急性CO中毒的急救与护理ppt

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18
高压氧治疗原理
高压氧治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，加速碳氧血红蛋白解离，促进CO排出，迅速纠正组织缺氧。
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高压氧的护理
A.患者准备
(1)介绍高压氧舱相关设施，如照明设施、吸氧设施、防火设施、空调、紧急减压设施、通讯设施、监视系统等等，这些设施的正常运转是治疗效果和安全的保证。
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8.心理支持。病人常因急性发病而焦虑不安。重度中毒者清醒后可因并发症、后遗症而产生焦虑、悲观失望等心理反应，所以作为我们护理人员，应用我们的爱心、耐心和同情心鼓励患者树立战胜疾病的信心，积极配合治疗，争
取早日回归家庭和社会。
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六【出院指导】
昏迷者清醒后，出院时向病人及家属交待恢复期2个月内，可能发生迟发性脑病。即急性中毒症状消失后，经过数日到数周的“假愈期”。发生以痴呆，肌张力增高，性格改变，甚至意识障碍，精神症状等为主的神经系统疾病。若患者出现症状，应及时来院治疗。
1.病情观察，定时测量生命体体征，观察神志变化及神经系统表现。正确记录出入量，注意液体的选择和滴速，建立静脉通道，可选用静脉套管针，防止液体外渗，以利各种抢救药及时起效。并注意水，电解质平衡。观察患者有无头痛，喷射性呕吐等脑水肿现象。了解碳氧血红蛋白测定结果。
2.迅速给患者高浓度(大于60%)高流量（810L∕分）吸氧。有条件者可用高压氧治疗。呼吸停止者应立即心肺复苏，并备好气管切开包及呼吸机。
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2
一.【病因和发病机制】
一氧化碳是无色无味的气体，故称为‘沉
默的杀手’。经呼吸道进入血液，与红细胞内
血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHB）,由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白解离速度慢3600倍，故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHB不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白的正常解离，即

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发病机制
CO 亲和力强
COHb解离速度仅为Hb O2的1/3600
发病机制
CO 亲和力强
解离很难
缺氧
发病机制
CO 亲和力强
解离很难
缺氧
脑血管扩张
脑血液循环障碍
脑容积增大
钠钾泵异常
脑水肿
发病机制
脑血液循环障碍
缺缺氧氧加重
脑血管扩张
脑容积增大
钠钾泵异常
脑水肿
临床表现
发病机制
CO 亲和力强
失语、失明、不能站立、继发性癫痫。
临床表现：中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后，经过2～60天，“假愈期” 再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。
➢精神意识障碍 ➢锥体外系神经障碍 ➢锥体系神经损害 ➢大脑皮质局灶性功能障碍 ➢脑神经及周围神经损害
视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变。
辅助检查
教会家属对患者进行语言和肢体锻炼的方法
总结
❖ 口唇呈樱桃红色是CO中毒特有的临床表现 ❖ 行为紊乱一般是迟发性脑病的首发表现 ❖ 迅速脱离中毒环境是急救的关键 ❖ 注重对进行高压氧患者的病情观察和健康教育
轻 10％～20％
轻~中度
症状很快消失（吸人新鲜空气
或氧疗）
中
30％～40％
浅昏迷
可恢复正常且
对光反射和角膜反射无明显并发症
迟钝
深昏迷
死亡率高，幸
重
＞50%
存者可有并发
去大脑皮层状态
症
临床表现：中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后，经过2～60天，“假愈期” 再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。
1、血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血

