慢性肾脏病营养治疗专家共识

老年慢性肾脏病诊治的中国专家共识（最全版）第6次全国人口普查显示，我国60岁以上老年人已占总人口的13.26%。

增龄是慢性肾脏病（chronic kidney disease, CKD）发病的主要危险因素之一[1]，CKD的发病率随增龄逐渐增加。

据统计，北京地区60～69岁、70～79岁和80岁以上老年人群CKD的患病率分别为20.8%、30.5%和37.8%[2,3]，均明显高于国内成年人CKD的患病率[4]。

老年CKD 患者常合并多种慢性疾病和老年综合征，CKD的临床表现易被掩盖，肾功能也难以正确评估。

此外，老年CKD患者常伴有认知功能和日常生活能力受损[3,5,6]，严重影响了老年CKD患者的健康状态，给患者、家庭和社会均带来沉重的负担。

因此，重视老年CKD的综合评估、临床诊治和管理，对于已经步入老龄化社会的我国意义重大。

针对老年人的特殊性，中华医学会老年医学分会肾病学组及国家老年疾病临床医学研究中心（中国人民解放军总医院）组织相关专家通过对近十年PubMed、Embase、中国生物医学文献数据库等有关老年CKD文献的筛选，结合学组各专家的临床经验，经过近两年反复的讨论和修改，并邀请了多学科的知名专家对本共识进行评审，最终对老年CKD患者诊治的部分重要内容提出本专家共识，供老年科和肾脏病科的临床医师参考。

一、老年人肾功能的评估（一）推荐使用CKD流行病学联合研究（CKD-EPI）公式或基于血清肌酐（Scr）和胱抑素C的联合公式估算老年人的肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR），不推荐单独使用血清肌酐值评价老年人肾功能：Scr的测定易受肾外因素（如年龄、性别、种族、饮食、体型大小等）的影响，老年人易合并食欲减退、肌肉萎缩、蛋白质代谢率降低等，即使Scr值尚在正常范围，肾功能可能已经明显减退，故不能单独根据Scr水平来评价老年人的肾功能[7,8]。

推荐应用基于Scr水平的CKD-EPI公式[9]估算老年人的GFR（eGFR）。

第一部分 概述
背景
✓流行病学调查显示，全球慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患病率约为 14.3%，中国CKD患病率约为10.8%。CKD患病率高、预后差、医疗费用昂贵，已 成为严重影响国人健康的重要公共卫生问题。随着肾功能的下降，CKD患者心血管 事件和死亡风险显著升高；CKD进展至终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD） 后依赖透析或肾移植维持生命，给患者家庭和社会带来沉重的经济负担。因此，有 效预防和延缓CKD进展的需求迫在眉睫。
CKD营养不良的评估
（五）人体成分分析 ✓生物电阻抗分析法（BIA）包括肌肉组织指数、脂肪组织指数、肌肉组织含
量、脂肪组织含量、干体重、水肿指数、相位角及容量负荷等指标。研究表 明，肌肉组织指数及脂肪组织指数与CKD 3~5期非透析患者营养状态相关， 肌肉组织指数还与腹膜透析患者的营养状况和死亡率相关。BIA测得的相位 角与MHD患者的死亡率相关，且与糖尿病CKD 5期患者营养状态相关。
第二部分 CKD营养不良的定义及评估
CKD营养不良的定义
✓营养不良可以由多种病因引起，临床上表现为疲劳、乏力、体重减轻、免疫力下降、 血清白蛋白浓度下降等，但特异性差，且不能反映营养不良的全部发病机制。CKD 进展中发生的蛋白代谢异常，尤其是肌肉蛋白质合成和分解异常是导致患者营养不 良的重要因素。
中国慢性肾脏病营养治疗 临床实践指南（2021）
天津市中医药研究院附属医院 Dr. HAN
目录
第一部分 概述 第二部分 CKD营养不良的定义及评估
一、CKD营养不良的定义 二、CKD营养不良的评估 三、CKD营养不良的监测
第三部分 CKD营养治疗
一、CKD 1~2期非糖尿病患者营养治疗 二、CKD 1~2期糖尿病患者营养治疗 三、CKD 3~5期非糖尿病患者营养治疗 四、CKD 3~5期糖尿病患者营养治疗 五、MHD患者营养治疗 六、维持性腹膜透析患者营养治疗 七、肾移植受者营养治疗实施方案

慢性肾脏病35期非透析中西医结合诊疗专家共识一、本文概述《慢性肾脏病35期非透析中西医结合诊疗专家共识》是一篇汇集了国内外肾脏病领域中西医结合诊疗经验的权威性文献。

