抗真菌药伊曲康唑的临床药理学研究进展

抗真菌药物伊曲康唑研究进展陈亮;刘力威;王志强;陈曦【摘要】伊曲康唑为三唑类抗真菌药，制剂工作者对它做了很多研究，国内外出现了很多产品和新剂型，关于其药代动力学、毒性和临床应用也出现诸多报道，本文就以上几个方面进行论述【期刊名称】《中国动物保健》【年(卷),期】2012(000)007【总页数】3页(P23-25)【关键词】抗真菌药;伊曲康唑;进展【作者】陈亮;刘力威;王志强;陈曦【作者单位】黑龙江省兽医科学研究所黑龙江齐齐哈尔161006;黑龙江省兽医科学研究所黑龙江齐齐哈尔161006;黑龙江省兽医科学研究所黑龙江齐齐哈尔161006;黑龙江省兽医科学研究所黑龙江齐齐哈尔161006【正文语种】中文伊曲康唑（itraconazole，ITZ）是第二代三唑类合成抗真菌药，它对犬小孢子菌、霉菌等真菌具有广谱抗菌活性[1]。

抗菌机理是通过阻断14α-去甲基，干扰麦角甾醇合成，使得真菌细胞膜的通透性发生改变，最终发挥抗菌作用。

本文就伊曲康唑的药代动力学、毒性、剂型、产品及临床应用作一综述，以期帮助临床医生合理用药。

1 伊曲康唑药代动力学特征伊曲康唑具有较强的亲脂性，对血浆蛋白具有特殊亲和力。

陈钧等[2]比较了3种市售伊曲康唑胶囊的生物等效性，通过单剂量口服伊曲康唑200mg，采用HPLC法测定血浆药物浓度。

试验显示，口服两种制剂和参比制剂后的峰时分别为4.17±1.25、4.27±1.16和4.00±1.07h，峰浓度分别为197±9ng·mL-1、216±7ng·mL-16 和272±109ng·mL-1，半衰期为25.2±4.9h、24.6±5.5h 和24.9±3.9h，AUC0→72h分别为3231±1195 ng·h·mL-1、3038±980ng·h·mL-1和4297±1299ng·h·mL-1，实验表明两种制剂与参比制剂并不等效。

临床药师-病例分析-抗真菌-念珠菌感染简介本文档将分析一个关于抗真菌药物在念珠菌感染治疗中的临床案例。

通过分析患者病情、用药方案和治疗效果，我们将探讨该药物的有效性和安全性。

案例背景患者是一名50岁的女性，被诊断为念珠菌感染。

她之前已经使用了抗真菌药物甲氧苄啶，但病情并未改善。

现在我们需要评估是否使用其他抗真菌药物。

用药方案经过综合考虑患者的病情和药物选择，我们决定将患者转换到强效抗真菌药物伊曲康唑。

伊曲康唑是一种广谱抗真菌药物，可以有效治疗念珠菌感染。

我们将根据患者的体重和肾功能调整伊曲康唑的剂量，以确保药物在体内达到合适的浓度。

治疗效果在使用伊曲康唑治疗后，患者的病情有显著改善。

她的症状减轻，真菌感染减少。

根据临床观察和相关检测结果，伊曲康唑对念珠菌感染的治疗非常有效。

安全性评估伊曲康唑作为强效抗真菌药物，可能会带来一些副作用和安全风险。

因此，在使用伊曲康唑前，我们进行了详细的安全性评估，包括患者的肝功能和其他相关检测。

根据评估结果，患者的身体状况适宜使用伊曲康唑，且未出现严重的不良反应。

结论基于以上病例分析，我们可以得出以下结论：- 伊曲康唑在念珠菌感染治疗中表现出良好的疗效。

- 在使用伊曲康唑前，应进行详细的安全性评估，以排除患者对药物的不良反应风险。

- 患者的体重和肾功能应作为剂量调整的考虑因素。

- 本案例仅供参考，具体治疗方案应根据患者的具体情况进行个体化调整。

本文档旨在为临床药师提供抗真菌药物在念珠菌感染治疗中的临床案例分析，以帮助他们做出治疗决策。

请在使用药物时严格遵循国家的相关规定和指南，并根据具体情况灵活调整治疗方案。

伊曲康唑治疗甲癣的疗效研究与发展在我国，甲癣是一种常见的皮肤病，严重影响患者的外观和生活质量。

作为一种抗真菌药物，伊曲康唑在治疗甲癣方面具有显著的疗效。

本文将从伊曲康唑治疗甲癣的疗效研究和发展两个方面进行详细阐述。

一、伊曲康唑治疗甲癣的疗效研究1. 临床试验近年来，众多临床试验证实了伊曲康唑在治疗甲癣方面的显著疗效。

一项涉及1800多名甲癣患者的多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验表明，使用伊曲康唑治疗的患者，其甲癣治愈率高达70%，显著高于安慰剂组。