急性一氧化碳中毒的急救和护理

第10页
试验室检验
1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定； 2、脑电图：可见中、高度异常波； 3.头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。
急性一氧化碳中毒的急救和护理
第11页
诊疗依据
1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一齐发病等； 2.临床表现: 轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等；中度中毒还有皮肤、粘膜呈樱红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等； 3.测定血中碳氧血红蛋白高于10％以上。
1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生炮烟及煤矿瓦斯爆炸时都有大量一氧化碳产生。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5. 失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。
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第23页
治疗
二、防治脑水肿: 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很主要。当前最惯用是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也可注射速尿脱水。肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有利于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，当前首选药是地西泮，10～20mg静注，剂量可在4～6h内重复应用。
尿。对留置尿管患者天天冲洗膀胱
1~2次, 每七天更换尿管1次, 同时注
意会阴部清洁, 导尿及冲洗膀胱应严急性一氧化碳中毒的急救和护理
第18页
抢救与护理
❖ 心理护理因为一氧化碳中毒发病突然, 患者及家眷往往难以接收, 表现为焦虑抑郁, 医护人员应耐心倾听患者病情, 引导患者正确认识病情, 勉励患者战胜疾病信心。

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诊断
血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低血氧饱和度可正常
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临床表现分级
中度中毒：除上述症状外，还可批；皮肤呈樱桃红、神志不清、烦躁、谵妄、呈浅昏迷（疼痛刺激有反应，对光反射、角膜反射迟钝，呼吸、血压、脉搏可有改变。）血COHb30%—40%。积极治疗可恢复，无明显并发症。
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临床表现分级
重度中毒：深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态：可有睁眼、但无意识、不动不语、不主动进食、大小便失禁、呼之不应，并有肌张力增强，可并发脑水肿而引起惊厥、呼吸抑制，并发心肌损害致心律失常。亦可并发肺水肿、上消化道出血、急性肾衰等。血COHb＞50%。存活者大多留完整有版课件神经系统后遗症。 11
急性CO中毒的救治与护理
急性CO中毒的急救与护理
淮北市人民医院李本侠
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1
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2
概念
机体在短时间内吸入过量的CO 产生中毒，造成组织供氧障碍，组织缺氧，引起一系列临床症状。
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3
病因
1．工业中毒冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。工业上炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨甲醛等都要接触一氧化碳。
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25
救治
搬运：要平稳，注意生命体征及瞳孔意识变化。建立绿色通道，减少中间环节，尽早行高压氧疗。

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❖ 1）單純性戒斷反應：震顫、焦慮、出汗失眠、興奮（減少酒6~24h發病）
❖ 2）酒精性幻覺反應：幻覺、錯覺 ❖ 3）戒斷性驚厥反應：癲癇發作 ❖ 4）震顫譫妄反應：病人精神錯亂、全身肌肉
震顫，心動過速、血壓升高，恐懼的幻覺
❖ （三）、慢性中毒：
❖ 神經系統：
❖ 1）Wernicke（韋尼克）腦病：眼部可見眼球震顫、外直肌麻痹，共濟失調、步態不穩，維生素B1治療有效。
❖
3、日射病 4、熱射病
機制
❖ 體溫調節：當周圍環境溫度超過皮膚溫度時，人體散熱主要靠出汗以及皮膚和肺泡表面的蒸發。熱流由體中心到體表，主要通過迴圈血流，將深部組織的熱量帶至皮下組織經擴張的皮膚血管散熱，因此經過皮膚血管的血流越多，散熱就越多。
❖ 如果機體產熱大於散熱或散熱受阻，則體內就有過量熱蓄積，產生高熱，引起組織損害和器官功能障礙。
輔助檢查
❖ 全血膽鹼酯酶活力測定是診斷、判斷中毒程度、療效及估計預後的主要指標
❖ 正常人血膽鹼酯酶活力100%，低於80%屬於異常
❖ 呼吸大蒜味主要特徵
病情ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ斷（分級）
❖ 1、輕度中毒:
有頭暈、頭痛、噁心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、無力、瞳孔縮小。血膽鹼酯酶活性50%～ 70% 。
❖ 2、中度中毒:
❖ 2）皮膚吸收者：離開現場、脫去污染的衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛髮和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。禁用熱水或酒精擦洗。
治療護理（高頻考點）
❖ 2、解毒藥物的應用： ❖ 抗膽鹼藥：常用阿托品 ❖ 能緩解毒蕈堿樣症狀，對抗呼吸中樞抑制。 ❖ 用藥原則:早期、適量、快速、反復給藥 ❖ 阿托品化: ❖ 瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚無汗、口幹、心