本文旨在总结与分享慢性肾脏病35期非透析治疗的最新研究成果，探讨中西医结合治疗慢性肾脏病的策略与方法，以期为临床医生提供全面、系统的诊疗指导。

慢性肾脏病（CKD）是一种常见且严重影响人类健康的疾病，其发病率逐年上升，已成为全球性的公共卫生问题。

CKD 35期指的是肾功能损害较为严重的阶段，此时肾脏功能已经明显减退，但尚未达到需要透析治疗的程度。

在这一阶段，中西医结合治疗具有独特的优势和价值，能够有效地延缓病情进展，提高患者的生活质量。

本文在充分吸收国内外相关领域最新研究成果的基础上，结合中医药特色和优势，提出了一系列中西医结合治疗CKD 35期的原则和方法。

包括中医辨证施治、西医规范化治疗、中西医结合治疗策略、生活方式调整及康复保健等方面的内容。

本文还强调了中西医结合治疗过程中应注意的问题和可能的风险，提醒临床医生在实践中要遵循科学、规范、安全的原则，确保患者的治疗安全有效。

《慢性肾脏病35期非透析中西医结合诊疗专家共识》是一篇具有重要临床指导意义的文献，对于推动中西医结合治疗慢性肾脏病的发展具有重要意义。

希望广大临床医生能够认真学习、深入领会本文的精神实质，将其应用于实际工作中，为更多CKD患者提供优质的医疗服务。

二、慢性肾脏病35期的诊断与评估慢性肾脏病（CKD）的诊断主要依据肾功能检查结果和肾脏损伤的证据。

当肾小球滤过率（GFR）持续低于60 mL/min/73m²超过3个月时，可诊断为CKD 3期。

CKD 4期则是指GFR在15-29 mL/min/73m ²之间，而CKD 5期则是指GFR低于15 mL/min/73m²，或已开始透析治疗。

（1）肾功能评估：通过血液和尿液检查，了解患者的肾功能状况，包括GFR、血肌酐、尿素氮等指标。

5期
150-300pg/ml
8.4-10.2mg/dl
3.5-5.5mg/dl
♦血钙应以矫正钙浓度为标准：矫正钙=血清总钙＋0.8（4－血清白蛋白g/dl）
♦CKD5期患者，血钙、磷浓度维持在目标值的低限为宜。
（五）监测
1、CKD3、4期患者，在骨化三醇治疗期间：
血钙、磷，在最初治疗的3个月内至少每月测定 1次，以后改为每3个月测定1次； 血iPTH，在最初治疗的6个月内至少每个月测定 1次，以后可改为每3个月测定1次。
（三）1.25（OH）2D3的使用方法
1、小剂量持续疗法：适用于轻度SHPT或 中重度SHPT维持治疗阶段的患者。 用法：
1.25（OH）2D3 （骨化三醇） 0.25ug，每天一次H水平调整剂量，若iPTH水平已降 至目标值，可减少原剂量的25％－50％，甚至隔 日服用，直至以最小剂量维持iPTH水平在目标范 围内。 如iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的 50％，治疗4－8周后iPTH水平仍无下降或达到目 标值，可采用大剂量间歇疗法。
2、大剂量间歇疗法（冲击治疗）：适用于中重度 SHPT患者。
骨化三醇用法：
iPTH300-500pg/ml，每次1－2ug，每周2次，口服。 iPTH500-1000pg/ml，每次2－4ug，每周2次，口服。 iPTH1000pg/ml，每次4－6ug，每周2次，口服。
剂量调整：
经治疗4－8个周后，iPTH水平无明显下降，则 每周骨化三醇的剂量增加25％－50％； iPTH水平已降到目标值，骨化三醇剂量减少25 ％－50％，并根据iPTH水平，不断调整骨化三醇 的剂量，最终以最小剂量间断或持续给药，维持 iPTH水平在目标范围。
含钙的磷结合剂，如碳酸钙、醋酸钙等， 并于餐中服用，以最大程度发挥降血磷的 作用（为防止高血钙，由含钙的磷结合剂 提供的总钙量不应超过1500mg，包含饮食 在内的总钙摄入量应低于2000mg）。

