病的分期及建议
分期
特征
1
GFR正常或升高
2
GFR轻度降低
3a GFR轻到中度降低
3b GFR中到重度降低
4
GFR重度降低
5
ESRD
GFR ml/（min·1.73m2） ≥90 60～89 45～59 30～44 15～29 ＜15或透析
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内科学（第9版）
慢性肾衰竭进展的危险因素
慢性肾衰竭急性加重、恶化的危险因素 ➢ 累及肾脏的疾病（原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重 ➢ 有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等） ➢ 肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄病人应用ACEI、ARB等药物） ➢ 严重高血压未能控制 ➢ 肾毒性药物 ➢ 泌尿道梗阻 ➢ 其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等 有效血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧 恶化的主要原因之一
肾功能衰竭ppt课件
多尿期的功能代谢改变：
尿量增多，>400 ml/d； 早期：高钾血症、氮质血症、
代酸仍存在； 后期：易致脱水、低钾、低钠；
易感染。
（三）phase of functional recovery 恢复期
非少尿型急性肾衰
特点： 肾病理损害较轻：尿量不少；
氮质血症 肾小管功能障碍：低比重尿；
尿钠低 病程短，预后好，但可互相转化。
1.肾灌注压 2.肾血管收缩
因素：交感-肾上腺髓质系统兴奋； RAA激活；前列腺素产生
3.肾小血管内皮细胞肿胀
(二)肾小管损害
(1)肾小管阻塞（管型） (2)肾小管原尿返流
(三) 球－管反馈作用
肾缺血 近曲小管、髓袢受损 流经致密斑Na+、Cl-↑ 肾小A收缩
Clinical
Course
and
manifestation
主要来自蛋白质代谢产物 可分为:小、中、大分子毒素 常见有：
尿素、胍类(甲基胍、胍基琥珀 酸)，胺类，中分子物质、PTH等。
Treatment principle
1、治疗原发病 2、去除诱因 3、透析疗法 4、肾移植
1、肾前性少尿和急性肾衰少 尿期的变化哪项相同？ A A 肾小球滤过率急剧降低 B 肾小管对水钠重吸收增加 C 尿钠减少 D 尿渗透压降低 E 尿/血肌酐比例小于10:1
排出体内代谢产物；
调节水、电解质和酸碱平衡。
2.内分泌功能
产生肾素、EPO、1,25(OH)2D3和前列腺 素；灭活胃泌素、PTH。
肾功能衰竭 (renal failure)
各种 病因
肾泌尿障碍 内分泌障碍
症状 体征
尿的量与质的改变，氮质血症， 水、电解质、酸碱平衡紊乱及高 血压、贫血、肾性骨营养不良等
肾功能衰竭PPT课件
（三）尿路慢性阻塞
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
肾功能衰竭课件课件
现在学习的是第8页，共64页
2.分类 （1）根据病因分类：可分为肾前性ARF、肾性ARF和肾
后性ARF。
（2）根据尿量分类：可分为少尿型ARF和非少尿型 ARF。 （3）根据肾脏是否发生器质性损害分类：可分为功能 性ARF和器质性ARF。
现在学习的是第9页，共64页
(二)少尿型ARF的发病机制
GFR↓的下降是ARF发病的中心环节 主要机制：
现在学习的是第5页，共64页
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+）
肾素-血管紧张素系统（+）
ADS、ADH ↑
肾血流量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
ADS:醛固酮 ADH:抗利尿激素 GFR: 肾小球滤过率
现在学习的是第6页，共64页
（2）肾性急性肾衰竭
由于各种原因导致的肾脏实质性损伤引起的急性肾功 能衰竭。常见的病因: 1）急性肾小管坏死 约占肾性急性肾衰竭的75%。 a.肾缺血：由于有效循环血量不足，导致严重的持续性的肾脏
毒、钾从细胞内释出
c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少
☆酸中毒、低血钠、高血钾在ARF形成“死亡三角 ”，相互作用，特别是加重高钾血症。
现在学习的是第28页，共64页
（2）多尿期 以尿量增加到每日400ml以上为标志，尿量逐渐
增多甚至达每日3000ml。多尿期意味着肾功能开 始恢复，病情开始好转。一般持续1-2周。
功能衰竭。 80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认
为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾 小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。
现在学习的是第42页，共64页
4.肾小管-肾间质损害 近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中
2.分类 （1）根据病因分类：可分为肾前性ARF、肾性ARF和肾