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心电图（ECG）
CO中毒可能导致心肌损伤或心律失常，ECG检查有助于及时发现并处理心脏问题。
04
治疗原则与措施
脱离中毒环境，呼吸新鲜空气
立即离开中毒环境
一旦发现急性CO中毒，应立即将患者带离中毒环境，转移到空
气新鲜的地方。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，清除口腔、鼻腔内的分泌物和异物，保持
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演讲人：日期：
• 急性CO中毒概述 • 急性CO中毒原因及危险因素 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与健康教育
01
急性CO中毒概述
定义与发病机制
定义
急性CO中毒是由于吸入高浓度CO气体导致的急性中毒性疾病，主要损害神经系统和心血管系统。
3
公益活动
组织急性CO中毒相关的公益活动，如知识讲座、义诊等，提高公众对急性CO中毒的认识和重视程度。
THANK YOU
营养支持
根据患者的营养需求，制定合理的饮食计划，提供营养支持。
营养教育
对患者进行营养教育，指导患者如何合理饮食，保持营养均衡。
提高公众对急性CO中毒认识
1 2
宣传教育
通过宣传册、海报、视频等多种形式，向公众普及急性CO中毒的相关知识。
社交媒体推广
利用社交媒体平台，发布急性CO中毒的相关知识和预防措施，提高公众的认知度。
面色潮红、口唇樱桃红色、烦躁不安、意识模糊、昏迷等症状。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据吸入CO史、临床表现和实验室检查（如碳氧血红蛋白测定）进行诊断。
鉴别诊断
需与其他原因引起的昏迷、脑病等疾病进行鉴别，如脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒等。

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2
纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键，CO经呼吸道进入血液，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白亲和力较氧气与血红蛋白的亲合力大200~300倍，碳氧血红蛋白不能携带氧气，并且妨碍氧合血红蛋白的氧解离，这些因素都造成组织不同程度缺氧［3］。因此，迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。
10
谢谢!
11
2019/11/28
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急性一氧化碳中毒的急救措施
1
首要护理措施
迅速使患者脱离中毒环境，转移到空气新鲜的地方，畅通气道。急性CO中毒的程度主要取决于CO吸入程度、接触持续时间及机体对缺氧的敏感性。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。应立即将患者安置于空气新鲜处，松开衣扣及裤，并注意保暖，平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，如发现呼吸心搏停止者，立即抢救，进行心肺复苏等。
严重中毒后，脑水肿可在24~48h发展到高峰，故脱水治疗很重要，目前有效的脱水剂如 20%甘露醇、速尿等可减少脑水肿的发生，同时有三磷酸腺苷，糖皮质激素，如地塞米松也有助于缓解脑水肿，如有频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长，超过10h，可采用人工冬眠疗法，并可适当使用中枢兴奋剂纳洛酮静推，可促进昏迷清醒和呼吸恢复，使用脑细胞激活剂，如氯酯醒、胞二磷胆碱可促进脑细胞功能恢复，并达到解毒作用。在输液过程中严密观察液体的速度和量，以及药物是否渗入血管，避免输入量过多过快，防止急性肺水肿的发生。
4
如各管道的妥善管理，昏迷患者在氧疗中的清醒、躁动、病情加重等，可根据不同情况给予陪同高压氧疗、应用镇静剂或约束带约束等。对病情危重者，还应准备好抢救药品随同，以保治疗安全。出舱后，接送患者回病房，注意保暖，防意外，并向氧舱医护人员了解情况继续观察病情，做好记录及交接班工作。