05
临床实践指南与推荐意见
临床实践指南概述
指南制定背景
指南适用范围
针对2型糖尿病合并慢性肾脏病患者 多重用药安全问题，结合国内外最新 研究进展和临床实践，制定本指南。
适用于2型糖尿病合并慢性肾脏病患 者的治疗、用药监测和用药教育等方 面。
指南目的
规范2型糖尿病合并慢性肾脏病患者 的用药管理，降低用药风险，提高治 疗效果和生活质量。
国内外研究现状及进展
国外研究现状
国外在2型糖尿病合并慢性肾脏病患者的用药管理方面已经积累了 一定的经验，并制定了相应的指南和共识。
国内研究现状
国内在相关领域的研究相对较少，缺乏针对性的用药管理指南和共 识。
国内外研究进展
近年来，随着对2型糖尿病和慢性肾脏病认识的深入，以及新药的 不断涌现，国内外在相关领域的研究取得了重要进展。
03
多重用药现状及挑战
多重用药定义与分类
多重用药定义
同时使用5种及以上药物，包括处方 药、非处方药、中草药及其他药物。
多重用药分类
根据用药目的和药物相互作用风险， 可分为适当多重用药和不适当多重用 药。
多重用药现状及危害
Байду номын сангаас
多重用药现状
在2型糖尿病患者中，多重用药现象 普遍，尤其是合并慢性肾脏病的患者 。
多重用药危害
增加药物不良反应风险，如低血糖、 高血压等；加重经济负担；影响患者 生活质量。
多重用药挑战与问题
挑战
如何制定个体化用药方案，平衡疗效与安全性；如何加强患者教育，提高用药依 从性。
问题
缺乏统一的多重用药评估标准和管理指南；医生、药师和护士之间的协作不足； 患者对多重用药的认知不足。

腹膜透析: 胰岛素作用、无钾透析液、肠蠕动增加、营养不良。血液透析: 饮食中钾摄入不足、营养不良、慢性腹泻、盐皮质激素使用、低钾透析液。
Na+-K+-ATP 酶失活: 导致肾小管重吸收钾减少，引发低钾血症。
细胞内转移: 胰岛素等作用促使钾向细胞内转移，降低血钾浓度。
细胞外钾离子向细胞内转移可降低血钾浓度，引起低钾血症，但全身总的钾含量并不改变。如糖尿病肾病（DKD）患者由于代谢性或呼吸性碱中毒、胰岛素治疗、儿茶酚胺分泌等导致钾离子从细胞外向细胞内转移。
02
2. 低钾血症——（一）流行病学
低钾血症定义
患病率
指血清钾浓度低于 3.5 mmol/L 的一种病理生理状态，是临床常见的电解质紊乱之一
在总体人群和 CKD 患者中低钾血症的患病率差异不大，约 1%～3%。但在不同阶段 CKD 患者中，低钾血症的患病率略有差异，其中 CKD 4 期患病率约 5.6%，ESRD血液透析患者的患病率约 2%、中国腹膜透析患者低钾血症的患病率为20.3%～27.9%
据一项日本真实世界研究显示，CKD 3a 期、3b 期、4 期、5 期高钾血症的患病率分别为13.22%、24.56%、43.65%、51.19%，CKD 4 期和 5 期患者使用 RAAS 抑制剂后高钾血症的患病率分别高达 51.00%和62.79%
3. 高钾血症——（一）流行病学
3. 高钾血症——（二）病因
治疗手段主要包括
图4 急性高钾血症处理流程图
3. 高钾血症——（五）治疗原则
促进钾离子进入细胞内的方法
治疗效果与注意事项
以上降钾的方法作用时间仅数小时，且不能将钾离子排出，容易出现反弹。近年来有文献对碳酸氢钠治疗高钾血症的疗效提出异议，因此在没有代谢性酸中毒时，短期使用碳酸氢钠的临床获益和远期预后仍有待进一步观察。

血钙、血磷的目标范围 解读：如何使用钙、磷相关数据
JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113) 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-699.
PTH水平的目标范围 解读：iPTH目标范围的差异
iPTH既是甲状旁腺功能指标，也反映骨代谢状态1，4项指南均采用血iPTH作为重要的评价指标。 除KDIGO外，其他指南均对患者的iPTH指定了明确且相对较窄的目标范围1-4。CKD 5期中，JSDT建议的iPTH水平最低。KDIGO指南建议的目标范围最广。 K/DOQI指南中CKD 5期患者的目标PTH水平（150-300 pg/mL）是基于PTH预测低转化型和高转化型骨病的能力确定的4。 该目标的制定使用了Nichols iPTH测定方法，但该方法将不再使用4 KDIGO近期研究显示iPTH在150-300 pg/ml的范围内时并不总能预测潜在的骨组织学或骨折，尤其在单独使用该指标时更是如此4,5
每3个月1次
3月内 至少1次/月； 3月后 1次/3月
通常1次/3个月
每3-6个月1次
Ca
3期
每12个月1次
3月内 1次/月； 3月后 1次/3个月
—
每6-12个月1次
4期
每3个月1次
—
每3-6个月1次
5期或透析
每月1次
1月内 1次/2周； 1月后 1次/月
至少1-2次/月
每1-3个月1次
P
3期
每12个月1次

