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神经梅毒的诊断和治疗关键字：神经梅毒梅毒在我国再度流行已有10余年，发病率逐年上升，据全国性病控制中心统计1998年我国梅毒发病人数达53768例，发病率为4.31/10万，其中三期梅毒患者数达143例。
随着梅毒发病人数增多，神经梅毒在国内屡有报道[1－3]。
梅毒感染向全身播散时，梅毒螺旋体通常侵犯脑膜，早期“正常”脑脊液(CSF)中有15％～40％可发现梅毒螺旋体，有学者用早期梅毒(一期和二期)患者的CSF接种于动物后分离到梅毒螺旋体[4’5]，说明梅毒螺旋体常易侵犯神经系统；此外，早期梅毒未能及时、正规和足量的治疗也是导致发生神经梅毒的一个重要原因[6]。
现就有关神经梅毒的诊断和治疗作一初步的探讨。
一、认识神经梅毒的重要性神经梅毒发病率高[7]，未经治疗的早期梅毒患者，中枢神经系统较易受到侵犯。
有报道13％的一期梅毒和25％～40％的二期梅毒患者CSF发现异常。
在挪威奥斯陆对953例一期和二期梅毒患者的研究中，发现6.5％发生神经系统受累[7]。
在未经治疗的晚期梅毒患者中，神经梅毒是常见的临床表现，发病率可达9.5％～30％，在神经系统、心血管系统和骨骼系统严重器质性损害中占第一位，仅次于皮肤粘膜的损害。
40年代曾报道在40848例精神病患者中，9.3％为神经梅毒所致[8]。
且神经梅毒多发于中年或壮年，一旦发病，损及健康，致残或致死，对个人、家庭和社会造成重大危害。
二、神经梅毒的病程和转归[7]梅毒螺旋体侵入中枢神经系统后，如得不到治疗或治疗不规范，可产生早期无症状神经梅毒、急性梅毒性脑膜炎或自然消退，前二者在经过5～10年后可发展为晚期无症状神经梅毒、脑膜血管梅毒、脊髓痨或麻痹性痴呆。
三、分类及临床表现[7’9－11]1.无症状神经梅毒(asymptomaticneurosyphilis)：患者CSF 出现异常，但无临床症状和体征，故CSF检查对本病的诊断是决定性的。
估计本病的病变在脑膜，根据病期和表现，本病可分为早期(从感染梅毒后到5年内发病)和晚期(5年后发病)，一般在患梅毒后1～1.5年时，CSF异常发生率最高，未经治疗的本病患者23％～87％可发展为临床神经梅毒。
以视力减退为唯一表现的神经梅毒误诊分析古力切木·艾麦尔;廖松洁;姚晓黎;吴琪;赖重媛;冯阳【摘要】目的分析神经梅毒的临床特点及误诊原因.方法对我院收治的以视力减退为唯一表现的神经梅毒1例的临床资料进行回顾性分析.结果本例因左眼视力下降6个月,右眼视力下降3个月就诊.曾在外院多次就诊,误诊为视神经脊髓炎、特发性视神经炎、血管性视神经炎等疾病,对症治疗效果差.入院查体:双眼视力下降,右眼可辨认10 cm内物体大致轮廓,左眼仅有轻度光感且直接对光反射消失.疑诊视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD),查NMOSD抗体阴性;行眼眶、颅脑MRI示:双侧大脑半球多发斑片状脑缺血灶,双侧视神经萎缩;眼底检查示:双侧视乳头苍白.后疑诊梅毒,查甲苯胺红不加热血清试验阳性(1∶2),梅毒螺旋体血凝试验阳性(1∶2560),血清梅毒螺旋体抗体阳性.确诊为神经梅毒,予泼尼松、苄星青霉素等治疗后症状好转出院.出院后继续予苄星青霉素治疗,1个月后患者双眼视力明显恢复.结论临床遇及以视力减退为唯一表现的患者,尤其是治疗效果欠佳者,要考虑到神经梅毒的可能,完善相关医技检查,尽早确诊,及时予对症治疗,以改善预后.【期刊名称】《临床误诊误治》【年(卷),期】2017(030)009【总页数】3页(P1-3)【关键词】神经梅毒;误诊;视神经炎;视神经脊髓炎【作者】古力切木·艾麦尔;廖松洁;姚晓黎;吴琪;赖重媛;冯阳【作者单位】510000 广州,中山大学附属第一医院神经内科;510000 广州,中山大学附属第一医院神经内科;510000 广州,中山大学附属第一医院神经内科;510000广州,中山大学附属第一医院神经内科;510000 广州,中山大学附属第一医院神经内科;510000 广州,中山大学附属第一医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R759.13梅毒是由梅毒螺旋体引发的一种慢性传染性疾病，主要通过性接触和血液传播，发病率逐年升高[1-3]。