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断
（1）一氧化碳中毒病史。（2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征。（3）HbCo定量，HbCo 浓度 > 10%。急性Co中毒迟发性脑病的诊断：（1) 有明确的急性Co 中毒致昏迷病史。（2）清醒后有 2-60d 的“假愈期”。（3）有临床表现中任何一条表现。
. 16
治疗原则
1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。
不周或通风不良，以及煤气管道漏露。
2 生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北
方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.
.
5
一氧化碳中毒的机制 ------引起组织缺氧
CO
O2
CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍
Hb
COHb
O2 Hb
COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍
.
10
临床表现
2 .迟发性脑病：
临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间）突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症。
.
11
临床表现
（1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。（2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。（3）锥体束神经损害：偏瘫。（4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。（5）周围神经损害单瘫。
轻~中度 10％～30 ％浅昏迷
对光反射和角膜反射迟钝
症状很快消失
31％～50 ％＞50％

一氧化碳中毒ppt

“隐形杀手”
▪ 每年都有许多一氧化碳中毒病人，特别冬春季节。冬季室内密闭较好，在工业生产和日常生活中，含碳物质燃烧不充分的产物，经呼吸道吸入引起中毒。一般人常在无意中发生中毒，往往被发现时已进入昏迷状态，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。
▪ 当吸入一氧化碳气体后，一氧化碳进入肺部抢先与血红细胞结合，使血红细胞丧失运输氧气的能力，造成人体多个器官缺氧，导致组织受损甚至死亡。一般人在意外中毒时无法自我察觉，往往被发现时已进入昏迷状态，酿成重大伤害甚至死亡。因此称之为家庭中的“隐形杀手”。
临床表现
三度急性中毒按中毒程度可分为
：
1.轻度中毒 2.中度中毒
3.重度中毒
1.轻度中毒
病人仅有头痛、头晕、适乏力，心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。甚至短暂性晕厥等，血液COHb浓度为10%-30%。
患者如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧气，症状就会很快消失。
2.中度中毒
除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，心率快，神志不清，呼吸困难，出汗多，躁动，渐渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%。
治疗及护理
▪ 高压氧治疗安全、快速、有效，是治疗一氧
化碳中毒的首选方案。高压氧治疗能使血液中的碳氧血红蛋白很快消失，形成氧合血红蛋白，促使一氧化碳排出，从而改善机体缺氧状态。进行高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症。使用单人纯氧舱治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。使用多人高压舱治疗，应有医护人员陪护，并备好急救工具及药品
急性一氧化碳中毒的急救与护理
学习目标
▪ 了解一氧化碳的如何产生。 ▪ 熟悉急性一氧化碳中毒的发病机制、临床

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治疗
二、对症治疗：
1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工呼吸或用人工呼吸机呼吸；
2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法等降温；
3、昏迷超过２４小时可应用抗生素预防感染； 4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性麻痹可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。
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急救与护理
❖做好基础护理，预防并发症一氧化碳中毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死，护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿，需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱 1~2次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证电解质平衡
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急救与护理
❖ 纠正缺氧一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳
被吸入人体后，85%与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的
碳氧血红蛋白，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，且其解离速度只有氧合血红蛋白的 1/3600，碳氧血红蛋白的存在还能阻碍氧的释放和传递，引
起组织缺氧。因此，迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻
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急救与护理
❖ 严密观察病情变化一氧化碳中毒发病急，病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长（超过10h），可给予以头部降温为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使其镇静，以免耗氧过多加重病情。3~5天后，患者有较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及时得到救治。