肾功能恶化进展加速，生存期缩短。血清白蛋白每降低 1g死亡相对危险性增加0.4
伴随营养不良的患者进入透析后，死亡率比营养状况良
好的患者会明显增高
40
控制蛋白摄入
营养不良
41
慢性肾脏疾病的药物治疗
限制蛋白饮食，补充：酮酸、必需氨基酸 控制血压：ACEI、AIIB、钙离子拮抗剂等 免疫调节：干扰素、白细胞介素-2 纠正肾性贫血：EPO 其他对症药物： 避免肾毒性药物：消炎痛、庆大霉素、磺胺类、阿司匹林、
高蛋白饮食：>1.2克/公斤体重/天 营养不良：
危 尿毒症毒素聚积 险 持续蛋白尿 因 代谢性酸中毒(血液或体内酸性增高) 素 血脂高 ！ 血压控制不良
22
高蛋白加速肾脏损害
慢性肾脏疾病造成肾功能受损
肾脏无法排泄出所有源于蛋白质的毒素
恶
性
毒素在体内蓄积
循
环
导致自体中毒
(尿毒症/代谢性酸中毒)
时表示中度损伤，降至20ml/min 时即可出现尿毒症的症状。
血尿素氮（BUN）：
正常值1.8一7.1 mmol/L，尿素氮是血液中正常的代谢废物，在肾功能下降的时候会相应
升高，如果血尿素氮超过7.5mmol/L，说明肾小球滤过率(GFR)已经至少降到60%以下。因为它
会受到食物中蛋白质的影响，所以必须空腹抽血检查。
钾的排出，血钾异常容易导致肌肉无力和心律失 常。
13
低钙高磷血症
产生原因: -消化系统功能紊乱:呕吐厌食
-活性维生素D3缺乏 -尿磷排出下降 :血磷增加,血钙下降
临床表现/并发症: -抽搐
-甲旁亢 -肾性骨病
14
消化系统表现
原因：含氮废物从肾脏排泄受阻，蓄积于消化道 表现：食欲不振、恶心、呕吐和呃逆、尿毒性口

对于同时患有MAFLD和CKD的患者，需要综合考虑两种疾病的治疗方案，选择对两 种疾病均有益的治疗措施，如改善生活方式、控制血压、血糖等。
05
风险评估方法与策略建议
风险评估方法介绍
代谢组学分析
通过检测血液、尿液等生物样本 中的代谢物水平，评估个体代谢 状态及与代谢相关脂肪性肝病和
慢性肾脏病的风险。
危险因素
高血压、糖尿病、肥胖、高尿酸血症、吸烟等是CKD发病的危险因素。此外，一些药物 （如非甾体抗炎药、某些抗生素等）和化学物质（如重金属、有机溶剂等）也可能导致
肾脏损伤，进而引发CKD。
04
两者之间的关联性分析
临床表现上的相互联系
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）患者常表现为肥胖、高血压、糖尿病等代谢紊 乱症状，这些症状也与慢性肾脏病（CKD）的发病风险增加相关。
03
慢性肾脏病概述
定义与分类标准
定义
慢性肾脏病（CKD）是指肾脏结构或功能异常持续超过3个月，并对健康产生 影响的一种疾病。
分类标准
根据肾小球滤过率（GFR）和尿白蛋白排泄率（AER）的不同，将CKD分为5期 ，其中GFR<60ml/min/1.73m²且持续超过3个月被定义为CKD。
流行病学现状及趋势
THANKS
感谢观看
病风险。
药物干预
针对高风险人群或已患病患者， 合理使用药物进行干预治疗，如
降脂药、降糖药、降压药等。
新型治疗技术探索
积极关注并探索新型治疗技术， 如基因治疗、细胞治疗等，为代 谢相关脂肪性肝病和慢性肾脏病
的治疗提供更多选择。
06
多学科协作在诊疗中应用前景
多学科协作模式构建
01
组建多学科团队

中国重症患者肠外营养治疗临床实践专家共识（2024）1.对于有高营养风险或严重营养不良的重症患者，什么时候是PN启动的时机？专家共识：对于存在高营养风险或严重营养不良的重症患者，若有肠内营养（EN）禁忌证，则推荐入ICU 3～7 d启动PN。

〔推荐强度：（8.0±1.3）分〕2.对于低营养风险的重症患者，什么时候是PN启动的时机？专家共识：对于低营养风险的重症患者，若入ICU 1周EN的摄入量仍未达到目标热量的60%～80%，则推荐启动补充性肠外营养（SPN）。

〔推荐强度：（7.9±1.5）分〕3.对于重症患者，在EN耐受性改善后应如何调整PN？专家共识：一旦重症患者EN耐受性改善，推荐逐渐增加EN并降低PN比例，直至全EN供能。