神经性梅毒的发病机制文章目录*一、神经性梅毒的发病机制*二、神经性梅毒是什么症状*三、确诊神经性梅毒要做什么检查神经性梅毒的发病机制1、神经性梅毒的发病机制梅毒螺旋体进入血液后,历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。
无症状性神经梅毒脑部病理改变不详,由于本病患者不易获得尸解,但推测多数主要累及脑膜,另有少数可同时累及脑主质和血管。
脑膜神经梅毒病理改变:本病虽属脑膜炎症,但常同时存在轻度皮质的损害,肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应,增厚或变混浊,在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿(GUM-MA),酷似粟粒性结核,但两者可借镜检相区别。
血管神经梅毒病理改变:血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中,小动脉,出现梅毒性动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。
2、引起神经梅毒的主要原因神经梅毒是苍白密螺旋体侵害神经系统所造成的疾病,先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致,后天梅毒患者主要通过性行为感染给对方。
3、神经梅毒药物治疗法神经梅毒的药物治疗首选为青霉素G,一般用240～320万U、静脉滴注、4/日,连用两周。
为避免治疗过程中的不良反应,应在应用青霉素的三日前口服强的松、30mg、1/日,或地塞米松10mg,静脉滴注,1/日,至青霉素治疗开始时停用。
如患者对青霉素过敏,可改用强力霉素(100mg,3/日,口服)或红霉素(500mg,4/日,口服),需连用壹个月。
治疗结束后每三个月应重复梅毒血清学检查,如仍为阳性,应重复治疗,并随访至恢复正常为止。
神经性梅毒是什么症状神经性梅毒依症状的轻重,可分为四期,分述如下∶第一期梅毒∶隐性梅毒的第一期感染,潜伏期约三周,有些人也可能会一周就发病了,但最慢不会超过7周;初期的感染症状,会在病原侵入的地方形成黄豆般大小的硬块,称之为初期硬结或硬性下疳。
第二期梅毒∶第一期梅毒结束,所有的症状便会消失,就转为第二期。
所谓第二期是指感染后的3个月至第3年期间;第二期的症状,是在两侧胸腹部会有指甲般大小的浅红色斑点,很多人都以为病情已经好转,会放松警惕,若不加以理会,2-3周后会自动消失,而再经过3周后就会有丘疹性梅毒疹出现,就是从皮肤隆起红豆般大小的疹子。
神经性梅毒在临床上的类型文章目录*一、神经性梅毒在临床上的类型*二、神经性梅毒如何预防*三、神经性梅毒食疗方神经性梅毒在临床上的类型1、神经性梅毒在临床上的类型梅毒性脑膜炎:从梅毒感染到发病约为数周至数个月,急性、亚急性或慢性起病。
急性起病者与其他脑膜炎的表现没有区别,表现为低热或中度发热,头痛、呕吐、脑膜刺激症状;重者谵妄、癫痫发作和意识障碍,并伴有视神经、面神经、外展及听神经等多数性颅神经麻痹。
脑膜血管梅毒:较少见。
常在梅毒感染后数年发病。
主要临床表现为:头痛、但无明显脑膜刺激症状;常以突然发生缺血性脑血管病、偏瘫而就医。
