山东大学医学院病理生理学教研室

山东大学医学院攻读临床医学专业学位博士研究生培养方案总则一、培养目标　1、热爱祖国，品德优良，具有强烈的事业心和团队精神。

2、具有较严密的逻辑思维和较强的分析问题、解决问题的能力，在上级医师的带领、指导下，熟练地掌握本学科的临床技能，能独立处理本学科常见病及某些疑难病症，能对下级医师进行业务指导，达到卫生部颁发的《住院医师规范化培训试行办法》中规定第二阶段培训结束时要求的临床工作水平。

3、掌握本学科坚实宽广的基础理论和系统深入的专业知识。

4、掌握一门外国语，能熟练阅读本专业外文资料，并具有一定的外语写作和国际学术交流的能力。

5、身心健康。

二、学制与学习年限　学制为4年，学习年限一般为4~5年。

专业学位博士研究生不能提前毕业。

在职申请临床医学博士学位人员按学校有关规定执行。

三、培养方式　博士研究生的培养实行导师指导和集体培养相结合的方式。

成立博士研究生指导小组，由3-5名本专业和相关学科的专家组成。

分两阶段进行培养：（一）第一阶段（课程学习阶段）：本阶段集中学习课程一学期：课程学习要求应修总学分：11学分 ，其中必修课 7 学分，选修课 4 学分。

必修课分学位公共课和学位专业课。

必修课：1.马克思主义理论课2学分2.专业外语2学分。

3.学位专业课3学分。

根据情况，专业课可采取以下三种形式之一：①经典著作或文献阅读：写出读书报告2-3篇，由导师或导师小组评定成绩，每篇为1学分。

②由本专业组织统一授课，采取课程考试方式③由本专业（未统一开课的）命题并组织考试，具体的考试方式由各专业决定。

4. 选修课：不少于4 学分（二）第二阶段（临床实践及科研论文撰写阶段）：此阶段为3.5年。

要求每位申请医学专业学位的博士研究生在上级医师的指导下进行二级或三级学科的专科训练，临床能力训练时间不少于36个月。

除进行二级学科内的各专业轮转临床训练外，主要从事本专业临床工作,完成专科病房高年住院医师工作, 如承担本专业一定的门、急诊工作，承担一定量的教学任务，讲授部分临床辅导课；担任总住院医师或相当的医疗行政管理工作半年以上，管理床位10-15张。

乳腺癌保留乳房手术切除范围的探讨王建丽;马榕;刘文君;王志富;王美清;孙靖中【期刊名称】《中国肿瘤临床》【年(卷),期】2002(029)006【摘要】目的:探讨合适的乳腺癌保留乳房手术切除范围.方法:对104例乳腺癌根治手术患者的切除标本进行观察研究每一患者标本分为"癌肿区"、"近癌区"和"远癌区".以肿瘤切除活检标本或肉眼可见肿瘤及其周围0.5cm区域为"癌肿区":"癌肿区"边缘向外1cm～3cm区域为"近癌区":3cm～5cm区域为"远癌区".对三个区域乳腺组织非典型增生和c-erbB-2、p53基因蛋白异常表达发生情况分别进行研究.结果:104例乳腺癌手术标本中,"近癌区"和"远癌区"发生非典型增生率分别为56.7%、32.7%,其中Ⅱ、Ⅲ级非典型增生率"近癌区"明显高于"远癌区".49例c-erbB-2阳性乳腺癌中,"近癌区"亦发现有c-erB-2阳性表达者26例(53.6%),"远癌区"阳性表达者8例(16.3%).两组比较P<.01.25例p53阳性者中,"近癌区"及"远癌区"检测均阴性.结论:提示在行保留乳房手术时,一并切除近癌组织是必要的【总页数】3页(P413-415)【作者】王建丽;马榕;刘文君;王志富;王美清;孙靖中【作者单位】山东大学医学院病理生理学教研室,济南市,250012;山东大学齐鲁医院外科;山东大学医学院病理解剖学教研室;山东大学医学院病理解剖学教研室;山东大学医学院病理解剖学教研室;山东大学齐鲁医院外科【正文语种】中文【中图分类】R737.9;R730.56【相关文献】1.乳腺癌保乳手术切除范围探讨 [J], 肖钟林2.乳腺癌皮肤受累概率及皮肤切除范围的探讨 [J], 黄晓辉;陈凛;石怀银3.乳腺癌保留乳房手术及术后即刻乳房重建的相关问题探讨:第33届圣·安东尼奥乳腺癌研讨会回顾 [J], 苗蕊;蒋宏传4.Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌切除范围及VEGF、nm23-H1表达的初步探讨 [J], 孙永强;方庆安;徐美荣;芮理;臧宏;施公胜5.乳腺癌局部切除范围的组织学探讨 [J], 王建丽;马榕;刘文君;王美清;王志富因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