〔推荐强度：（8.4±1.2）分〕4.重症患者实施PN时，应选择什么途径？专家共识：推荐优先选择中心静脉导管或外周中心静脉导管（PICC）作为重症患者PN途径。

当PN治疗时间短且营养液配方浓度和渗透压不高时，也可选择经外周静脉途径输注。

〔推荐强度：（7.7±1.4）分〕5.对于重症患者，非蛋白热量和蛋白质供给应为多少？专家共识：对于重症患者，推荐通过间接能量代谢及氮平衡测定来指导非蛋白热量和蛋白质供给。

当不能实施上述监测时，建议重症患者的目标热量为104.6～125.5 kJ/kg/d（25～30 kcal/kg/d），目标蛋白量为1.2～2.0 g/kg/d，特殊情况下需适当调整。

〔推荐强度：（7.5±1.7）分〕6.重症患者营养液中的脂肪乳剂应为多少？专家共识：建议常规静脉使用脂肪乳剂作为重症患者PN营养液成分，剂量不超过1.5 g/kg/d。

〔推荐强度：（7.4±1.4）分〕7.PN营养液中是否应添加微营养素？专家共识：建议在PN营养液中常规添加适量的微营养素。

〔推荐强度：（7.4±1.9）分〕8.重症患者PN应采用什么输注方式？专家共识：推荐重症患者PN采用「全合一」输注方式。

《慢性肾脏病蛋白营养治疗共识》
1. 营养治疗对慢性肾脏病的意义 2. 营养治疗的实施方案 3. 实施低蛋白饮食治疗时对病人的监测 4. 附录
防止病人营养不良
在实施低蛋白饮食治疗时，一定要注意防 止营养不良发生
关键预防措施： ☆ 制订合理的低蛋白饮食治疗方案 ☆ 对病人的营养状态进行密切监测
防止病人营养不良
从GFR下降，应实施低蛋白饮食，推荐蛋白入量0.6g/kg·d ， 并可同时补充复方 -酮酸制剂 0.12g/kg·d
营养治疗实施方案
2003及 2004年
ADA DN指南
☆ 临床DN病人 GFR正常时 蛋白入量 0.80g/kg/d
☆ 临床DN病人 GFR下降时 蛋白入量 0.60g/kg/d
营养治疗对慢性肾脏病意义
低蛋白饮食加复方-酮酸制剂治疗的益处：
➢ 减轻氮质血症，改善代谢性酸中毒 ➢ 补充机体所缺氨基酸，改善蛋白质代谢 ➢ 减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢 ➢ 增加脂酶活性，改善脂代谢 ➢ 降低血磷，增加血钙，减轻继发性甲状旁腺功能亢进 ➢ 减少蛋白尿排泄，延缓CKD进展
《慢性肾脏病蛋白营养治疗共识》
➢其它营养素
• 基本与非糖尿病肾病 病人相似
营养治疗实施方案
3. 维持性血液透析（MHD)
➢ 蛋白质的摄入 稳定的MHD病人的每日蛋白质摄入量为1.2g/kg·d 当病人合并高分解状态的急性疾病时，蛋白入量应增加至 1.3g/kg·d 其中50%应为高生物价蛋白
➢ 能量的摄入 每日能量摄入推荐为35kcal/kg·d；60岁以上、活动量较小、 营养状态良好者， 可较少至30～35kcal/kg·d
营养治疗实施的监测
1. 患者饮食治疗顺应性的监测
➢ 蛋白入量监测： 氮表现率蛋白相当量（PNA）或蛋白分解代谢率（PCR）是反 映慢性肾病患者总的蛋白质分解和蛋白质摄入情况的临床指标

罗沙司他治疗肾性贫血中国专家共识肾性贫血是慢性肾脏病（CKD）患者常见且重要的并发症。

目前，肾性贫血的治疗药物主要为促红细胞生成素刺激剂（ESA）和铁剂，但仍不能完全满足临床需求。

低氧诱导因子（HIF）是调节氧稳态失衡的核因子，通过使用HIF脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）调控HIF通路成为治疗肾性贫血新策略。

我国率先在国际上完成全球首个HIF-PHI类药物罗沙司他治疗肾性贫血Ⅲ期临床试验，并于2018年首先批准上市应用，取得了较为丰富的临床应用经验。

为了及时总结临床经验，更好地指导罗沙司他临床用药，改善CKD 患者贫血治疗效果，中国研究型医院学会肾脏病学专业委员会组织我国肾脏领域的专家共同制定《罗沙司他治疗肾性贫血中国专家共识》。