麻痹性痴呆:常在感染后10-20年发病。
临床上有两种表现形式:脊髓痨型:起病较早。
表现为进行性两下肢进行步态不稳、夜间不敢走路,两足似踩在棉花胎上;检查时双下肢除感觉缺失,阿一罗瞳孔,两下肢腱反射降低或消失,伴剧烈闪电样疼痛。
痴呆型:较晚期出现。
主要表现为智能减退、人格改变,常有夸大妄想、虚构,进行性记忆力减退,最后进入痴呆状态。
体格检查可见阿一罗瞳孔,视力减退,视神经萎缩、构音不清、一侧或双侧病例锥体束征。
先天性神经梅毒:多见于4岁以前出现症状的早期先天性梅毒患儿。
常见的神经损害有梅毒瘤及脑血栓形成。
2、神经性梅毒症状梅毒螺旋体侵入人体的粘膜或皮肤约经过2-4星期或更久些的潜伏期,然后发生无痛性溃疡,多在接触的地方,医学上称它为硬性下疳,这也就是梅毒的初期症状,在这时候梅毒血清反应为阴性,要在感染六星期以后才呈阳性反应,若不给予彻底检查治疗,梅毒病菌将继续在体内进行破坏,再出现各种的梅体疹于全身皮肤上,进入第二期梅毒,如再不治疗,这种征象也可能消失而进入晚期梅毒,破坏身体各组织器官,严重的能引发神经性梅毒,导致瘫痪、精神错乱,甚至引起心脏病而死亡。
3、神经性梅毒预防方法不和配偶以外的人发生性关系。
男女订婚时,要互换输血健康证明。
妇女怀孕时,应接受产前验血检查。
每人每年至少验血一次,作梅毒血清检查。
神经梅毒（神经系梅毒）【病因】(一)发病原因先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者主要通过性行为感染给对方。
(二)发病机制梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。
1.无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis) 脑部病理改变不详，由于本病患者不易获得尸解，但推测多数主要累及脑膜，另有少数可同时累及脑主质和血管。
2.脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis) 病理改变：本病虽属脑膜炎症，但常同时存在轻度皮质的损害。
肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应，增厚或变混浊。
在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿(gum-ma)，酷似粟粒性结核，但两者可借镜检相区别。
镜检脑膜的纤维组织，主要系淋巴细胞浸润，也可查见少量浆细胞，另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润。
限局在脑凸面的炎症改变，可在Virchow-Robin间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。
限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损，可见动眼、滑车及面神经等呈现间质性炎性损害。
脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环，甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致脑积水的病理改变。
脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状，这是由于室管膜下星形细胞增生所致。
在增厚的脑膜内如查见树胶样肿，镜下可见其中含有成纤维细胞、多核巨细胞，浆细胞，其中心可有坏死组织，还可查见由网状组织而来的网蛋白(reticulin)，借此可和结核结节相鉴别，因在结核结节的干酪样坏死组织中不含网蛋白。