免疫学（专业）攻读硕士学位研究生培养方案（专业代码：077802 ）一、培养目标1、培养德智体全面发展，在本专业具有坚实的理论基础和系统的专业知识，熟悉科学研究的基本环节，能够从事本专业教学和科学研究的高层次专门人才，并为进一步深造打下基础。

2、具有严谨的科学态度和敬业精神；注重知识、能力和综合素质的培养。

3、掌握一门外语，有较强的听说读写能力并能熟练地阅读本专业的外文资料。

4、身心健康。

二、研究方向1.肿瘤免疫研究肿瘤发生的分子机制、筛选肿瘤标记物以及免疫细胞和肿瘤细胞相互作用的机制，探索新的干预方案2.代谢免疫研究免疫细胞（特别是新的T细胞亚群）及相关调节分子在代谢相关疾病发生发展中的作用及其机制，探索新的干预措施。

3.肝病免疫研究肝脏疾病，尤其是HBV感染相关疾病发生中的免疫分子机制，通过研究肝脏特异性基因表达调控机制，筛选新型肝癌标志物和基因治疗的靶点，探讨新的治疗方案。

4. 固有免疫研究固有免疫识别和活化的调控机制，以及固有免疫异常与自身免疫病、感染性疾病等人类疾病的关系，探索新的干预方案。

5. 自身免疫研究临床常见的自身免疫病的免疫学发生机制、信号转导转导机制与致病机制，探索新型免疫学相关的分子靶点与干预方案。

三、培养方式硕士研究生培养实行导师负责制，提倡实行导师负责和导师组指导相结合的培养方式。

导师组由本专业及相关专业3-5名具有讲师以上职称人员组成。

鼓励“三种经历”，即社会实践经历、第二校园经历和海外经历。

研究生在第二校园经历和海外经历中取得的学分，与培养计划内必修课内容及要求基本相同的，经导师认定后，提交基础医学院学位分委员会讨论认定，可以作为必修课成绩，取得相应学分，培养计划以外的课程可作为选修课学分认定。