后性ARF。
（2）根据尿量分类：可分为少尿型ARF和非少尿型 ARF。 （3）根据肾脏是否发生器质性损害分类：可分为功能 性ARF和器质性ARF。
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(二)少尿型ARF的发病机制
GFR↓的下降是ARF发病的中心环节 主要机制：
现在学习的是第5页，共64页
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+）
肾素-血管紧张素系统（+）
ADS、ADH ↑
肾血流量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
ADS:醛固酮 ADH:抗利尿激素 GFR: 肾小球滤过率
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（2）肾性急性肾衰竭
由于各种原因导致的肾脏实质性损伤引起的急性肾功 能衰竭。常见的病因: 1）急性肾小管坏死 约占肾性急性肾衰竭的75%。 a.肾缺血：由于有效循环血量不足，导致严重的持续性的肾脏
毒、钾从细胞内释出
c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少
☆酸中毒、低血钠、高血钾在ARF形成“死亡三角 ”，相互作用，特别是加重高钾血症。
现在学习的是第28页，共64页
（2）多尿期 以尿量增加到每日400ml以上为标志，尿量逐渐
增多甚至达每日3000ml。多尿期意味着肾功能开 始恢复，病情开始好转。一般持续1-2周。
功能衰竭。 80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认
为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾 小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。
现在学习的是第42页，共64页
4.肾小管-肾间质损害 近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中
肾衰竭(医学课件)
肾衰竭(医学课件) xx年xx月xx日CATALOGUE目录•肾衰竭概述•肾衰竭的病理生理•肾衰竭的治疗•肾衰竭的预防与康复•肾衰竭与慢性肾脏病•肾衰竭的中医治疗01肾衰竭概述定义肾衰竭是指肾功能部分或完全丧失，导致体内代谢产物和毒素排泄障碍，引发一系列临床表现的综合征。
分类急性肾衰竭、慢性肾衰竭。
定义与分类病因与发病机制急性肾衰竭病因：肾前性因素（如血容量减少、肾脏灌注不足）、肾实质损伤（如急性肾小管坏死、肾脏炎症、药物性肾损伤等）、肾后性因素（如尿路梗阻）。
慢性肾衰竭发病机制：肾小球滤过率下降，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及氮质血症。
病因：慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等。
发病机制：慢性肾脏病变导致肾单位功能逐渐受损，出现肾功能不全。
急性肾衰竭临床表现：少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、水、电解质和酸碱平衡紊乱等。
诊断：根据病史、临床表现和实验室检查综合判断。
慢性肾衰竭临床表现：肾功能不全逐渐进展，出现乏力、食欲减退、恶心、呕吐、贫血、高血压、心力衰竭等。
诊断：根据病史、临床表现和实验室检查综合判断，同时需排除急性肾损伤的可能。
临床表现与诊断02肾衰竭的病理生理肾小球滤过率下降肾小球滤过率是评估肾功能的重要指标，肾衰竭患者肾小球滤过率明显下降，导致体内代谢废物和毒素排出受阻。
肾小管浓缩功能障碍肾小管是肾脏的重要组成部分，肾小管浓缩功能障碍可导致患者出现多尿、夜尿等症状，严重时会影响水、电解质平衡。
肾功能障碍肾衰竭患者肾功能受损，尿量减少，可能导致水潴留和低钠血症等水代谢紊乱现象。
水代谢紊乱电解质平衡对维持人体正常生理功能至关重要，肾衰竭患者可能出现低钾、低钙、高磷等电解质紊乱现象。
电解质紊乱水电解质平衡紊乱代谢性酸中毒肾衰竭患者由于肾脏排泄功能下降，体内酸性代谢产物潴留，可导致代谢性酸中毒。
代谢性碱中毒肾衰竭患者由于肾脏排泄功能下降，体内碱性物质潴留，同时酸性代谢产物减少，可导致代谢性碱中毒。
肾功能衰竭PPT课件
5
•临床表现
• 典型临床病程可分为三期：起始期、维
持期（少尿期）、恢复期（多尿期）。 • 非少尿型肾功能衰竭：成人尿量 >400ml/24h，但肾功能指标CR、BUN仍进 行性升高，升幅不高，很少出现髙钾血症， 预后较好。
6
急性肾衰竭维持期（ຫໍສະໝຸດ 尿期）急性肾衰竭恢复期（多尿期）
尿量
持续时间
<400ml/24h
肾后性：急性尿路梗阻。
肾性：肾实质损伤，常见的是肾缺血或肾毒 性物质损伤肾小管上皮细胞。包括肾小球 病、血管病和小管间质病导致的。 以急性肾小管坏死（ATN）为代表进行叙述。
4
• 发病机制
小管因素：低氧/缺血、肾毒性物质引起近端肾小管损伤→GFR↓、肾小
球虑过液的反漏→肾间质水肿和肾实质进一步损伤。
或肾毒性药物（庆大霉素、阿米卡星等）。
（2）维持体液平衡：每日补液量=前24小
时显性失水量+不显性失水量-内生水量=前 一日尿量+500ml。