如果树胶样肿的直径大至数厘米时，可压迫邻近的神经组织。
并根据其部位及大小，引起临床上出现不同的局灶性症候。
在破坏的软脑膜处，有时可见脑皮质中纤维性星形细胞增生而伸入蛛网膜下隙。
脑膜和脑的血管中，常见血管内膜炎及血管外层炎，有时导致脑软化。
梅毒性脑膜损害，如只局限在脊髓则称梅毒性脊蛛网膜炎，累及硬脊膜则称脊硬膜炎。
3.血管神经梅毒(vascular neurosyphilis) 病理改变：血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中、小动脉，出现梅毒性动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。
神经梅毒的临床特点及误诊原因靳彪（江苏大学附属镇江市第四医院，江苏镇江２１２００１）摘要：目的：分析神经梅毒的误诊原因，总结其临床特点并提出防范误诊措施。
方法：回顾性分析７例神经梅毒临床资料。
结果：７例平均年龄４７．３岁，发生梅毒性脑膜炎ｌ例，麻痹性痴呆２例，脊髓痨４例。
曾分别被误诊为病毒性脑炎、脑膜炎、精神分裂症、抑郁症、老年性痴呆、多发性硬化及亚急性联合变性等，后经血清和脑脊液快速血浆反应素（ＰＲＰ）试验及梅毒螺旋体明胶凝集试验（ＴＰＰＡ）或梅毒螺旋体血凝试验（ＴＰＨＡ）试验阳性确诊神经梅毒。
结论：本病临床表现与分型密切相关，早期误诊率高，诊断需根据临床特点、血清学及脑脊液检查综合考虑。
关键词：神经梅毒；梅毒性脑膜炎；麻痹性痴呆；脊髓痨；误诊；脑膜炎，病毒性；多发性硬化中图分类号：Ｒ７５９．１３文献标识码：Ｂ文章编号：１００２—３４２９（２００８）０１４）０６７－０３我国２０世纪５０一６０年代经过大力防治基本消灭了梅毒，使本病几乎绝迹。
但近２０年随着梅毒在我国的再次流行，神经梅毒又重新被发现，发病率亦逐年上升。
神经梅毒临床表现复杂多变，极易误诊。
我院１９９９年８月一２００６年９月共收治７例神经梅毒，初期均误诊。
现回顾临床资料并结合文献分析误诊原因。
１临床资料１．１一般资料本组男４例，女３例；已婚６例，未婚１例；发病年龄２７—６４岁，平均年龄４７．３岁，病程７天一３年。
４例有冶游史，３例配偶有婚外性接触史或冶游史，分别为０．５一１５年，平均７．１年。
３例有长期饮酒史。
临床分型：梅毒性脑膜炎１例，麻痹性痴呆２例，脊髓痨４例。
１．２临床表现①梅毒性脑膜炎：急性起病，左侧额颞顶部针刺样头痛，以夜晚明显，伴低热，手掌、足底及躯干见大小不等暗红色斑丘疹，无颈项强直和神经系统其他表现。
②麻痹性痴呆：表现为进行性痴呆、智能减退、记忆力下降、人格改变、精神异常，伴癫痫样发作。
１例曾有卒中样发作，１例可疑阿－罗瞳孔。
２例腱反射均增高，１例双侧锥体束征阳性。
③脊髓痨：主要表现为双下肢麻木无力伴步态不稳，并逐渐加重。
阳痿、大小便障碍、双下肢闪电样疼痛各３例，射精痛、腹痛各１例。
睑下垂３例，不典型阿一罗瞳孑Ｌ伴水平眼震及上下复视１例。
４例双下肢肌张力均降低，深感觉明显障碍，伴末梢型痛觉过敏或痛觉障碍；３例双下肢腱反射减弱或消失，３例跟．膝．胫试验及闭目难立征阳性，１例病理征可疑阳性。
１．３医技检查１．３．１实验室检查：５例血清、脑脊液快速血浆反应素环状卡片试验（ＲＰＲ）及梅毒螺旋体明胶凝集试验（ＴＰ－ＰＡ）均阳性；２例血清、脑脊液ＲＰＲ及梅毒螺旋体血球凝集试验（ＴＰＨＡ）均阳性，其中１例不加热血清反应素玻片试验（ＵＳＲ）亦阳性。
７例脑脊液压力、糖、氯化物均正常，３例蛋白增高（０．５２—１．３２ｇ／Ｌ）；５例细胞数（６—６０）Ｘ１０６／Ｌ，其中３例单核细胞为主，２例淋巴细胞为主。
７例人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）抗体均阴性。
１．３．２电生理检查：６例行脑电图检查，表现为广泛低．中幅度慢波活动。