四、学习年限全日制硕士研究生学制3年五、应修总学与课程设置应修总学分：30 ，其中必修20学分（含培养环节学分）。

1. 必修课（学位课）思想政治理论，3学分；第一外国语，3学分。

木犀草素预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用苏庆国;蔡虹静;张冰;梅延辉;曹景源【摘要】目的研究不同剂量木犀草素预处理对大鼠肾脏缺血再灌注的影响,并探讨其可能的机制.方法将雄性SD大鼠随机分为5组(n=10),即假手术组、缺血再灌注(IRI)组、木犀草素低剂量组、木犀草素中剂量组、木犀草素高剂量组,采用无创动脉夹夹闭双侧肾蒂22 min后松开恢复血流的方法复制肾缺血再灌注损伤动物模型.木犀草素预处理组分别在术前1周开始给予木犀草素灌胃,剂量由低到高分别为50 mg/(kg· d-1)、100 mg/(kg·d-1)、200 mg/(kg·d-1),假手术组和IRI组给予等体积生理盐水灌胃.再灌注24 h后分别检测各组血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、MDA含量及血清中TNF-α、IL-6含量,并观察肾组织HE染色病理改变.结果与IRI组比较,木犀草素预处理各组血清BUN、Cr含量明显降低(P＜0.01),肾组织中SOD和GSH-Px 活性明显增高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01),血清TNF-α、IL 6含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01),并呈剂量—效应关系.IRI组肾组织切片光镜下可见大量肾小管上皮细胞肿胀、坏死,肾间质高度充血、炎细胞浸润,木犀草素预处理各组肾组织病变减轻较明显.结论木犀草素预处理可以抑制氧化应激,减少炎症因子释放,对IRI大鼠肾脏有明显的保护作用.【期刊名称】《滨州医学院学报》【年(卷),期】2016(039)004【总页数】4页(P254-257)【关键词】木犀草素;肾脏缺血再灌注损伤;氧化应激【作者】苏庆国;蔡虹静;张冰;梅延辉;曹景源【作者单位】滨州医学院附属医院泌尿外科滨州 256603;滨州医学院基础医学院病理生理学教研室;滨州医学院附属医院泌尿外科滨州 256603;滨州医学院附属医院泌尿外科滨州 256603;滨州医学院附属医院泌尿外科滨州 256603【正文语种】中文【中图分类】R285肾脏缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury, RIRI)是临床上常见的病理过程，多发生于急性大量失血、中毒性休克、急性肾损伤、肾血管手术、肾脏移植等过程中[1]，可导致急性肾衰竭，甚至危及生命。

病理生理学是一门年轻的学科，它的发展史是同人类认识疾病本质的认识过程密切联系的，是随着整个医学实践的需要逐渐发展起来的，其能够成为一门独立的学科是有其历史的前提和条件的。

19世纪法国生理学家ClaudBernard首先倡导以研究活体的疾病为主要研究对象的实验病理学，这就是病理生理学的前身。

病理生理学作为一门独立的学科和独立的教研室最早出现在1879年俄国的喀山大学，后来在德国、前苏联、东欧及西方国家相继讲授病理生理学和建立病理生理教研室。

50年代初，一些学者将病理生理学介绍到中国，1956年在全国省级以上的医学院校相继成立了病理生理教研室，讲授病理生理学和进行病理生理学的科学研究。

在科学研究方面，我国的病理生理学工作者在肿瘤病因和发病机制、缺氧、发热、休克、微循环障碍、心血管病等方面取得了可喜的成果。

当前，我国的病理生理学的教学和科研正在不断与国际接轨。

外科学（普外）专业攻读博士学位研究生培养方案（专业代码：100210 ）一培养目标1、热爱祖国，品德优良，具有强烈的事业心和团队精神。

2、培养博学多才，在普外科领域具有坚实宽广的理论基础和系统深入的专门知识；熟悉本学科的最新研究状况及发展趋势；具有独立从事科学研究工作能力，在本领域中做出创新性的成果的高层次创造性人才。