10
（3）髙钾血症：当血钾>6.5mmol/L时，应紧急处理；
①钙剂：10 ﹪葡萄糖酸钙10~20ml稀释后静脉缓慢注 射。 ②纠酸：5 ﹪NaHCO3 100~200ml静滴，以纠正酸中毒， 并可促进钾离子向细胞内流动。 ③GI液：50 ﹪GS+胰岛素6~12U静滴，可促进钾离子 向细胞内流动。 ④降钾树脂：口服离子交换（降钾）树脂，15~30g， tid。 ⑤透析： 为最有效的治疗方法（血钾>6.5mmol/L 为肾 透析的指征）。
低钠，大量脱水时可高钠
低钙 低血压（尿量增加，体液减 少） 低钾血症、感染
7
实验室检查：
（1）血液检查：有轻度贫血，血CR、BUN进行性上升，pH ↓ ，血
•临床表现
• 典型临床病程可分为三期：起始期、维
持期（少尿期）、恢复期（多尿期）。 • 非少尿型肾功能衰竭：成人尿量 >400ml/24h，但肾功能指标CR、BUN仍进 行性升高，升幅不高，很少出现髙钾血症， 预后较好。
6
急性肾衰竭维持期（ຫໍສະໝຸດ 尿期）急性肾衰竭恢复期（多尿期）
尿量
持续时间
<400ml/24h
肾后性：急性尿路梗阻。
肾性：肾实质损伤，常见的是肾缺血或肾毒 性物质损伤肾小管上皮细胞。包括肾小球 病、血管病和小管间质病导致的。 以急性肾小管坏死（ATN）为代表进行叙述。
4
• 发病机制
小管因素：低氧/缺血、肾毒性物质引起近端肾小管损伤→GFR↓、肾小
球虑过液的反漏→肾间质水肿和肾实质进一步损伤。
或肾毒性药物（庆大霉素、阿米卡星等）。
（2）维持体液平衡：每日补液量=前24小
时显性失水量+不显性失水量-内生水量=前 一日尿量+500ml。
10
（3）髙钾血症：当血钾>6.5mmol/L时，应紧急处理；
①钙剂：10 ﹪葡萄糖酸钙10~20ml稀释后静脉缓慢注 射。 ②纠酸：5 ﹪NaHCO3 100~200ml静滴，以纠正酸中毒， 并可促进钾离子向细胞内流动。 ③GI液：50 ﹪GS+胰岛素6~12U静滴，可促进钾离子 向细胞内流动。 ④降钾树脂：口服离子交换（降钾）树脂，15~30g， tid。 ⑤透析： 为最有效的治疗方法（血钾>6.5mmol/L 为肾 透析的指征）。
低钠，大量脱水时可高钠
低钙 低血压（尿量增加，体液减 少） 低钾血症、感染
7
实验室检查：
（1）血液检查：有轻度贫血，血CR、BUN进行性上升，pH ↓ ，血
肾功能衰竭PPT课件
6
. 特点
属功能性，肾无器质性损害
7
(二)肾性
（器质性肾衰，肾实质性肾衰） 由于肾本身的一些器质性病变
和肾毒物所致的急性肾小管坏死 ()
8
.病因： ()广泛性肾小球损伤 ()急性肾小管坏死：重金属、药物
、有机毒物及生物性毒物(毒蕈) ()体液因素异常：低钾、高钙等 ()异型输血（血红蛋白性肾病）
尿肌酐/血肌酐 >40
<20
尿常规
正常
蛋白尿、颗粒、细胞管
型及红、白细胞
27
()水中毒：
机理：水排负尿荷↓↑：内生水↑（分解代 谢↑），输液过多等入水量相 对较多
后果： 脑水肿，肺水肿，心衰
28
()高钾血症 (最危险)
机理：
↓→排钾↓
细胞内钾释出增多:组织分解 等 钾来源↑：含钾食物摄入↑等
后果：心律失常
肾功能衰竭
1
第一节 急性肾功能衰竭 ( ,)
2
急剧↓肾小管变性、坏死 ↓
一种严重的急性病理过程 ↓
少尿或无尿（少尿型） 尿量不少（非少尿型） 氮质血症、高钾血症、 代谢性酸中毒、水中毒等
3
一.分类和原因
4
(一)肾前性
(肾前性氮质血症，功能性肾衰) 由于肾灌流急剧↓所致。
5
.病因
如:失血、外科手术、烧伤、 严重呕吐等所致休克的早期
9
. 特点
肾器质性损伤
10
(三)肾后性（肾后性氮质血症）
肾盂→尿道口任何部位 的梗阻所致
11
.病因： 结石，肿瘤、前列腺肥大等
12
.特点： 在早期，无肾实质器质性损害
；若及时解除梗阻，肾功能可迅速 恢复正常。
. 特点
属功能性，肾无器质性损害
7
(二)肾性
（器质性肾衰，肾实质性肾衰） 由于肾本身的一些器质性病变
和肾毒物所致的急性肾小管坏死 ()
8
.病因： ()广泛性肾小球损伤 ()急性肾小管坏死：重金属、药物
、有机毒物及生物性毒物(毒蕈) ()体液因素异常：低钾、高钙等 ()异型输血（血红蛋白性肾病）
尿肌酐/血肌酐 >40
<20
尿常规
正常
蛋白尿、颗粒、细胞管
型及红、白细胞
27
()水中毒：
机理：水排负尿荷↓↑：内生水↑（分解代 谢↑），输液过多等入水量相 对较多
后果： 脑水肿，肺水肿，心衰
28
()高钾血症 (最危险)
机理：
↓→排钾↓
细胞内钾释出增多:组织分解 等 钾来源↑：含钾食物摄入↑等
后果：心律失常
肾功能衰竭
1
第一节 急性肾功能衰竭 ( ,)
2
急剧↓肾小管变性、坏死 ↓
一种严重的急性病理过程 ↓
少尿或无尿（少尿型） 尿量不少（非少尿型） 氮质血症、高钾血症、 代谢性酸中毒、水中毒等
3
一.分类和原因
4
(一)肾前性
(肾前性氮质血症，功能性肾衰) 由于肾灌流急剧↓所致。
5
.病因
如:失血、外科手术、烧伤、 严重呕吐等所致休克的早期
9
. 特点
肾器质性损伤
10
(三)肾后性（肾后性氮质血症）
肾盂→尿道口任何部位 的梗阻所致
11
.病因： 结石，肿瘤、前列腺肥大等
12
.特点： 在早期，无肾实质器质性损害
；若及时解除梗阻，肾功能可迅速 恢复正常。
肾功能衰竭健康宣教课件
功能衰竭
保持良好的心理状态：保持乐 观积极的心态，减轻心理压力，
有助于预防肾功能衰竭