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病因
2．生活中毒煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，
或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致。在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴时缺乏预防措施，是导致一氧化碳中毒的主要原因。是冬季北方最常见的疾病之一。
发病机制
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入人体后85%与血液红细胞血红蛋白结合，形成稳定的COHb，CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度的CO即可产生大量 COHb。COHb不能携氧且不易解离，还可使氧合Hb的解离曲线左移，血氧不易释放而造成细胞缺氧。CO中毒时，机体对缺氧敏感的组织如脑和心脏最易遭受损害，表现为脑血管先痉挛后扩张，严重者脑水肿、脑缺血性软化和脱髓鞘变性等。心肌也可发生坏死。
病情评估
病史：了解中毒时的环境、停留时间、中毒时情景。
根据临床表现判断病情
急性CO中毒分级
轻度中毒中度中毒重度中毒 CO中毒后迟发性脑病
临床表现分级
轻度中毒：患者可有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、甚至短暂性晕厥等，血中COHb10%—30%，迅速离开现场吸入新鲜空气症状可较快轻度消失。
诊断
脑电图据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
诊断
脑影像学检查
急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT 检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5% 脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变。上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见
诊断
血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达 5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
救治
搬运：要平稳，注意生命体征及瞳孔意识变化。建立绿色通道，减少中间环节，尽早行高压氧疗。
治疗
吸氧吸入纯氧时一氧化碳由HbCO释放排出半量的时间约为80min，较呼吸新鲜空气缩短 2/3的时间。院前急救时，主要是用氧气袋、小氧气瓶通过鼻导管或面罩给氧。注意的是用面罩给氧时，面罩上要有多个小孔，有利于一氧化碳的排出，氧流量一般在610L/min，即给氧的浓度在40%-60%。开始时可用较高浓度，待缺氧症状改善或病人清醒后改为较低浓度。中度中毒的病人，经过吸氧和支持治疗后，多数可痊愈，一般不会发生继发性脑病和其他并发症。
诊断与鉴别诊断
迟发性脑病应与精神病、脑血管性痴呆、帕金森病进行鉴别。依据既往有无高血压、脑动脉硬化、精神病史及毒物接触史，结合发病时间、脑电图、头颅CT检查进行鉴别
救治
现场急救搬运药物治疗
救治
现场急救：迅速撤离中毒现场，畅通气道，纠正缺氧：吸入高浓度、高流量氧，建立静脉通路，留置导尿，心理护理。
诊断
血、尿、脑脊液常规化验周围血红细胞总数白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109／L者预后严重。 1／5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。
诊断
血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低血氧饱和度可正常
急性CO中毒的救治与护理
急性CO中毒的急救与护理
淮北市人民医院李本侠
概念
机体在短时间内吸入过量的CO 产生中毒，造成组织供氧障碍，组织缺氧，引起一系列临床症状。
病因
1．工业中毒冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。工业上炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨甲醛等都要接触一氧化碳。
综合征； ③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反
射阳性或小便失禁等； ④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、
失明等，或出现继发性癫痫。
诊断
根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检查法： ①血液呈樱桃红色； ②取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）； ③取血数滴加水10ml，加10％氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。
迟发型脑病
约3%-30%严重中毒患者经3-60 天的假愈期，出现迟发性脑病的症状，表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、震颤麻痹综合征、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍，称为迟发型脑病
Hale Waihona Puke 中毒后迟发型脑病临床特点➢ 存在假愈期 ➢ 与年龄相关 ➢ 临床表现 ①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵
妄状态或去大脑皮质状态； ②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹
临床表现分级
中度中毒：除上述症状外，还可批；皮肤呈樱桃红、神志不清、烦躁、谵妄、呈浅昏迷（疼痛刺激有反应，对光反射、角膜反射迟钝，呼吸、血压、脉搏可有改变。）血COHb30%—40%。积极治疗可恢复，无明显并发症。
临床表现分级
重度中毒：深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态：可有睁眼、但无意识、不动不语、不主动进食、大小便失禁、呼之不应，并有肌张力增强，可并发脑水肿而引起惊厥、呼吸抑制，并发心肌损害致心律失常。亦可并发肺水肿、上消化道出血、急性肾衰等。血COHb＞50%。存活者大多留有神经系统后遗症。
诊断
心电图部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速
诊断与鉴别诊断
较高浓度的CO接触史和急性发生的中枢神经系统损害的症状和体征，结合及时测定的COHb结果、脑电图、CT等。
诊断与鉴别诊断
鉴别诊断应与安眠药中毒、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、脑外伤、脑膜炎及氰化物、硫化物等毒物所致昏迷相鉴别