3、精通一门外语，能熟练地阅读本专业的外文资料并具有一定的外语写作和国际学术交流的能力。

如果第一外语不是英语，则第二外语必须选英语。

4、身心健康。

二研究方向1.乳癌的基础与临床研究乳癌的生物学特性研究，乳癌外科手术及合理综合疗法的研究探讨，乳癌预后因素分析及预防策略等。

2.胃、肠道肿瘤主要研究胃癌、结直肠癌的生物学特性，淋巴和腹腔种植的发生机制，肿瘤早期诊断方法和技术探讨，外科手术方式及合理综合疗法疗效的判定等。

3.胆石病、胆囊息肉病重点研究胆石成因、结石成分分析及预防，胆石病治疗方法的选择及效果判定，胆石病与胆系肿瘤的关系探讨等；术前胆囊息肉性质诊断及处理。

4.肝、胆、胰肿瘤肝、胆、胰肿瘤基因检测及实验性基因疗法探讨，肿瘤细胞培养及实验性研究，外科手术及综合疗法在肝、胆、胰肿瘤中的应用及疗效等。

5.微创外科包括腹腔镜、内窥镜、介入疗法、物理疗法等诊疗技术在普外科疾病中的应用研究，探讨微创外科技术应用的可行性、适应症和疗效评价。

6.器官移植进行肝移植、小肠移植、胰腺移植、甲状旁腺移植等器官移植的实验研究和临床应用，探讨移植器官的保存与保护、免疫调节、术前准备和术后并发症的治疗及手术适应症的选择和手术方式方法改进。

7.门静脉高压症和血管外科门静脉高压症的病理生理机制研究，断流术、分流术及联合手术术式探讨。

8.甲状腺疾病的基础及临床研究。

9. 计算机网络系统在临床医学中的应用。

三学习年限博士研究生的学习年限一般为3~5年，基本学习年限掌握在3年。

四应修总学分数应修总学分不少于15学分，其中必修不少于13学分，选修不少于2学分。

SPT-BOPPPS教学模式在病理生理学理论教学中的应用张玲莉;祝宁侠;卢慧玲;吴秋慧;王长亮
【期刊名称】《基础医学教育》
【年(卷),期】2024(26)4
【摘要】如何以学生为中心并进行有效的参与式学习一直是BOPPPS教学模式的难点。

文章以病理生理学为例,将学生命题训练(student proposition training,SPT)与BOPPPS相结合,探讨了SPT-BOPPPS教学模式在病理生理学理论教学中的应用效果,并提出改进意见,为医学教学改革提供新思路。

【总页数】4页(P298-301)
【作者】张玲莉;祝宁侠;卢慧玲;吴秋慧;王长亮
【作者单位】桂林医学院基础医学院病理生理学教研室;桂林医学院国际教育学院【正文语种】中文
【中图分类】R363
【相关文献】
1.多种教学方法相结合的教学模式在病理生理学教学过程中的应用与研究
2.PDCA 循环模式在《病理生理学》理论教学中的应用
3.网络教学综合平台在病理生理学理论教学中的应用
4.基于对分课堂理论的实验-理论-案例模式在病理生理学教学中应用
5.延伸斯金纳程序教学理论在病理生理学教学中的应用
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神经生物学专业攻读博士学位研究生培养方案（专业代码071006）一、培养目标培养德智体全面发展，在神经生物学专业方面具有广博坚实的理论基础，系统的专业知识和熟练的专业技能，熟悉国内外本学科研究状况，具有独立分析和创造性思维的能力，能够从事本学科专业教学和研究的高层次专门人才。

要求热爱祖国，品德优良，学风严谨，具有强烈的事业心和献身精神。

掌握一门外语，初步掌握第二外语。

能够熟练的运用第一外语阅读本专业的文献资料，并具有一定的外语写作和国际学术交流能力。

二、研究方向1．中枢神经的淋巴与免疫：研究中枢神经系统内的淋巴引流及中枢神经系统的免疫。

2. 神经再生、神经移植及神经系统疾病：运用免疫组织化学、分子杂交、电生理及神经细胞培养后移植等方法探讨。

中枢神经和周围神经损伤后修复过程中各种因素的作用机理。

3．神经-靶组织调控：着重利用体外联合培养的方法，在体外建立具有神经支配的靶组织细胞，研究神经元对各种靶组织的调节机制。

4．人类免疫缺陷病毒与神经病变：研究人类免疫缺陷病毒、人类免疫缺陷病毒蛋白以及抗人类免疫缺陷病毒药物对神经系统影响。

三、学习年限一般为3~5年。

四、筛选、分流于第三学期初进行中期考核。

考核前组成考试委员会。

该委员会由五名专家组成，委员会负责对博士生入学一年来思想、课程学习、科研能力、论文研究的设计及准备、健康状况等全面衡量和综合评估。

考核不及格者，不得进行补考，不得进入博士论文研究与写作阶段。

五、课程设置及学分有关课程名称见附表。

总学分不得少于19学分1、学位公共课三门8.0学分2、学位专业课一门 3.0学分3、前沿讲座（含讨论班） 5.0学分（1）前沿讲座的基本形式：前沿讲座旨在使博士生对本学科基本研究方向的学术前沿问题有基本的了解，提高博士生参于学术活动和学术对话的能力。