贫血是慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者最常见的临床表现之一，其发生有着复杂的病理生理学基础，包括肾组织氧感知系统失调导致的促红细胞生成素（erythropoiesis，EPO）合成减少、EPO抵抗、铁代谢紊乱、各种毒素导致红细胞寿命缩短、炎症反应以及失血等。

贫血不仅影响肾脏疾病患者的生活质量，还促进肾脏病进展，增加心血管事件及死亡的风险。

及时改善肾性贫血对提高患者生活质量和临床预后，减轻患者和社会负担具有重要的临床意义。

目前，临床上主要使用促红细胞生成刺激剂和铁剂治疗肾性贫血。

然而，肾性贫血治疗达标率低以及大剂量ESA 使用所导致的血压升高、卒中和肿瘤进展风险增加等是肾性贫血临床治疗中面临的主要挑战，此外，部分患者对ESA低反应，甚至ESA引起单纯红细胞再生障碍性贫血，因此肾性贫血治疗仍然存在诸多未被满足的临床需要。

低氧诱导因子（hypoxia inducible factor，HIF）是由α亚基（HIF-α）和β亚基（HIF-β）组成的二聚复合体转录因子，是机体适应氧稳态失衡的核心调节因子。

调节HIF的氧感应信号主要是脯氨酰羟化酶，针对PHD研发的低氧诱导因子脯氨酸羟化酶抑制剂通过抑制PHD活性稳定HIF的表达，后者直接与肾脏和肝脏的EPO基因HIF结合位点特异性结合，促进EPO表达［7-8］。

《我国成人慢性肾脏病患者运动康复的专家共识》（2019）要点一、慢性肾脏病（CKD）患者的生理功能下降与临床预后（一）概述CKD是以肾脏结构异常和功能逐渐丧失为特征的慢性非感染性疾病，伴随着肾功能下降，CKD患者心肺功能下降、肌肉萎缩、生理和心理功能障碍等问题日渐突出，严重影响患者的生活质量。

因此，如何改善CKD患者生理功能和生活质量，已经成为广大临床和康复医务人员面临的重要难题。

（二）CKD患者体力活动下降与生理功能障碍二、运动康复训练对CKD患者的影响1. 提高心肺耐力：单独的抗阻运动对心肺耐力的作用有限。

中、高强度有氧运动改善CKD和MHD患者的VO2peak，高强度有氧运动提高心肺耐力的作用更明显。

2. 改善肌力及肌肉容积：运动训练可以通过增加CKD患者肌肉蛋白的合成、减少肌肉蛋白的降解、减轻CKD患者机体炎症状态、改善胰岛素抵抗和性激素水平等，增加CKD患者的肌肉容积和肌力。

3. 降低心血管疾病风险：目前尚没有运动康复对CKD患者心血管事件硬终点的研究。

4. 提高生活质量：多项RCT研究显示，运动训练改善CKD患者健康相关生活质量，包括生理功能、精神健康、躯体疼痛、活力、情感职能及总体健康等。

5. 改善蛋白质能量消耗及炎症状态：运动康复可以改善CKD患者的营养状态，无论是有氧还是抗阻运动，降低机体炎性指标如C反应蛋白、白细胞介素6，但研究结果并不一致，且CKD非透析人群的数据少。

6. 延缓CKD进展：7. 临床预后：观察性研究显示，即使是低强度运动也可以减少CKD非透析和MHD患者的死亡风险。

三、CKD患者运动康复处方的制定（一）运动康复前的评估运动强度根据VO2max的水平分为低、中、高强度3个类别，低强度运动指运动时的摄氧量＜VO2max的50%，中强度运动需达到VO2max的50%～70%，高强度运动则需大于VO2max的70%。

CKD患者是心血管疾病的高危人群，我们推荐：CKD患者在进行中、高强度运动前，应该在专业医护人员的监督下进行运动负荷试验（GXT），评估患者对递增强度运动训练的承受能力；通过GXT测定患者的VO2peak，为CKD患者制定个体化有氧处方提供依据；通过GXT还可以判断患者在目标运动强度范围内是否容易出现心血管事件（如血压过高、诱发心律失常、严重心肌缺血等），降低运动相关不良事件的风险；运动康复3～6个月以后重复测量GXT，对运动康复治疗效果做出评价。