健康促进计划的评估
评估指标：包括健 康知识、健康行为、 健康态度等方面的
变化
评估方法：采用问 卷调查、访谈、观 察等方法进行评估
评估周期：定期进 行评估，如每季度、
每年进行一次
评估结果：根据评 估结果，调整和优 化健康促进计划， 提高健康促进效果
3
危险行为因素
不良生活习惯
吸烟：烟草中的有害物质会损害肾脏，增加肾功 能衰竭的风险
酗酒：过量饮酒会加重肾脏负担，导致肾功能衰 竭
缺乏运动：缺乏运动会导致肥胖，增加高血压、 糖尿病等慢性病的风险，进而导致肾功能衰竭
不良饮食习惯：高盐、高糖、高脂肪的饮食习惯 会增加肾脏负担，导致肾功能衰竭
药物滥用
12 34
✓ 社交媒体推广：利用社交 媒体平台，发布健康教育 信息，扩大宣传范围
5
健康促进计划
健康促进计划的制定
确定目标人群：针对肾功能衰竭患 01 者及其家属
制定干预措施：包括饮食控制、运 02 动锻炼、药物治疗等
制定实施计划：包括时间表、责任 03 人、预算等
评估计划效果：通过定期检查、问 04 卷调查等方式评估计划的实施效果
6
健康促进计划评 价
评价指标
01
健康知识知晓 率：了解健康 知识的程度
02
健康行为形成 率：形成健康 行为的比例
03
健康效果：健 康改善的程度
04
满意度：对健 康促进计划的 满意程度
05
成本效益：投 入与产出的比 例
06
可持续性：健 康促进计划的 长期效果
评价方法
01
保持良好的心理状态：保持乐 观积极的心态，减轻心理压力，
有助于预防肾功能衰竭
健康促进计划的评估
评估指标：包括健 康知识、健康行为、 健康态度等方面的
变化
评估方法：采用问 卷调查、访谈、观 察等方法进行评估
评估周期：定期进 行评估，如每季度、
每年进行一次
评估结果：根据评 估结果，调整和优 化健康促进计划， 提高健康促进效果
3
危险行为因素
不良生活习惯
吸烟：烟草中的有害物质会损害肾脏，增加肾功 能衰竭的风险
酗酒：过量饮酒会加重肾脏负担，导致肾功能衰 竭
缺乏运动：缺乏运动会导致肥胖，增加高血压、 糖尿病等慢性病的风险，进而导致肾功能衰竭
不良饮食习惯：高盐、高糖、高脂肪的饮食习惯 会增加肾脏负担，导致肾功能衰竭
药物滥用
12 34
✓ 社交媒体推广：利用社交 媒体平台，发布健康教育 信息，扩大宣传范围
5
健康促进计划
健康促进计划的制定
确定目标人群：针对肾功能衰竭患 01 者及其家属
制定干预措施：包括饮食控制、运 02 动锻炼、药物治疗等
制定实施计划：包括时间表、责任 03 人、预算等
评估计划效果：通过定期检查、问 04 卷调查等方式评估计划的实施效果
6
健康促进计划评 价
评价指标
01
健康知识知晓 率：了解健康 知识的程度
02
健康行为形成 率：形成健康 行为的比例
03
健康效果：健 康改善的程度
04
满意度：对健 康促进计划的 满意程度
05
成本效益：投 入与产出的比 例
06
可持续性：健 康促进计划的 长期效果
评价方法
01
第十章 肾功能衰竭
第十章肾功能衰竭【知识结构提要】概念：病因→肾泌尿功能障碍→代谢物不能排出，水、电解质酸碱平衡紊乱伴肾内分泌功能障碍概念：病因→肾泌尿功能在短时间内急剧降低→机体内环境严重紊乱肾前性ARF：失血、脱水、创伤、感染、心衰等导致肾灌流减少原因与分类肾性ARF：肾缺血、肾毒物；肾脏本身疾患肾后性ARF：尿道结石、盆腔肿瘤、前列腺肥大等引起下泌尿道堵塞肾血流减少（肾缺血）：肾灌注压下降；肾血管收缩；DIC发病机制肾小球病变：急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等使肾小球滤过面积减少肾小管阻塞：肾缺血、肾毒物引起肾小管坏死所致急性肾衰竭原尿回漏：肾小管上皮坏死脱落引起少尿、无尿、蛋白尿、管型尿水中毒少尿期高钾血症代谢性酸中毒少尿型ARF 氮质血症及尿毒症功能和代谢变化多尿期恢复期非少尿型ARF：占ARF的20%，临床症状较轻，预后较好防治原则：治疗原发病；纠正水电解质、酸碱平衡紊乱；控制氮质血症概念：慢性肾疾病→肾单位进行性破坏、肾泌尿功能障碍和水电内分泌功能紊乱原因：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、高血压性肾硬化、SLE等肾储备功能降低期（代偿期）：内生肌酐清除率在正常的30%以上发病进展肾功能不全期：内生肌酐清除率降至正常的25%～30%，有多尿夜尿肾功能衰竭期：内生肌酐清除率降至正常的20%～25%，有肾衰表现尿毒症期：内生肌酐清除率降至正常的20%以下，有尿毒症中毒症状慢性肾衰竭健存肾单位学说发病机制矫枉失衡学说肾小球过度滤过学说多尿、夜尿、等渗尿；蛋白尿、管型尿氮质血症水中毒、低钠血症功能和代谢变化电解质代谢紊乱低钾血症、晚期高钾血症高镁血症、血磷升高、血钙降低代谢性酸中毒高血压贫血和出血倾向概念：急慢肾衰竭晚期，除水、电解质及酸碱平衡紊乱等，还出现一系列自身中毒症状尿毒症发病机制：尿毒症毒素水、电解质及酸碱平衡紊乱功能和代谢变化高血压、贫血、出血倾向全身各系统的功能和物质代谢障碍【目的要求】1. 掌握急性肾功能衰竭、氮质血症的概念。
肾功能衰竭ppt课件
肾功能不全
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、EPO；
2
一、概述
（一）概念 指各种原因严重损害肾脏功能，导