2. 药理学特点伊曲康唑作为一种广谱抗真菌药物，其药理学特点表现在对真菌细胞膜中麦角甾醇的合成具有抑制作用，从而导致真菌细胞膜的通透性改变，使真菌细胞失去生长和繁殖的能力。

这为伊曲康唑治疗甲癣提供了坚实的药理学基础。

3. 用药方案在实际应用中，伊曲康唑的用药方案多样。

一般而言，患者每日服用一次伊曲康唑，连续用药7天，为一个疗程。

根据病情严重程度和治疗反应，可适当调整用药方案。

伊曲康唑还可与其他抗真菌药物联合应用，以提高治疗效果。

二、伊曲康唑治疗甲癣的发展1. 研发历程伊曲康唑的研发始于20世纪80年代，经过近十年的努力，终于在1997年成功上市。

在我国，伊曲康唑的研发和生产得到了较快的发展，已成为治疗甲癣的重要药物。

2. 市场应用随着伊曲康唑疗效的不断验证，其在市场上的应用范围逐渐扩大。

目前，伊曲康唑已在全球范围内广泛应用于治疗甲癣、念珠菌病等真菌感染性疾病，为数百万患者带来了福音。

3. 未来发展趋势尽管伊曲康唑在治疗甲癣方面具有显著疗效，但部分患者仍存在治疗抵抗和复发问题。

因此，未来伊曲康唑的研究方向主要包括：优化用药方案、探讨联合用药、研究新型剂型以及深入探讨甲癣的发病机制等。

在我国，甲癣，又称为灰指甲，是一种普遍的皮肤真菌感染疾病，它严重影响患者的外观和生活质量。

作为一种广谱抗真菌药物，伊曲康唑在治疗甲癣方面展现出显著的疗效。

本文将深入探讨伊曲康唑治疗甲癣的疗效研究及其发展。

伊曲康唑冲击疗法原理伊曲康唑是一种广谱抗真菌药物，被广泛应用于临床治疗真菌感染疾病。

而伊曲康唑冲击疗法则是一种特殊的治疗方法，其原理主要是通过高浓度伊曲康唑的短时间使用，以达到更好的治疗效果。

下面我们来详细了解一下伊曲康唑冲击疗法的原理。

首先，伊曲康唑冲击疗法的原理是基于伊曲康唑的药理学特点。

伊曲康唑是一种咪康唑类抗真菌药物，其作用机制是通过抑制真菌细胞色素P450酶的活性，从而影响真菌细胞膜的合成，导致真菌细胞死亡。

而伊曲康唑冲击疗法则是利用高浓度的伊曲康唑，通过短时间内大剂量的使用，来迅速提高血药浓度，达到快速杀灭真菌的效果。

其次，伊曲康唑冲击疗法的原理还包括对真菌生长周期的干扰。

真菌的生长周期包括孢子萌发、菌丝生长、孢子形成等多个阶段，而伊曲康唑冲击疗法的高浓度疗程可以在短时间内覆盖到真菌的各个生长阶段，从而实现对真菌的全面冲击和杀灭。

此外，伊曲康唑冲击疗法还可以有效避免真菌对药物的耐药性产生。

由于伊曲康唑冲击疗法采用了高浓度的疗程，真菌难以产生对药物的耐药性，从而避免了治疗过程中因耐药性而导致疗效下降的情况。

最后，伊曲康唑冲击疗法的原理还包括对真菌感染病灶的快速清除。

高浓度的伊曲康唑可以迅速达到感染病灶，快速清除真菌，从而减少感染病灶对机体的损害，并加速病情的好转。

总的来说，伊曲康唑冲击疗法的原理是通过高浓度、短时间的使用，快速提高血药浓度，全面冲击真菌生长周期，避免耐药性产生，并快速清除感染病灶，从而达到更好的治疗效果。

这种治疗方法在临床上已经得到了广泛的应用，并取得了良好的疗效。

希望通过对伊曲康唑冲击疗法原理的了解，可以更好地指导临床实践，为真菌感染疾病的治疗提供更有效的手段。

伊曲康唑与氟康唑治疗甲真菌病的临床比较研究【摘要】目的分析研究伊曲康唑与氟康唑治疗甲真菌病的临床疗效及不良反应。

方法将56例甲真菌病患者随机分为观察组和对照组各28例。

观察组采用伊曲康唑治疗，对照组采用氟康唑治疗，分析两组的疗效。

结果两组患者近期总有效率、近期治愈率、不良反应发生率比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。