抗炎 强度 等效 剂量 （mg） 氢化考的松 泼尼松 泼尼松龙 甲泼尼龙 氟羟泼尼松龙 倍他米松 地塞米松 1 4 4 5 5 25 25 20 5 5 4 4 0.75 0.75 20~30 20~30 0 0 100~300 100~300 1 4 4 5 1 0.8 0.8 0.5 糖皮质激 素作用 盐皮质激 素作用 血浆 半衰期 （min） 90 60 200 180 与胎儿肺部 受体亲和力 （20C 时） 100 5 220 1190 190 710 540 1 4 4 5 5 50 50 对 HPA 轴 抑制作用 对 HPA 轴 抑制时间 (d) 1.25~1.50 1.25~1.50 1.25~1.50 1.25~1.50 2.25 3.25 2.75
附录 1
糖皮质激素治疗肾脏疾病的专家共识
免疫异常是众多肾脏疾病的重要发病机制， 免疫调节或免疫抑制是治疗这些肾脏疾病的 重要方法。自 1935 年第一个糖皮质激素可的松发现以来，糖皮质激素的种类不断增多，由 于它们确切而强大的抗炎和免疫抑制作用， 在肾脏病临床治疗中应用十分广泛。 糖皮质激素 的应用有严格适应证，使用不当会造成严重的副作用，因此有必要规范糖皮质激素的使用。 一、糖皮质激素的定义 糖皮质激素（Glucocorticoid,GC）是由肾上腺皮质束状带合成和分泌的一类激素的总 称，其特征是具有 21 个碳原子的典型的固醇结构，其代表是皮质醇。正常人体每天皮质醇 的分泌量约 20mg，由下丘脑-垂体轴（HPA）通过促肾上腺皮质激素（ACTH）控制，具有 24 小时的生物节律，凌晨血浆内浓度最低，随后血浓度升高，上午 8 点左右血浓度最高。 二、糖皮质激素的作用机理 主要包括四个方面，不同剂量和用法时，作用机制和途径不完全相同。小剂量时，糖皮 质激素主要通过与其受体结合而调节相关基因的转录和蛋白表达， 起效较慢。 大剂量使用时， 则可通过与糖皮质激素受体结合后的非基因效应、 与膜受体结合后的生化效应和与低亲和力 受体结合而发挥作用，起效快。见附件 1-1。 三、糖皮质激素的作用 糖皮质激素作用广泛而复杂， 且随剂量不同而异。 生理情况下所分泌的糖皮质激素主要 影响物质代谢过程，超生理剂量的糖皮质激素尚有抗炎、免疫抑制等药理作用。见附件 1-2。 四、糖皮质激素的种类和临床选择 糖皮质激素的种类繁多，可根据半衰期不同分成短效、中效和长效三种。 短效：生物半衰期 6～12h，如可的松、氢化可的松； 中效：生物半衰期 12～36h，如泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙； 长效：生物半衰期 48～72h，如地塞米松、倍他米松。 糖皮质激素分子结构的微小改变会对其作用产生很大影响。 糖皮质激素的基本结构是由 21 个碳原子组成的固醇结构，泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、甲泼尼龙的 C1=C2 为双键结 构，使糖皮质激素作用增强而盐皮质激素作用下降，抗炎作用增加。氢化可的松则无 C1=C2 结构。C6 位甲基化（如甲泼尼龙）,可使亲脂性增加,组织渗透性提高，从而使药物能够快

通过实施这些建议，有望降低 MAFLD和CKD的发病率和死亡率， 提高患者的生活质量和预后。
02
代谢相关脂肪性肝病概述
定义与分类
定义
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是指由代谢功能障碍引起的以肝细胞脂肪变性 为主要特征的临床病理综合征。
分类
根据肝脏脂肪变性的程度和伴随的炎症、纤维化表现，MAFLD可分为非酒精性 脂肪性肝病（NAFLD）和酒精性肝病（ALD）两大类。其中，NAFLD又可进一 步分为单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化。
肥胖和代谢综合征
肥胖和代谢综合征可引起胰岛素抵抗、血 脂异常等代谢紊乱，进而加重肾脏负担和 损伤。
风险评估方法与工具
风险评估方法
包括问卷调查、体格检查、实验 室检查等，可综合评估个体患 CKD的风险。
风险评估工具
如CKD-EPI公式、MDRD公式等 ，可根据血清肌酐等指标估算 GFR，进而评估肾脏功能。
长期随访管理
建立长期随访管理制度，对患者进行 定期随访和评估，确保治疗持续有效 。
06
生活方式调整建议
饮食结构调整原则
控制总能量摄入
根据个人情况，合理控制每日膳食总能量的 摄入，避免能量过剩导致脂肪堆积。
减少脂肪和胆固醇摄入
限制高脂肪、高胆固醇食物的摄入，如肥肉 、动物内脏等，以降低血脂水平。
增加优质蛋白质摄入
协作模式
建立跨学科沟通机制，定期召开病例 讨论会，共同制定治疗方案，确保患 者得到全面、连续的治疗。
患者教育与心理支持
患者教育
通过讲座、宣传册、视频等多种形式 ，向患者普及疾病知识，提高自我管 理能力。
心理支持
关注患者的心理需求，提供心理咨询 和疏导服务，帮助患者建立积极的治 疗态度。