致各种代谢废物在体内储留，并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功 能障碍，从而出现一系列症状和体征， 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症（晚期严重少尿时）
1）少尿，排磷减少 2） PTH分泌增多，加强溶骨， 骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 1，25-（OH）2D3合成减少
肠钙吸收减少 3）高血磷，肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合，减少肠道吸收钙。 4）尿毒症时，血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜，使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等， 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛，晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一，主要包括： ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
74
4.消化系统
最早出现、最突出的症状，主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制： ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜，产生炎症和溃疡；
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、EPO；
2
一、概述
（一）概念 指各种原因严重损害肾脏功能，导
致各种代谢废物在体内储留，并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功 能障碍，从而出现一系列症状和体征， 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症（晚期严重少尿时）
1）少尿，排磷减少 2） PTH分泌增多，加强溶骨， 骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 1，25-（OH）2D3合成减少
肠钙吸收减少 3）高血磷，肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合，减少肠道吸收钙。 4）尿毒症时，血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜，使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等， 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛，晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一，主要包括： ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
74
4.消化系统
最早出现、最突出的症状，主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制： ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜，产生炎症和溃疡；
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放
肾功能衰竭课件
肾功能衰竭的分类
急性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭 终末期肾病 透析与移植
02
肾功能衰竭的原因和症状
肾功能衰竭的原因
肾小球肾炎
糖尿病肾病
高血压肾小动脉硬化
缺血性肾病
自身免疫性疾病
药物或毒物损害肾脏
肾功能衰竭的症状
水肿：由于肾脏功能受损，无法正常排出多余水分，导致水肿 恶心呕吐：肾脏无法正常代谢废物，导致恶心呕吐等消化道症状 呼吸困难：肾功能衰竭患者常常出现呼吸困难的症状 皮肤瘙痒：由于肾脏无法正常代谢废物，导致皮肤瘙痒等皮肤症状
肾功能衰竭课件
汇报人：小无名
CONTENTS
01 03
肾功能衰竭的定义 和分类
肾功能衰竭的诊断 和治疗源自02肾功能衰竭的原因 和症状
01
肾功能衰竭的定义和分类
肾功能衰竭的定义
肾功能衰竭是指肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。 根据病情进展速度，肾功能衰竭可分为急性和慢性两种。 急性肾功能衰竭是指肾功能在短时间内急剧下降。 慢性肾功能衰竭是指肾功能逐渐恶化，最终需透析治疗。
03
肾功能衰竭的诊断和治疗
THANK YOU
汇报人：小无名
肾功能衰竭课件
•
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15
1．少 尿 期
• 此期尿量显著减少甚至无尿，并伴有水、电解质和 酸碱平衡紊乱，代谢产物蓄积，是病程中最危险的 阶段。此期持续时间越长预后就越差。