１例脊髓痨行听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）检查正常。
３例脊髓痨行视觉诱发电位（ＶＥＰ）检查，２例正常，ｌ例Ｐ１００潜伏期延长。
１．３．３影像学检查：５例行头颅ＣＴ检查，２例麻痹性痴呆提示脑萎缩，３例脊髓痨正常。
４例行头颅ＭＲＩ检查，２例麻痹性痴呆有脑萎缩表现；１例麻痹性痴呆和１例脊髓痨于双侧侧脑室旁可见斑片状异常信号，呈略长Ｔｌ、长呓高信号，ＦＬＡＩＲ呈高信号；另１例脊髓痨正常。
４例脊髓痨行脊髓ＭＲＩ检查均正常。
１．４误诊情况本组曾分别被误诊为病毒性脑炎、脑膜炎、精神分裂症、抑郁症、老年性痴呆、多发性硬化及亚急性联合变性等。
１例发病３年前有外生殖器皮疹，曾不规则应用青霉素治疗。
本组根据病史、临床表现及相关医技检查确诊为神经梅毒。
１．５治疗及预后全部病例确诊后予以大剂量青霉素驱梅治疗及糖皮质激素治疗，临床症状均有改善，其中１例梅毒性脑膜炎痊愈，３例脊髓痨明显好转，另１例脊髓痨及２例麻痹性痴呆症状均有所改善。
２讨论２．１发病情况神经梅毒是梅毒螺旋体在全身系统性播散的同时侵犯脑膜和（或）血管，引起神经组织变性或血管病变而导致神经系统功能障碍。
未经治疗的梅毒２０％可累及神经系统，其中１０％可发生症状性神经梅毒，目前我国神经梅毒发病率高于欧美国家…。
２．２临床分型根据梅毒螺旋体侵犯部位的不同，神经梅毒可分为５种主要类型旧１，即无症状神经梅毒、脑脊膜梅毒、脑膜血管梅毒、实质性神经梅毒（麻痹性痴呆和脊髓痨）及神经系统树胶肿，但各类型之间常常是连续并部分重叠，不少神经梅毒患者常兼有实质与间质．６７． 万方数据病变，很难将其截然分开而简单归于一类。
本组包括梅毒性脑膜炎１例，麻痹性痴呆２例，脊髓痨４例。
抗生素问世以前，脊髓痨是神经梅毒中最常见的类型，而现在已很少见，１９８５—１９９２年美国旧金山的１１７例神经梅毒中实质性梅毒仅占５％，其中麻痹性痴呆５例，脊髓痨１例’３］。
但在我们的病例中却主要以实质性神经梅毒为主，与抗生素出现以前的报道一致，说明目前在临床上存在着大量的误诊、漏诊病例，使早期梅毒未能得到及时、正规和足量的治疗，从而导致实质性神经梅毒明显增多。
实质性神经梅毒属于晚期神经梅毒，男性多见，潜伏期较长，一般多在原发感染１５—２０年后发病。
但本组潜伏期相对较短，病情进展迅速。
２．３发病原因神经梅毒的发病是螺旋体活力和宿主免疫力之间相互作用的结果，病程进展可能与合并ＨＩＶ感染、不规则治疗及营养不良等有关。
有研究表明，不规则治疗的患者病情发展要比未接受过治疗的患者早４年多Ｈ１，而ＨＩＶ感染可以改变梅毒的自然病程，使神经梅毒迅速进展＂］。
本组所有患者均无ＨＩＶ感染，推测可能与患者在梅毒潜伏期因其他并发症使用抗生素治疗有关。
２．４临床特点及误诊原因２．４．１无症状神经梅毒：是指患者脑脊液出现异常，但无临床症状和体征，故脑脊液检查对诊断具有决定性意义。
本型在抗生素治疗时代更为常见，约占临床诊断神经梅毒病例的１／３旧１，但国内报道却很少见旧１。
无症状神经梅毒是神经梅毒的最初阶段，早期发现并进行规范治疗，可以阻止其发展为症状性神经梅毒，极具治疗意义，临床医生应给予高度重视。
２．４．２梅毒性脑膜炎：一般发生在感染后６个月内或二期梅毒疹存在时，临床表现为头痛、精神异常、恶心、呕吐和颈项强直，头痛以夜间为著，可同时伴有面神经和听神经等脑神经麻痹。
本组虽然临床表现典型，但医生在诊疗过程中对梅毒疹视而不见，从而误诊为病毒性脑膜炎。
２．４．３脑膜血管梅毒：多在原发感染后４—７年发病，临床主要表现为卒中样起病，有报道认为脑膜血管梅毒即使不用驱梅治疗，而按照缺血性脑血管病治疗，病情亦可得到改善ｏ¨，因此如果不加以仔细鉴别，极易误诊为脑梗死。
脑膜血管梅毒如不经治疗最终可发展为脊髓痨或麻痹性痴呆。