目录：一、慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识二、吗替麦考酚酯在肾内科应用的专家建议三、活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识（修订版）四、血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用的专家建议五、环孢素A治疗肾小球疾病的应用共识六、糖皮质激素治疗肾脏病的专家共识略要七、成人原发性肾病综合征治疗专家共识八、造影剂肾病的中国专家共识九、狼疮肾炎专业术语推荐小组公布有关狼疮肾炎治疗术语的欧洲专家共识十、《中国ACEI专家共识》公布十一、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）在肾脏病中正确应用的专家共识十二、雷公藤中毒和毒副反应一、慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识近年来,全球终末期肾病患病率持续增长。

这与人口老龄化、能够引起肾损害的疾病(特别是糖尿病) 的发病率增加以及透析治疗的普及有关。

治疗终末期肾病患者的费用也在增长,这对于全球特别是中国这样一个发展中的国家无疑是一个巨大的经济问题。

由全国肾脏病界和糖尿病界专家组成的专家小组在2004 年2 月召开了第一次《慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识》的制定会议,并于2005 年3月对其进行了再修订,旨在指出有关慢性肾脏病(CKD) 病人限蛋白饮食的治疗前景,提供合理的临床饮食治疗方案。

1 营养治疗对CKD 的意义限制蛋白质饮食是治疗CKD、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。

在实行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α2酮酸制剂或必需氨基酸制剂。

已有研究证明,补充复方α2酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。

低蛋白饮食加复方α2酮酸制剂治疗有如下益处: (1) 减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒。

(2) 补充机体必需氨基酸,改善蛋白质代谢。

(3) 减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。

(4) 提高脂酶活性,改善脂代谢。

(5) 降低高血磷,改善低血钙, 减轻继发性甲状旁腺功能亢进。

(6) 减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。

2 营养治疗的实施方案2. 1 透析前非糖尿病肾病病人2.1. 1 蛋白入量CKD 第1 期[ 肾小球滤过率(GFR) ≥90 ml/ (min•1. 73m2) ] 、2 期[ GFR60～89 ml/(min•1. 73m2) ]原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0. 8 g/ (kg•d) 。

中国成人糖尿病肾脏疾病医学营养治疗专家共识(2022 )要点【提要】糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病主要微血管并发症之一,表现为持续性尿白蛋白排泄率增加和或)肾小球滤过率进行性下降，最终发展为终末期肾脏疾病(eESRD),严重影响患者健康及生活质量。

营养不良在DKD中较为常见，可显著增加糖尿病患者全因死亡风险。

医学营养治疗(MNT)可延缓DKD进展、降低ESRD比例，还可防治DKD导致的营养不良或蛋白质能量消耗。

中华医学会内分泌学分会为制定符合中国DKD患者需求的MNT 规范，组织专题讨论并制定本共识,旨在为临床工作者提供基于证据的DKD个体化MNT指导，进而延缓DKD进展、提高生存率。

一、概述糖尿病肾脏疾病(DKD)是指由糖尿病导致的慢性肾脏疾病(CKD),是糖尿病主要微血管并发症之一。

约30 %〜40 %的糖尿病患者可罹患DKD,主要表现为持续性尿白蛋白排泄率增加和或)肾小球滤过率(GFR)进行性下降, 最终发展为终末期肾脏疾病(ESRD),严重影响患者健康及生活质量。

医学营养治疗(MNT)是糖尿病整体治疗的基础，需在合理控制总热量的基础上均衡各营养素含量。

DKD作为糖尿病的常见并发症之一，膳食营养与肾脏生理负荷之间的平衡对于维持患者的生活质量及临床结局至关重要。

营养不良在DKD患者中较为常见，且在诸多死亡相关因素中占据重要地位。

MNT 不仅可延缓DKD进展，降低ESRD比率，还可防治DKD导致的营养不良或蛋白质能量消耗（PEW）。

本共识采用国际上通用的表述推荐强度及证据质量的方法。

强推荐使用“推荐”和数字1表弱推荐使用“建议”和数字2表示。

证据质量：，表示极低质量证据；，表示低质量证据；，表示中等质量证据；，表示高质量证据。

通常按照“强推荐”规范进行处理利大于,弊弱推荐”则需要依据患者个体情况来决定最佳方案。

二、DKD 的医学营养治疗（一）营养筛查与评估（二）MNT的营养素推荐和膳食指导1.能量DKD患者总能量摄入量统一推荐标准为30〜35kcal kg- 1 d-1,根据具体活动强度与时间调整（11）。