• （l）尿的变化：患者尿量迅速减少，表现为少尿或 无尿，可伴有蛋白尿和各种管型尿，是本期的主要 表现。
• （2）水中毒：因肾排尿明显减少，体内钠、水潴留； 机体分解代谢加强导致内生水增加，再加上不恰当 的补液等原因，均可引起体内水潴留。水潴留可导 致稀释性低钠血症，使细胞外液呈低渗状态，可引 起细胞水肿。严重者可引起肺水肿、脑水肿或心力 衰竭，这是ARF导致死亡的重要原因之一。
• 1．代偿期 • 2．肾功能不全期 • 3．肾功能衰竭期 • 4．尿毒症期
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26
1．代 偿 期
• 内生肌酐清除率在正常值的30%以上，此期通过代 偿，机体内环境尚能维持相对稳定，无氮质血症， 临床基本无症状。但在感染、休克、大手术等强 烈应激作用下，增加肾脏的负荷而极易出现内环 境紊乱。
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22
四、防 治 原 则
• 1．积极治疗原发病 如补充血容量、抗感染、预防 休及酸、碱平衡紊乱 少尿期要严 格控制液体的输入量，防止水中毒发生，及时给予 降钾措施和纠正代谢性酸中毒等。多尿期应注意补 充水分及钠、钾，防止脱水和低钠、低钾血症的发 生。
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8
（一）肾缺血的损伤作用
• 1．肾血流灌注压降低 任何因素引起的 循环血量不足，均可导致肾缺血、肾血 流灌注不足。当全身血压下降至 6．7kPa~9．3kPa时，肾血流量减少1／ 2，肾小球滤过率则降低2／3。
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9
• 2．肾入球小动脉收缩 这是造成皮质缺血的主要 因素。①有效循环血量减少导致肾血流减少、肾
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15
1．少 尿 期
• 此期尿量显著减少甚至无尿，并伴有水、电解质和 酸碱平衡紊乱，代谢产物蓄积，是病程中最危险的 阶段。此期持续时间越长预后就越差。
• （l）尿的变化：患者尿量迅速减少，表现为少尿或 无尿，可伴有蛋白尿和各种管型尿，是本期的主要 表现。
• （2）水中毒：因肾排尿明显减少，体内钠、水潴留； 机体分解代谢加强导致内生水增加，再加上不恰当 的补液等原因，均可引起体内水潴留。水潴留可导 致稀释性低钠血症，使细胞外液呈低渗状态，可引 起细胞水肿。严重者可引起肺水肿、脑水肿或心力 衰竭，这是ARF导致死亡的重要原因之一。
• 1．代偿期 • 2．肾功能不全期 • 3．肾功能衰竭期 • 4．尿毒症期
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1．代 偿 期
• 内生肌酐清除率在正常值的30%以上，此期通过代 偿，机体内环境尚能维持相对稳定，无氮质血症， 临床基本无症状。但在感染、休克、大手术等强 烈应激作用下，增加肾脏的负荷而极易出现内环 境紊乱。
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22
四、防 治 原 则
• 1．积极治疗原发病 如补充血容量、抗感染、预防 休及酸、碱平衡紊乱 少尿期要严 格控制液体的输入量，防止水中毒发生，及时给予 降钾措施和纠正代谢性酸中毒等。多尿期应注意补 充水分及钠、钾，防止脱水和低钠、低钾血症的发 生。
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8
（一）肾缺血的损伤作用
• 1．肾血流灌注压降低 任何因素引起的 循环血量不足，均可导致肾缺血、肾血 流灌注不足。当全身血压下降至 6．7kPa~9．3kPa时，肾血流量减少1／ 2，肾小球滤过率则降低2／3。
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• 2．肾入球小动脉收缩 这是造成皮质缺血的主要 因素。①有效循环血量减少导致肾血流减少、肾
肾功能衰竭
＞50
血浆肌酐 (µ mol/L)
＜178
主要临床表现 无，但肾脏储备功能减低失 代偿期
肾功能不全期
失 代 偿 期 肾功能衰竭期
20～50
10～20
186～442
451～707
轻度贫血，乏力，食欲减退
酸中毒，贫血，高磷、低钙 血症，多尿、夜尿
尿毒症期
＜10
＞707
低蛋白血症，全身中毒症状， 各脏器系统功能障碍
水中毒
(water intoxication)
少尿、无尿 肾排水↓ 分解代谢↑ 内生水↑ 输液过多 血容量↑
水中毒
5，电解质变化 1）高钾血症：肾排泌K+减少；组织 分解；酸中毒；输库血。 2）低钠血症：钠摄入减少；稀释性低 钠
（二）多尿期 1，尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复 的信号。当尿量增加到大于400ml/d，标 志着病人已进入多尿期。 A 肾血流量增加→肾小球滤过功能恢复→ 肾小管浓缩功能尚未恢复→多尿 B 原尿漏回减少 C 肾间质水肿减轻 D 渗透性利尿
血Ca↓
骨盐溶解
骨Ca↓
降钙素↑
PTH↑↑ 肾性骨病
4.肾性高血压
①钠水潴留 钠依赖性高血压 ②肾素-血管紧张素系统 肾素依赖性 高血压 ③肾分泌的抗高血压物质减少
肾脏疾病
GFR↓