前沿讲座由教师和博士生讲授交叉进行，以讨论和对话为主要形式，力求生动、活泼、多样。

前沿讲座一般由本研究所范围内进行。

阿司匹林对STZ糖尿病大鼠外周血白细胞iNOSmRNA和胰岛细胞iNOS表达的影响李文通;王家耀;刘兆华;郭成浩;李瑞峰【期刊名称】《山东大学学报：医学版》【年(卷),期】2005(43)10【摘要】目的:探讨早期应用阿司匹林对糖尿病大鼠外周血白细胞(PBL)iNOSmRNA、胰岛细胞iNOS表达的影响。

方法:腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备实验性STZ糖尿病大鼠模型,治疗组给予肠溶阿司匹林灌胃。

检测血糖、血浆胰岛素含量、胰岛β细胞胰岛素的表达情况,及胰岛中iNOS、外周血白细胞iNOSmRNA阳性细胞率的变化。

结果:治疗1月后,胰岛iNOS阳性细胞及外周血白细胞iNOSmRNA阳性细胞表达率明显降低(P<0.05)。

结论:早期应用阿司匹林能明显降低外周血白细胞iNOSmRNA和胰岛中iNOS阳性细胞表达率,降低血糖水平,改善胰岛β细胞的分泌功能。

【总页数】4页(P928-930)【关键词】糖尿病;阿司匹林;一氧化氮合酶;原位杂交【作者】李文通;王家耀;刘兆华;郭成浩;李瑞峰【作者单位】山东大学医学院病理学与病理生理学研究所;山东省立医院病理科;山东大学新药安全性评价中心【正文语种】中文【中图分类】R965;R587.1【相关文献】1.高果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠外周血白细胞iNOS mRNA与ecNOS mRNA表达的变化 [J], 李瑞峰;郭成浩;魏树珍;陈福琴;陈融;李莉;刘玉梅;胡维诚2.链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠外周血白细胞iNOS-mRNA表达的变化 [J], 李瑞峰;郭成浩;陈融;李莉;孔乐凯;王建丽;胡维诚3.通尔寿片对营养性肥胖大鼠白细胞iNOSmRNA表达的影响 [J], 刘凤美;孔乐凯4.Exendin-4对STZ糖尿病大鼠胰岛细胞IRS-2表达的影响 [J], 范爱红;李伟;李秀芹;李培培5.2型糖尿病患者外周血白细胞iNOSmRNA表达的变化及意义 [J], 陈福琴;邵倩;李瑞峰;戚朝霞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

刘秀华简介1．工作照：2．基本情况介绍：刘秀华，女，1957年10月出生，医学博士，研究员，中国人民解放军总医院病理生理研究室主任，2005年聘博导，中国病理生理学会常务理事，微循环专业委员会主任委员。

《中国微循环》和《中华中西医杂志》常务编委；《中国病理生理学杂志》、《微循环学杂志》和《高血压杂志》编委。

3．学习和工作经历：1978.2—1982.12 青岛医学院医学系学士学位1983.2—1984.1：山东医科大学病理生理学教研室进修1994.9—1997.7 北京医科大学病理生理学专业博士研究生1997.8—1999.7 解放军总医院临床（老年）医学博士后副教授1998.2—1999.7 挪威奥斯陆大学实验医学博士后1999.8—现在解放军总医院病理生理学研究室副研究员、研究员。