阮少川等¨１认为脑膜血管梅毒是我国神经梅毒的常见类型，但本组却无此型，表明我们在临床诊断时漏诊或误诊的可能性极大。
因此对于缺血性脑血管病患者尤其是年轻人，即使有常见的脑卒中危险因素，也要排除神经梅毒。
２．４．４麻痹性痴呆：临床表现以进行性痴呆伴精神障碍为核心症状，早期表现与其他痴呆类似，精神症状几・６８・乎与所有精神病一样，而神经系统则表现为肌无力、锥体束征阳性、腱反射亢进、言语不清、构音障碍、癫痫发作等。
与以往认为在病程晚期偶见惊厥发作不同一１，本组２例有癫痫发作，说明癫痫发作在麻痹性痴呆中并不少见，故对于不能解释的成人癫痫发作，尤其是伴有痴呆表现的要注意排除神经梅毒。
２．４．５脊髓痨：主要累及腰骶部神经后根和脊髓后索，本组４例早期表现为双下肢麻木无力，渐加重，出现闪电样疼痛、感觉异常、步态不稳、瞳孔变化、反射消失、便秘和阳痿，并常有各种危象发作及不同程度的眼睑下垂，临床表现与文献Ｈ１报道基本一致。
２．４．６神经系统树胶肿：①颅内树胶肿：颅内树胶肿是颅内占位性病变，临床少见，其特征是出现新生物、脑脓肿或结核瘤样的症状，ｃＴ扫描和脑脊液病原学检查可作出诊断。
②脊髓树胶肿：表现为脊髓受压症状，可出现截瘫、大小便失禁，受损以下部位感觉消失，脑脊液有异常改变ｐ１。
２．５诊断体会２．５．１病史并非诊断必要条件：神经梅毒的诊断目前尚无金标准，需综合考虑病史、临床特点、梅毒血清学检查及脑脊液的改变来确定。
既往冶游史是诊断神经梅毒的重要线索，但在实际工作中由于涉及个人隐私，往往难以得到真实可靠的病史，而从配偶处感染者更不易获取有关病例资料，本组起初均否认有冶游史，但在检查确定后发现４例患者及３例配偶均有冶游史，故病史不应作为神经梅毒诊断的必要条件。
２．５．２重视脑脊液检查：神经梅毒的临床表现复杂多变，且影像学检查无特异性表现，故诊断价值有限。
本组２例麻痹性痴呆的头颅ＭＲＩ检查主要表现为弥漫性脑萎缩，缺乏特异性。
６例脑电图检查均异常，主要表现为广泛的低至中幅慢波，提示弥漫性脑损害，但对于定性诊断的帮助不大。
因此神经梅毒的诊断和鉴别诊断主要依赖于脑脊液检查。
脑脊液常规检查中白细胞计数和蛋白含量增加提示中枢神经系统感染，但对于症状不典型、复发性和不适当治疗的部分患者，脑脊液细胞数和蛋白量均可在正常范围内”１。
本组１例麻痹性痴呆脑脊液常规及生化检查在第１次住院时正常，第２次住院时脑脊液细胞数增高，以单核细胞为主，说明重复多次的脑脊液检查对于诊断具有很大价值。
”１。
脑脊液常规检查缺乏特异性，性病研究所实验室（ＶＤＲＬ）试验是目前唯一推荐用于脑脊液反应素的试验，其对神经梅毒的诊断有较高的特异性，但敏感性只有２２％～７８％¨“。
脑脊液ＴＰＰＡ或ＴＰＨＡ试验虽然敏感性高，但由于ＩｇＧ抗体易穿透血脑屏障弥散到脑脊液中产生假阳性，故不能用于确诊，而更多地被用于排除 万方数据神经梅毒，张子平等¨引认为脑脊液ＲＰＲ和ＴＰＰＡ或ＴＰＨＡ检查完全可以替代ＶＤＲＬ试验。
２．６鉴别诊断临床上神经梅毒极易误诊或漏诊，在诊断时几乎要与所有神经科疾病和部分精神疾病进行鉴别，本组７例曾先后被误诊为病毒性脑炎、脑膜炎、神经症、抑郁症、老年性痴呆、多发性硬化及亚急性联合变性等．故对所有高危患者及可疑病例均需进行梅毒血清学及脑脊液检查。
２．７治疗与预后目前青霉素仍是治疗神经梅毒的首选药物，早期治疗可使临床症状明显改善，晚期即使治疗彻底，症状和体征也难完全恢复。
如果治疗结束后６个月内脑脊液细胞数不下降或２年后未完全恢复正常均需重复治疗¨ｊ。
本组治疗后症状均有所改善，其中４例疗效较好，３例因病程较长、病情较重而治疗效果欠佳。
早期诊断、及时规范治疗是改善预后的关键，因此在临床工作中必须加强对神经梅毒的认识。
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