肾灌注量↓
肾实质破坏
Na,HO2排出↓ ADS↑ Na,HO2潴留↑
肾素分泌↑
舒血管物质Leabharlann （PGE2等）肾功能不全Renal Insufficiency
概述
(introduction)
泌
排泄代谢产物
排酸保碱
血浆肌酐 (µ mol/L)
＜178
主要临床表现 无，但肾脏储备功能减低失 代偿期
肾功能不全期
失 代 偿 期 肾功能衰竭期
20～50
10～20
186～442
451～707
轻度贫血，乏力，食欲减退
酸中毒，贫血，高磷、低钙 血症，多尿、夜尿
尿毒症期
＜10
＞707
低蛋白血症，全身中毒症状， 各脏器系统功能障碍
水中毒
(water intoxication)
少尿、无尿 肾排水↓ 分解代谢↑ 内生水↑ 输液过多 血容量↑
水中毒
5，电解质变化 1）高钾血症：肾排泌K+减少；组织 分解；酸中毒；输库血。 2）低钠血症：钠摄入减少；稀释性低 钠
（二）多尿期 1，尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复 的信号。当尿量增加到大于400ml/d，标 志着病人已进入多尿期。 A 肾血流量增加→肾小球滤过功能恢复→ 肾小管浓缩功能尚未恢复→多尿 B 原尿漏回减少 C 肾间质水肿减轻 D 渗透性利尿
血Ca↓
骨盐溶解
骨Ca↓
降钙素↑
PTH↑↑ 肾性骨病
4.肾性高血压
①钠水潴留 钠依赖性高血压 ②肾素-血管紧张素系统 肾素依赖性 高血压 ③肾分泌的抗高血压物质减少
肾脏疾病
GFR↓
肾灌注量↓
肾实质破坏
Na,HO2排出↓ ADS↑ Na,HO2潴留↑
肾素分泌↑
舒血管物质Leabharlann （PGE2等）肾功能不全Renal Insufficiency
概述
(introduction)
泌
排泄代谢产物
排酸保碱
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知识结构提要 】 第十章 肾功能衰竭
概念：病因 →肾泌尿功能障碍 →代谢物不能排出，水、电解质酸碱平衡紊乱伴肾内分泌功能障碍 概念：病因 → 肾泌尿功能在短时间内急剧降低 肾前性 ARF ：失血、脱水、创伤、感染、心衰等导致肾灌流减少 肾性 ARF ：肾缺血、肾毒物；肾脏本身疾患
肾后性 ARF ：尿道结石、盆腔肿瘤、前列腺肥大等引起下泌尿道堵塞 肾血流减少（肾缺血） ：肾灌注压下降；肾血管收缩； DIC 肾小球病变：急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等使肾小球滤过面积减少 肾小管阻塞：肾缺血、肾毒物引起肾小管坏死所致 原尿回漏：肾小管上皮坏死脱落引起
少尿、无尿、蛋白尿、管型尿 水中毒
少尿期 高钾血症
代谢性酸中毒 氮质血症及尿毒症
多尿期
恢复期
非少尿型 ARF ：占 ARF 的 20%，临床症状较轻，预后较好 防治原
则：治疗原发病；纠正水电解质、酸碱平衡紊乱；控制氮质血症 概念：慢性肾疾病
→机体内环境严重紊乱 急性肾衰竭 慢性肾衰竭
尿毒症
原因与分类 发病机制
少尿型 ARF
功能和代谢变化
→肾单位进行性破坏、肾泌尿功能障碍和水电内分泌功能紊乱 SLE 等
30%以上
原因：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、高血压性肾硬化、 肾储
备功能降低期（代偿期） ：内生肌酐清除率在正常的
发病进展
肾功能不全期：内生肌酐清除率降至正常的 肾功能衰竭期：内生肌酐清除率降至正常的 尿毒症期：内生肌酐清除率降至正常的 健存肾单位学说
发病机制 矫枉失衡学说
肾小球过度滤过学说 多尿、夜尿、等渗尿；蛋白
尿、管型尿 氮质血症
功能和代谢变化
电解质代谢紊乱
25%～30%， 20%～25%，
有多尿夜尿
有肾衰表现
20%以下，有尿毒症中毒症状
水中毒、低钠血症
低钾血症、晚期高钾血症 高镁血症、血磷升高、血钙降低
代谢性酸中毒
高血压 贫血和出血倾向 概念：急慢肾衰竭晚期，除水、电解质及
酸碱平衡紊乱等，还出现一系列自身中毒症状 发病机制：尿毒症毒素
水、电解质及酸碱平衡紊乱
功能和代谢变化 高血压、贫血、出血倾向 全身
各系统的功能和物质代谢障碍
【目的要求】
1. 掌握急性肾功能衰竭、氮质血症的概念。
2. 掌握急性肾功能衰竭的病因、发生机制和机体功能代谢变化。
3. 熟悉慢性肾功能衰竭的分期和机体功能代谢变化。
4. 了解尿毒症。
【 自测题 】
一、名词解释 1．肾功能衰竭 2．急性肾功能衰竭 3．少尿 4．无尿 5．氮质血症 6．慢性肾功能衰竭
7．夜尿 8．多尿 9．肾性骨营养不良 10．尿毒症
二、填空题 1．急性肾功能衰竭时造成肾小球滤过率降低的主要原因是 ， 和。
2．急性肾功能衰竭的发病机制的中心环节为
下降， 其主要机制主要有：肾血流降低，
阻塞，原尿返流和肾小球超滤系数降低。
3．少尿型急性肾功能衰竭可分为三期，即 、 和 。
4．慢性肾功能衰竭的发病机制学说有：
、 、
和。
三、选择题
A 型题
1．判断慢性肾功能衰竭的最佳指标是：
2．能使肾小球有效滤过率下降的主要因素是：
3．肾小球滤过率下降会导致：
4．肾远曲小管功能障碍时容易发生：
5．急性肾性肾功衰的少尿期不会出现：
E ．尿钠含量降低
6．急性肾功能衰竭发生的主要机制是： A ．高血压 D ．血清 NPN
B ．贫血程度 E ．内生肌酐清除率
C ．血液 pH