期间3次去挪威奥斯陆大学讲学。

4．研究领域介绍：学科专业：病理生理学研究方向及内容：缺血心肌保护的分子机制研究讲授的课程等：病理生理学5．取得科研成果情况：发表的论文1.Liu X, Wu X, Cai L, Sun S. Calreticulin downregulation is associated withFGF-2-induced angiogenesis through calcineurin pathway in ischemic myocardium. Shock. 2007 Aug 2; Publish Ahead of Print [Epub ahead of print] PMID: 176939302.Li YZ, Liu XH, Zhu XM, Cai LR. ARC is responsible for the cardioprotection ofhypoxic preconditioning. Apoptosis, 2007, 12: 1589-1595.（责任作者）3.Xiuhua Liu Tianbo Li, Sheng Sun, Feifei Xu, and Yiguang Wang. Role ofmyofibrillogenesis regulator-1 in myocardial hypertrophy. AJP-Heart and Circulatory Physiology, 2006, 2980:H297-H2854.Xiuhua Liu, Feifie Xu, Yan Fu, Fengying Liu, Sheng Sun, Xudong Wu.Calreticulin induces delayed cardioprotection through mitogen-activated protein kinases. Proteomics, 2006, 6(13):3792-38006.Liu X H，et al. myocardial extracellular signal regulatory kinases are activated bylaser treatment Cardiovascular suregery 2003 february 44(1):1-77.Liu Xiuhua，et al. Signal pathway of cardioprotection induced bymonophosphoryl lipid A in rabbit myocardium. Pathophysiology，2002，8(3):193-1968.Xiuhua Liu, et al. Hypoxic preconditioning of cardiomyocytes andcardioprotection: Phophorylation of HIF-1 αinduced by p42/p44 mitogen-activated protein kinases is involved. Pathophysiology, 2003, 9: 201-205 9.Liu Xiuhua, et al. Delayed Cardiopro-tection of aged rat myocytes is associatedwith activation of mitogen-activated protein kinase. Chinese Medical Journal 2000;113: 5-910.Liu Xiuhua，et al. Effect of hypoxic preconditioning on protein kinaseC-mediated protein phosphoryla-tion of vascular smooth muscle cells.Pathophysiology1997，4: 191-19511.Liu XiuHua et al. The protective effects of ischemic preconditioning on in vivorat small intestine and limb vasculature and cultured vascular smooth muscle cells.Chinese J Physiological Sciences 1997; 13(2): 111-11812.Xiuhua Liu，et al. Hypoxia-inducible factor-1αmediates anti-apoptosis ofhypoxic precondition-ing in cardiomyocytes from neonatal rats. J Mol Cell Cardiol, 2004,37(1): 180 (A52)13.Xiuhua Liu，et al. ERKs-mediated phosphorylation of HIF-1αis associated withcardioprotection of hypoxic preconditioning. J Mol Cell Cardiol, 2004,37(1): 180 (A53)14.Xiuhua Liu，et al. Hypoxic preconditioning induces myocardial angiogenesisthrough ERKs-mediated HIF-1αexpression J Mol Cell Cardiol, 2004,37(1): 212 (B7)15.Xiuhua Liu，et al. Urotensin II regulates mesenteric micro-circulation in rats JMol Cell Cardiol, 2004,37(1): 291 (C100)16.Xiuhua Liu，et al. Effects of human urotensin II on pia mater microcirculation inrats J Mol Cell Cardiol, 2004,37(1): 291 (C101)17.Xiuhua Liu，et al. Changes in myocardial protein expression in hypoxicpreconditioned rat heart J Mol Cell Cardiol, 2004,37(1): 182 (A61)18.