医学-肾结石的组织病理

肾内钙和草酸的浓度是沿着 肾皮质－髓质 －肾乳头而递增的。肾乳头内草酸和钙的 浓度是尿液的6－25倍，具备了一切成石的 条件。
尿石症继发性病理改变
局部机械性损害 尿路梗阻 感染 结石合并息肉或恶性肿瘤
机械性损害
肾盏和肾盂的结石均可引起粘膜上皮 的脱 落，溃疡形成，中性粒细胞和淋巴细胞的 浸润以及肾间质的纤维化。输尿管的痉挛， 缺血，坏死，甚至引起输尿管炎和输尿管 周围炎，导致输尿管狭窄，息肉包裹，肾 积水。
尿路梗阻
由于结石的部位不同引起的梗阻程度和扩张 积水范围也不同。肾结石引起的梗阻往往 是不完全的。如果结石完全阻塞输尿管管 腔则可引起严重的肾积水。 梗阻的早期解除，积水是可以恢复的，但是， 如果梗阻的时间长，则积水不可能完全恢 复。 疑问：梗阻多长时间不可复
完全梗阻的肾脏病生改变
感染
尿路结石作为异物有促进感染发生，病菌的侵入和繁殖的 作用。
尿石症的组织病理
杨后猛
尿石症的组织病理
肾结石形成的组织病理基础 尿石症原发性病理改变 尿结石继发性病理改变 特殊类型的尿路结石
一 肾结石形成的组织病理基础
肾结石形成的一般原因 肾髓质囊肿病 肾钙质沉着 Randall斑和Carr微结石 肾乳头坏死
肾结石形成的一般原因

成熟结石
感染性结石（主要包括磷酸钙和磷酸镁铵及 其它磷酸盐的混合结石)的形成过程如下：

有尿素分解的感染

尿ph升高

Zeta电位下降

尿粘蛋白颗粒聚集和磷酸盐的吸收
基质物质A

未成熟的基质物质＋磷灰石的吸收
成熟的基质结石
结晶成核
基质中含有一些与钙有高度亲和力 的氨基 酸蛋白质
钙
磷酸盐
基质
Randall斑和Carr结石
Randall学说：肾结石形成前肾乳头已经有钙 盐沉着。肾乳头钙盐沉着是大多数肾结石 形成的前期表现。
Carr学说：肾盏粘膜穹窿部淋巴管内出现钙 盐沉积。钙盐结晶的不断沉着可以引起组 织的坏死，肾盏粘膜破坏，微结石脱落形 成真正的结石。
肾乳头坏死
原因: 严重的肾内感染，滥用止痛药等 病理学基础是肾锥体内血液供应障碍而发
基质可能有阻碍与其相联系 的矿物资的溶 解作用。
基质 的作用
基质 1 诱导和促进晶体异质成核 2 提供结晶生长和聚集的模板 3 使结晶与软组织粘附 4 覆盖结晶表面，防止结晶被重新溶解
三肾钙斑形成
Anderson－carr－randall假说：肾实质内钙化 物质沉积后经过淋巴系统进入肾乳头形成 肾randall肾钙化斑，钙斑的表面粘膜脱落后， 接触尿液而生长成结石。（大多为大于50岁。 切仅占结石的15％）
3肾盂出现结石时肾脏的病理变化：
a 光镜病理改变主要是肾小管变性坏死较以 前增加，并出现各个部位钙化。
b 超微结构改变 为细胞坏死现象更加显著， 管腔内既有晶体存在，含有机基质的微结 石数目也增多，增大。
二基质产生
基质的组成：一系列包含蛋白质，碳水化 合物的粘蛋白。
Wickham将结石分为二类：代谢性结石和感 染性结石
肾内的炎性病变包括肾盂肾炎，肾实质脓肿，肾积脓以及 肾周围炎。有积水的感染多引起肾盂积脓。
严重的感染时肾实质充血肿胀，有时发生多发性粟粒样脓 肿，甚至出现毒血症或者菌血症。
长期的感染可引起肾周围组织的广泛粘连，输尿管的纤维 组织增生，管壁增厚，蠕动减弱。
黄色肉芽肿性炎和软斑 结石引起感染 细菌分解尿素产生氨 尿变碱性 磷酸盐沉
c 远曲小管病变也较近曲小管轻： 细胞顶部肿胀也可见到 少量囊状小体。
d 集合管细胞肿胀： 线粒体空泡变性，间质细胞内可见出大 的含钙颗粒。
2 晶体生成，肾内成石和肾钙化时期的肾 脏的病理变化。
a光镜病理变化：肾内出现小钙化点， 主要分布在近曲小管。
b超微结构改变：主要是肾小管轻度变性坏死， 各细胞器含钙小结晶增加。
肾钙质沉着
原因：甲状旁腺功能亢进，肾小管性酸中毒，肾 髓质囊肿病，肾乳头坏死，高草酸尿症，维生素 D中毒，骨质疏松症
肾钙质沉着的机制：肠道吸收钙增加；溶骨和骨 质破坏增加；肾营养不良性钙化
Wrong等人将肾钙质沉着症分为三型：化学型 ， 组织型，临床型。
主要病理变化：病变肾单位的上皮细胞内出现钙 盐沉着，进而破坏细胞形成较大的钙化团块。
代谢性结石（主要是草酸钙和尿酸钙结石） 的形成过程如下：
肾细胞代谢失调
脱水作用
（高钙血症，高钙尿症，激素，循环障碍）
近曲小管损伤
原尿浓缩
细胞内基质前提
尿粘蛋白在肾小管内沉淀
管腔内基质物
尿粘蛋白和唾液酸酶

基质物A
Leabharlann Baidu
基质小球

( 磷灰石)

肾小管中的小球 （高血钙，高尿钙）

微晶体 （矿物质积存，粘蛋白的吸收）
积 结石增大 促进感染
结石合并息肉或恶性肿瘤
结石长期嵌顿于输尿管内，对局部粘膜产生损害和慢性机 械性刺激，使输尿管产生局限性炎性增生，约23％的病人 可发展成良性息肉。
尿流动力学因素 ：输尿管狭窄 肾脏畸形 感染因素： 破坏尿路系统的正常结构 ，细菌 尿素酶分解尿素
ph升高 磷酸镁铵结晶形成。
其它因素：肾小管酸中毒 ，高钙血症， 胃肠功能紊乱等
肾髓质囊肿病（海绵肾）
是肾集合管先天性发育障碍引起，一般无 特殊的临床表现。主要的 意义是引起肾盂 肾炎和肾结石。
生的缺血性坏死。 肾乳头坏死导致的钙化，进而引起结石。
尿石症原发性病理改变
一 肾小管病变 二 基质产生 三 肾钙斑形成
1 晶体形成前期肾脏超微结构的改变。
a 近曲小管细胞变化最明显: 细胞的刷毛缘出现微绒毛紊乱， 断裂，囊化，融合以致脱落导管腔形成微小囊
b 髓攀部细胞变化轻微： 肿胀的细胞突入管腔
草酸盐
晶体的聚集
Hemsbach的“俘获”理论：基质俘获草酸 钙和磷酸钙的结晶体
磷酸钙
基质
草酸钙
晶体 粘附于细胞壁上
正常的尿路粘膜上皮含有葡胺聚糖（GaGs） 的粘液层。由于感染等因素是该粘液层破 坏后，则磷酸盐在其表面的吸附能力是正 常的5－6倍
晶体和结石的溶解因素缺乏
草酸钙，磷酸钙和尿酸结石 的溶解率和基 质含量 成正比。