结论伊曲康唑治疗甲真菌病能获得与氟康唑相似的治疗效果，且不良反应轻微，临床上应选择两者中更为经济的药物推广使用。

【关键词】甲真菌病；伊曲康唑；氟康唑1 资料与方法1.1 一般资料本组患者56例，男33例，女23例，年龄18～62岁，中位年龄38.2岁；所有患者临床症状典型，经真菌直接镜检阳性和（或）培养阳性。

其中全甲破坏型32例，远端侧位型24例；将全部患者随机分为观察组和对照组各28例，二组患者的病程、性别、甲损部位和严重程度比较差异均无显著性（P ＞0.05）。

1.2 治疗方法观察组采用伊曲康唑治疗，200 mg，2次/d，早饭和晚饭后立即口服，连用1w，停药3w为一个疗程，指甲真菌病用两个疗程，趾甲真菌病用三个疗程。

对照组采用氟康唑治疗，150 mg，1次/w顿服，指甲真菌病服3个月，趾甲真菌病服4个月。

1.3 疗效判定[1] 治愈：临床症状完全消失，病甲完全消退；显效：病甲消退≥70%；有效：病甲消退≥25%。

无效：病甲消退＜25%。

1.4 统计学方法采用SPSS软件进行统计学分析，计数资料采用χ2检验，P ＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果2.1 2组疗效比较观察组治愈2例；显效8例；有效15例；无效3例；总有效率89.29%。

对照组治愈1例；显效8例；有效15例；无效4例；总有效率85.73%。

两组总有效率比较，P＜0.05。

2.2 不良反应观察组发生胃肠道反应l例，头痛2例；对照组胃肠道反应1例，转氨酶轻度增高1例。

3 讨论氟康唑的作用机制主要是通过诱导细胞色素P450失去酶活性，导致真菌细胞膜的主要成分合成受阻，同时还通过抑制过氧化酶和色素氧化酶，引起真菌内过氧化物蓄积，导致真菌死亡。

伊曲康唑对前列腺癌细胞增殖与迁移的影响毕菡1，于涛2，孙希瑞1，王晓丽2，孙秀梅11潍坊医学院临床医学院，山东潍坊261000；2潍坊医学院生命科学与技术学院摘要：目的探讨伊曲康唑对前列腺癌细胞PC-3增殖与迁移的影响。

方法体外培养PC-3细胞，取对数生长期的PC-3细胞，分为实验组、溶剂对照组、空白对照组，实验组和溶剂对照组加入180μL完全培养基，实验组制成20μL不同浓度的伊曲康唑工作液，伊曲康唑浓度分别为2.5、5、10、20、40μmol/L。

溶剂对照组制成20μL2.5%的DMSO稀释液。

空白对照组加入200μL完全培养基。

37℃、5％CO2细胞培养箱中培养细胞48h，弃上清。

MTT实验测定不同浓度的伊曲康唑对PC-3细胞增殖能力的影响。

划痕愈合实验测定伊曲康唑对PC-3细胞迁移能力的影响。

结果48h后，溶剂对照组细胞增殖抑制率为8.54%，实验组浓度为2.5、5、10、20、40μmol/L的伊曲康唑对细胞增殖的抑制率分别为12.22%、23.43%、35.30%、48.05%、60.09%，两组比较有统计学差异（P均<0.05）。

24h后实验组与溶剂对照组细胞的相对迁移距离分别为0.6947±0.0227、1±0.0165，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。

结论伊曲康唑可抑制前列腺癌细胞的增殖与迁移。

关键词：前列腺癌；伊曲康唑；细胞增殖；细胞迁移doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2021.07.012中图分类号：R737.25文献标志码：A文章编号：1002-266X（2021）07-0050-04基金项目：国家自然科学基金青年科学基金项目（81802905）。