刘秀华.缺血后处理内源性心肌保护的研究进展.生理学报，2007 59 (5): 628-63419.刘秀华.血液微循环与心血管疾病. 微循环学杂志.2007，17 （3）：1-6（专家论坛）20.刘秀华.串珠素调节血管生成的研究进展.生理科学进展.2006，37（1）：48－5021.刘秀华，唐朝枢.缺血再灌注损伤的防治——从实验室到临床.中华心血管病杂志，2006，2006，34（8）：677-67922.刘秀华. 钙网蛋白与心血管疾病.国际病理科学与临床杂志2006，26（5）：440－44323.刘秀华.血液微循环与心血管疾病. 微循环学杂志.2007，17 （3）：1-6（专家论坛）24.刘秀华,等.激光心肌血管重建术后细胞外信号调节激酶的动态变化中华心血管病杂志2000,28(6): 464-46625.刘秀华，等. 丝裂素活化蛋白家系在大鼠心脏缺血预处理中的作用. 中华医学杂志1999; 79(7):79-8226.刘秀华，等. 蛋白激酶C在非心脏器官预处理中的作用. 中华医学杂志1998;78 (6)：426-42927.刘秀华,等.碱性成纤维细胞生长因子诱导老龄大鼠心肌细胞保护及其机制研究.中华老年医学杂志，2001，20（1）：38-4028.刘秀华,等. 缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响, 中华老年心脑血管病学杂志,2003：5（1）,47-49.29.刘秀华，等. 单磷酰脂A预处理对老龄大鼠心脏的延迟保护作用及其机理探讨.中华老年医学杂志1999;18(2): 116-11830.刘秀华，等. 老年大鼠肝细胞核被膜核苷三磷酸酶活性和mRNA转运的改变.中华老年医学杂志1999;18(4):31.刘秀华,等.老年大鼠心肌肌浆网功能的改变.中华老年医学杂志, 2000,19(5):354-35732.刘秀华，等. 缺氧预处理对乳鼠心肌细胞蛋白激酶C活性的影响. 生理学报1997; 49(4): 427-43233.刘秀华，等. 碱性成纤维细胞生长因子对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响.生理学报1997; 49(4): 455-45834.刘秀华等. 缺氧诱导因子-1在缺氧预处理心肌保护中的作用及其机制研究中国病理生理杂志，2004，20(3): 343-34635.8. 刘秀华,等. 尾加压素II对大鼠肠系膜微循环的影响. 中国病理生理杂志，2004，20（4）：501－50436.刘秀华，等. 内皮舒张因子缺乏对大鼠小肠缺血预处理的影响. 中国病理生理杂志1997; 13(4): 646-65037.刘秀华，等.内皮源性舒张因子缺乏对大鼠缺血预处理的影响.中国病理生理杂志1998;14(2):199-20238.刘秀华,等.细胞外信号调节激酶介导单磷酰脂A的心脏保护作用. 中国病理生理杂志，2001，17（10）：948-95039.刘秀华等. 缺血预处理的普遍性研究中国病理生理杂志,1996;12(7):19340.刘秀华,等缺血预处理对缺血/再灌注脑的保护及其与微循环调节功能的关系研究中国病理生理杂志，2003，19（4）：533-53641.刘秀华等.尾加压素II对于大鼠脑微循环的影响, 中国应用生理杂志,2004,20(1): 46-4942.刘秀华，等. 金属硫蛋白参与单磷酰脂A预处理的大鼠心脏保护作用. 基础医学与临床1998; 18(1): 56-5843.刘秀华，等. 应激活化蛋白激酶与蛋白激酶P38活性测定.基础医学与临床1998; 18(3)：76－8044.刘秀华，等. 缺氧预处理对培养的人血管平滑肌细胞缺氧复氧损伤的影响.基础医学与临床1998;18(2)：75－7445.刘秀华, 等. 生长抑素抑制内皮素刺激的家兔血管平滑肌细胞增殖. 基础医学与临床, 1996, 16: 33-3646.刘秀华等老年大鼠心肌细胞核被膜核苷三磷酸酶活性和mRNA出核转运的改变1999 解放军医学杂志25：212-21447.刘秀华武旭东王士雯高雪激光心肌血管重建术诱导热休克蛋白表达上调.解放军医学杂志，2001，26（1）：55-5748.刘秀华，等. 自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞缺氧预处理的延迟保护作用.北京医科大学学报1998; 30(2):124-12649.刘秀华，等. 预处理对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响. 北京医科大学学报1997; 29(1): 93-9450.刘秀华，等. 蛋白激酶C参与缺氧预处理的平滑肌细胞保护. 中国应用生理杂志1997; 13(3): 213-21551.刘秀华，等.缺氧预处理对人心肌细胞缺氧复氧损伤的影响及其机理探讨. 北京医科大学学报1997; 29(6): 493-49652.刘秀华预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用北京医科大学学报,1996;28(1):20-2253.刘秀华,等.蛋白激酶C在大鼠小肠缺血预处理中的作用北京医科大学学报,1996;28(2):86-8854.刘秀华等. 缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理探讨北京医科大学学报,1996;28(3):208-21055.刘秀华,等. 缺血预处理的普遍性北京医科大学学报, 1996;28(3):339奖项：中华医学三等奖《缺血再灌注损伤的机制及其防治研究》，2004第一完成人。