A ．肾血流减少 ,肾小管阻塞 D ．入球小动脉舒张
B ．血浆胶体渗透压
C ．出球小 A 收缩
E ．滤过面积减小 A ．蛋白尿 B ． 低钠血症
C ．低比重尿
D ．酚红排泄障碍
E ．
血磷升高 A ．正常血氯性酸中毒 D ．尿氨增多
B ． E ．
高钾血症及肾小管性酸中毒 血碳酸氢钠升高 C ．低比重尿
A ．高血钾症
B ．酸中毒
C ．水中毒
D ．低比重尿
A ．原尿回漏入间质
B ．肾小球滤过功能障碍
C ．肾小管阻塞
7．急性肾功能衰竭最严重的并发症是： A ．高钾血症 B ．氮质血症 C ．低钠血症
D ．代谢性酸中毒
E ．水中毒
8．昼夜尿比重均在 1.010 左右，主要反映： A ．肾脏浓缩功能障碍 B ．肾脏稀释功能障碍 C ．肾脏浓缩稀释功能障碍
D ． ADH 分泌异常
E ．肾小球滤过功能受损 9．急性肾功能衰竭少尿期一周内导致患者死亡最重要的原因是： A ．高磷血症 B ．低钠血症 C ．低钾血症
D ．高钾血症
E ．高钠血症
10．肾小球滤过膜面积减少可见于： A ．急性肾小球肾炎 B ．肾病综合征 C ．肾盂积水
D ．肾中毒
E ．以上都不是
11．肾功能不全时易引起出血的主要原因为： A ．凝血因子大量消耗
C ．继发性纤溶功能增强 E ．以上都不
对
12．肾性贫血发生的主要原因是： A ． VitD 3 减少 D ．氮质血症 B 型题
A ．肾前性肾功能衰竭
B ．肾性肾功能衰竭
C ．肾后性肾功能衰竭
D ．慢性肾功能衰竭
E ．尿崩症 13．输尿管结石可引起 14．失血性休克早期可引起 15．失血性休克晚期可引起 16．大量使用磺
胺类药物可引起 17．严重溶血可引起
A ．尿钠减少，尿比重升高
B ．尿钠减少，尿比重降低
C ．尿钠增多，尿比重升高
D ．尿钠增多，尿比重降低
E ．尿钠正常，尿比重降低 18．功能型急性肾功能衰竭可出现 19．急性肾小管坏死可出现 20．非少尿型急性肾功能衰竭时可出现 21．慢性肾功能衰竭时可出现
四、问答题
1．试述急性肾功能衰竭少尿期时体内变化。
2．试述肾性骨营养不良的发生机制。
B ．血小板减少和功能障碍 D ．抗凝血因子增多
B ．酸中毒
C ．PTH 增多
E ．EPO 减少
参考答案
一、名词解释
1．因肾泌尿功能障碍使代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍的综合征成为肾功能衰竭。
2．各种原因引起肾泌尿功能在短期内急剧降低，以致不能维持机体内环境稳定，从而引起水、电解质和酸碱平衡紊乱以及代谢产物急剧的综合征称为急性肾功能衰竭。
3．成人尿量少于400ml/24h 称为少尿。
4．成人尿量少于100ml/24h 称为无尿。
5．因肾功能障碍不能充分排出代谢产物以及体内蛋白质分解过多，致使血液中非蛋白氮物质的
含量明显升高，称为氮质血症。
6．因肾单位呈慢性、进行性破坏，健存肾单位减少，引起泌尿功能障碍，导致代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱、以及肾内分泌功能紊乱的综合征称为慢性肾功能衰竭
7．正常人白天尿量占每日总尿量2/3，夜间尿量占1/3。
慢性肾功能衰竭时，夜间尿量增加，甚至超过白天尿量，称为夜尿。
8．尿量超过2000ml/24h 称为多尿。
9．慢性肾功能衰竭特别是尿毒症时引起的囊性纤维性骨炎、骨软化和骨质疏松，统称为肾性骨营养不良。
10．急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，因代谢终产物和内源性毒性物质潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调，而引起的一系列自身中毒症状，称为尿毒症。
二、填空题
1．肾血流量减少肾小球有效滤过压降低肾小球滤过面积减少
2．肾小球滤过率肾小管
3．少尿期多尿期恢复期
4．健存肾单位学说矫枉失衡学说肾小球过度滤过学说
三、选择题
A 型题
1．E 2．A 3．E 4．B 5．E 6．B 7．A 8．C 9．D 10．A 11．B 12．E
B 型题
13 ．Ｃ14．Ａ15．Ｂ16．Ｂ17．Ｂ18．Ａ19．Ｄ20．Ｂ21．Ｄ
四、问答题
1．试述急性肾功能衰竭少尿期时体内变化
急性肾功能不全少尿期机体可出现：①氮质血症：肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮的含量增多，称为氮质血症；②代谢性酸中毒：急性肾功能不全时分解代谢增强，使酸性代谢产物增多，而排出减少，引起酸性代谢产物的潴留；肾小管的产氨和排泄氢离子的能力降低，导致酸中毒；③水中毒：水中毒主要由于肾排水减少；抗利尿激素分泌增多；体内分解代谢增强，内生水增多所造成；④高钾血症：高钾血症主要由于钾排出减少；组织分解代谢增强，钾从细胞内释出；酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移；低血钠时，肾小球滤过液中的钠钾交换减少，钾排出减少所致。
2．慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良，其发生机制是：①高血磷造成低钙血症，引起骨质钙化障碍；②继
发性甲状腺激素分泌过多，增强溶骨过程；③肾生成1，25-二羟维生素D3 减少，钙吸收减少；④长期酸中毒使骨质脱钙；骨质软化、骨质疏松，容易发生骨折。