通信作者：于涛（E-mail：yutao@）孙秀梅（E-mail：sunxiumei@）参考文献：［1］黄丽萍，刘辉.肿瘤标志物在卵巢癌的研究现状［J］.中华妇幼临床医学杂志（电子版），2017，13（3）：265-269.［2］向姣，孙继福，李艳春，等.卵巢癌早期筛查的血清肿瘤标志物研究进展［J］.实用妇科内分泌杂志（电子版），2018，5（14）：5-9.［3］HONDA M，YAMADA M，KUMASAKA T，et al.Recurrence of ovarian cancer with placental metastasis：a case report［J］.CaseRep Oncol，2017，10（3）：824-831.［4］FENG C，SUN P，HU J，et al.miRNA-556-3p promotes human bladder cancer proliferation，migration and invasion by negativelyregulating DAB2IP expression［J］.Int J Oncol，2017，50（6）：2101-2112.［5］LIU SD，LUAN JX，DING Y.miR-144-3p targets FosB proto-on‑cogene，AP-1transcription factor subunit（FOSB）to suppressproliferation，migration，and invasion of PANC-1pancreatic can‑cer cells［J］.Oncol Res，2018，26（5）：683-690.［6］吕弢，俞兴旺，胡静，等.miR-144-3p靶向调控ABCG2信号通路对胃癌细胞侵袭和迁移的影响［J］.世界华人消化杂志，2018，26（28）：1635-1644.［7］LIU C，SU C，CHEN Y C，et al.MiR-144-3p promotes the tu‑mor growth and metastasis of papillary thyroid carcinoma by tar‑geting paired box gene8［J］.Cancer Cell Int，2018（18）：54-63.［8］孙婷，王伟，何向蕾.卵巢癌中miR-144-3p和SGK3的表达水平及临床意义［J］.医学研究杂志，2018，47（9）：81-86.［9］LIU F，ZHAO H X，GONG L，et al.MicroRNA-129-3p func‑tions as a tumor suppressor in serous ovarian cancer by targetingBZW1［J］.Int J Clin Exp Pathol，2018，11（12）：5901-5908.［10］CAO Q H，LIU F，JI K Y，et al.MicroRNA-381inhibits the me‑tastasis of gastric cancer by targeting TMEM16A expression［J］.JExp Clin Cancer Res，2017，36（1）：29-37.［11］WU J L，ZHAO Y Y，LI F L，et al.MiR-144-3p：a novel tumor suppressor targeting MAPK6in cervical cancer［J］.J Physiol Bio‑chem，2019，75（2）：143-152.［12］张明铭，黄晶，白华.卵巢癌组织中miR-144-3-p和SGK3表达水平及其临床意义研究［J］.中国医学前沿杂志（电子版），2019，11（1）：141-147.［13］VIENA C S，MACHADO R A，PERSUHN D C，et al.Under‑standing the participation of GREM1polymorphisms in nonsyn‑dromic cleft lip with or without cleft palate in the Brazilian popula‑tion［J］.Birth Defects Res，2019，111（1）：16-25.［14］FU C，LI D Y，ZHANG X N，et al.LncRNA PVT1facilitates tu‑morigenesis and progression of glioma via regulation of MiR-128-3p/GREM1axis and BMP signaling pathway［J］.Neurotherapeu‑tics，2018，15（4）：1139-1157.［15］LIU Y，LI Y C，HOU R Z，et al.Knockdown GREM1suppress‑es cell growth，angiogenesis，and epithelial-mesenchymal transi‑tion in colon cancer［J］.J Cell Biochem，2019，120（4）：5583-5596.［16］MIAO H，WANG N，SHI L X，et al.Overexpression of mircoR‑NA-137inhibits cervical cancer cell invasion，migration and epi‑thelial-mesenchymal transition by suppressing the TGF-β/smadpathway via binding to GREM1［J］.Cancer Cell Int，2019（19）：147-159.（收稿日期：2020-09-20）50Effects of itraconazole on proliferation and migration of prostate cancer cellsBI Han1，YU Tao，SUN Xirui，WANG Xiaoli，SUN Xiumei1School of Clinical Medicine，Weifang Medical University，Weifang261000，ChinaAbstract：Objective To investigate the effects and mechanism of itraconazole on the proliferation and migration of prostate cancer PC-3cells.Methods PC-3cells were cultured in vitro and divided into the experimental group，solvent control group，and blank control plete medium（180μL）was added to the experimental group and solvent con‑trol group.Then，in the experimental group，20μL itraconazole solution with different concentrations（2.5，5，10，20and 40μmol/L）were made；in the solvent control group，20μL DMSO diluent with the final concentration of2.5%was made.The cells in the blank control group were added with200μL complete medium，and were cultured at37℃in5% CO2incubator for48h，then，the supernatant was discarded.The effects of different concentrations of itraconazole on the proliferation of PC-3cells were determined by MTT assay.The effect of itraconazole on the migration ability of PC-3cells was detected by Scratch healing experiment.Results After48h，the proliferation inhibition rate was8.54%in the sol‑vent control group，and the proliferation inhibition rates of PC-3cells in the experimental group cultured with2.5，5，10，20and40μmol/L itraconazole were12.22%，23.43%，35.30%，48.05%，and60.09%，respectively，which were sta‑tistically different from those in the control group（all P<0.05）.After24h，the relative migration distance of cells in the experimental group and the solvent control group was0.6947±0.0227and1±0.0165，respectively，with statistically sig‑nificant difference between the two groups（P<0.05）.Conclusion Itraconazole inhibits the proliferation and migration of prostate cancer cells.Key words：prostate carcinoma；itraconazole；cell proliferation；cell migration前列腺癌是男性泌尿系统常见的恶性肿瘤［1］。