第八版-内科学-糖尿病-慢性并发症-糖尿病肾病

(三)慢性并发症可累及全身各重要器官，可单独出现或以不同组合同时或先后出现。

并发症可在诊断糖尿病前已存在，有些患者因并发症作为线索而发现糖尿病。

在我国，糖尿病是导致成人失明、非创伤性截肢的主要原因，是终末期肾脏病的常见原因。

糖尿病使心脏、脑和周围血管疾病风险增加2-7倍;与非糖尿患者群相比，糖尿患者群所有原因死亡、心血管病死亡、失明和下肢截肢风险均明显增高。

其中心血管疾病是糖尿病患者致残致死的主要原因。

慢性并发症发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、低度炎症状态、血管内皮细胞功能紊乱、血凝异常等多种因素有关。

高血糖导致血管损伤与多元醇途径激活、晚期糖基化终末产物形成增加、蛋白激酶C途径激活及己糖胺通路激活等有关;高血糖时线粒体电子传递链过氧化物产生过量引起氧化应激，是以上各条途径的共同机制。

（1）糖尿病肾病：慢性肾脏病变的一种重要类型，是导致终末期肾衰的常见原因，是TIDM的主要死因；在 T2DM，其严重性仅次于心、脑血管疾病。

常见于病史超过10年的患者。

病理改变有3种类型。

TIDM所致肾损害的发生、发展可分五期,T2DM导致的肾损害也参考该分期。

①I期:为糖尿病初期，肾小球超滤过是此期最突出的特征，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率(GFR)明显升高:②II期:肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚及系膜基质轻度增宽;尿白蛋白排泄率(UAER )多数正常，可间歇性增高(如运动后、应激状态)，GFR轻度增高;③Ⅲ期:早期糖尿病肾病期，GBM增厚及系膜基质增宽明显，小动脉璧出现玻璃样变;出现持续微量白蛋白尿,UAER持续在20一200μg/min(正常<10ug/min),CFR仍高于正常或正常;④Ⅳ期:临床糖尿病肾病期，肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化;尿蛋白逐渐增多，UAER>200ug/min，相当于尿蛋白总量>0.5/24h;GFR下降;可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退;部分患者可表现为肾病综合征;⑤V期:尿毒症，多数肾单位闭锁;UAER降低，血肌酐升高，血压升高。

（医学书籍）《内科学》第八版1. 简介《内科学》是一本经典的医学书籍，是内科学领域的权威教材。

第八版是该书的最新版本，通过对内科学的系统总结和归纳，为医学生和临床医生提供了全面而深入的内科学知识。

2. 书籍内容2.1 疾病分类《内科学》第八版按照疾病分类的方式组织内容。

它包括了各种常见的内科疾病，如心血管疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、内分泌疾病等等。