从非经络角度研究针灸治疗糖尿病的机制及其临床意义王佳妮;李瑞峰;曲思凤;李岩;刘胜厚;王玉婷;夏莹【期刊名称】《护理学杂志：综合版》【年(卷),期】2005(020)006【摘要】目的从非经络角度研究电针通过阿片系统对糖尿病大鼠血糖及血脂的影响及其对于糖尿病的临床意义。

方法从140只雄性大鼠中随机选取10只做空白对照组(A组)，腹腔注射等量0．9％氯化钠注射液。

剩余130只大鼠腹腔注射2％链脲霉素溶液50mg／kg，3周后断尾取血测餐后2h血糖，有明显糖耐量减量者给予高热量饲料饲养28d，为非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)模型大鼠。

造模成功64只．随机分为3组。

即NIDDM模型对照组(B组，20只)，NIDDM电针治疗组(C组，22只)，NIDDM电针加纳络酮组(D组，22只)。

C组与D组大鼠用2HZ电针刺激；A组、B组大鼠同样插针，但不予通电；D组大鼠在针刺前30min腹腔注射纳络酮注射液(1mg／kg)。

治疗后空腹4h检测血糖及血脂蛋白(a)。

结果治疗后血糖及脂蛋白(a)C组与B组比较，差异有显著性意义(均P<0．05)；D组与B组比较，差异无显著性意义(均P>0．05)。

C组与D组比较，差异有显著性意义(均P<0．05)。

治疗前后比较，C组差异有显著性意义(均P<0．05)；B组、D组差异无显著性意义(均P>0．05)。

结论电针治疗可以有效地降低糖尿病大鼠血糖水平，并可以降低糖尿病大鼠的动脉硬化风险，其机制可能通过阿片系统产生作用。

【总页数】3页(P3-5)【作者】王佳妮;李瑞峰;曲思凤;李岩;刘胜厚;王玉婷;夏莹【作者单位】山东大学医学院病理生理学教研室，山东济南250012【正文语种】中文【中图分类】R47【相关文献】1.胰高血糖素样肽-1——针灸治疗2型糖尿病机制研究的新思路 [J], 曹昺焱;李瑞;田环环;马艳佳;胡晓刚;贾宁;王跃颖2.针灸治疗糖尿病胃轻瘫相关机制的研究进展 [J], 李成国;柏平华;戴慧峰;叶青林;王步球3.棘形红细胞尿对糖尿病肾病与非糖尿病肾病鉴别诊断的临床意义研究 [J], 衣利;包继键;舒贵扬;林棱;姚瑾4.针灸治疗糖尿病周围神经病变作用机制研究概况 [J], 房兴宇;张月;刁广娟5.从非经络角度研究针灸治疗糖尿病的机制及其临床意义 [J], 王佳妮; 李瑞峰; 曲思凤; 李岩; 刘胜厚; 王玉婷; 夏莹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。