每个疾病都有详细的介绍，包括病因、症状、诊断和治疗等方面的内容。

2.2 诊断和治疗方法《内科学》第八版详细介绍了各种内科疾病的诊断和治疗方法。

对于诊断方面，书中包括了病史采集、体格检查、实验室检查和影像学检查等内容，旨在帮助读者全面准确地诊断疾病。

对于治疗方面，书中包括了药物治疗、手术治疗、介入治疗和非药物治疗等方法，提供了多种多样的治疗选择。

2.3 疾病预防与健康管理《内科学》第八版不仅涵盖了内科疾病的诊断和治疗，还注重了疾病的预防和健康管理。

书中介绍了一些常见的健康问题，如高血压、糖尿病、肥胖等，以及预防这些疾病的方法和措施。

此外，书中还提供了一些健康管理的建议，如饮食调节、运动锻炼、心理健康等方面的内容。

3. 书籍特点3.1 系统性《内科学》第八版具有很强的系统性，整体结构合理，内容有层次感。

它从疾病分类的角度出发，将各种内科疾病有机整合在一起，为读者呈现了一个完整的内科学知识体系。

3.2 深入浅出尽管是一本权威的医学教材，但《内科学》第八版的语言通俗易懂，用词简洁精确，对于医学生和临床医生都非常友好。

它采用了大量的实例和插图，帮助读者更好地理解和掌握内科学的知识。

3.3 更新性作为第八版的书籍，它基于最新的研究成果和临床实践，对原有内容进行了全面更新。

它不仅包括了一些近年来出现的新疾病，还对一些传统疾病的诊断和治疗方法进行了修订和完善。

4. 适用对象《内科学》第八版适用于不同阶段的读者。

对于医学生而言，它是内科学领域的必备教材，可以帮助他们建立起扎实的内科学基础。

糖尿病肾病（DN）糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病患者的重要死亡原因。

随着糖尿病治疗的不断改进，患者的生命明显地延长，然而糖尿病的各种慢性并发症，包括糖尿病肾病的发生率却明显增高。

西医学名：糖尿病肾病所属科室：内科 - 肾内科发病部位：肾脏主要症状：蛋白尿主要病因：糖尿病多发群体：糖尿病患者其发病机理包括：①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化：糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN 的病理损害。

②高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱，动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。

③高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。

糖尿病肾病可分为5期：Ⅰ期：肾小球滤过率增高期。

肾体积增大，肾血流量、肾小球毛细血管灌注压及内压增高。

肾小球基底膜和系膜正常。

经适当治疗可恢复。

Ⅱ期：即正常白蛋白尿期。

肾小球滤过率正常或增高，尿白蛋白排出率正常（小于20微克/分或30毫克/24小时），运动或应激后排泄增加，祛除诱因后恢复正常。

肾小球基底膜增厚、系膜基质增加。

血压多正常。

Ⅲ期：早期糖尿病肾病。

肾小球滤过率大致正常，尿白蛋白排出率持续高于正常，血压轻度升高。

肾小球基底膜增厚和系膜基质明显增加，已有肾小球结节型和弥漫型病变及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。

这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。

Ⅳ期：临床糖尿病肾病。

大量白蛋白，尿蛋白定量持续大于每24小时0.5克为非选择性蛋白尿，严重者尿蛋白大于每24小时3.5克，出现低白蛋白血症、水肿和高血压，往往伴不同程度的氮质潴留和糖尿病眼底病变。

肾小球基底膜进一步增厚，系膜基质进一步增加，肾小球荒废。

Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。

诊断与鉴别诊断在临床工作中要善于发现糖尿病，尽可能早期诊断和治疗。

糖尿病诊断以血糖异常升高作为依据，血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点是依据血糖值与糖尿病和糖尿病特异性并发症（如视网膜病变）发生风险的关系来确定。

应注意如单纯检查空腹血糖，糖尿病漏诊率高，应加验餐后血糖，必要时进行OGTT。

诊断时应注意是否符合糖尿病诊断标准、分型、有无并发症（及严重程度）和伴发病或加重糖尿病的因素存在。

（一)诊断线索①三多一少症状。

②以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊的患者。

③高危人群:有IGR史;年龄≥45岁;超重或肥胖;T2DM的一级亲属;有巨大儿生产史或GDM史;多囊卵巢综合征；长期接受抗抑郁症药物治疗等。

此外，30-40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。

（二）诊断标准我国目前采用国际上通用的WHO糖尿病专家委员会（1999）提出的诊断和分类标准，要点如下：1.糖尿病诊断是基于空腹（FPG）、任意时间或OGTT中2小时血糖值（2h PG）。

空腹指至少8小时内无任何热量摄入；任意时间指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄入量。

糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。

2.糖尿病的临床诊断推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。

3.严重疾病或应激情况下，可发生应激性高血糖；但这种代谢紊乱常为暂时性和自限性，因此在应激时，不能据此时血糖诊断糖尿病，必须在应激消除后复查才能明确其糖代谢状况。

4.儿童糖尿病诊断标准与成人相同。

5.妊娠糖尿病:强调对具有高危因素的孕妇(GDM个人史、肥胖、尿糖阳性或有糖尿病家族史者)，孕期首次产前检查时，使用普通糖尿病诊断标准筛查孕前未诊断的T2DM，如达到糖尿病诊断标准即可判断孕前就患有搪尿病。

如初次检查结果正常，则在孕24一28周行75g OGTT,筛查有无GDM, GDM的诊断定义为达到或超过下列至少一项指标:FPG ≥ 5. 1 mmol/L,1 h PG≥10.Ommo1/L和(或)2h PG≥8.5mmolL。