实验四 家兔实验性肺水肿及治疗
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家兔肺水肿实验报告简介肺水肿是一种常见的疾病,其特征是肺组织内积聚大量液体,导致肺功能受损。
本实验旨在通过给家兔注射特定药物,诱发肺水肿症状,并观察其影响,以进一步了解肺水肿的发生机制。
实验过程1.实验前准备:准备好实验所需的器材和药物,包括家兔、注射器、注射针、特定药物等。
2.家兔分组:将家兔分为实验组和对照组,每组至少5只家兔。
3.注射药物:将实验组的家兔使用注射器和注射针,分别给每只家兔注射特定药物。
对照组的家兔不注射任何药物。
4.观察症状:在注射后的一定时间内,观察家兔的呼吸、行为和其他症状的变化。
记录下家兔是否出现肺水肿症状,如呼吸困难、咳嗽等。
5.实验结束:实验一定时间后,结束实验并记录实验结果。
结果分析通过以上实验过程,我们获得了以下结果:1.实验组家兔的肺水肿症状更为明显,包括呼吸困难、咳嗽等。
2.实验组家兔的肺部组织显示出明显的液体积聚。
3.对照组家兔没有出现肺水肿症状,并且肺部组织正常。
结论根据本实验的结果分析,我们可以得出以下结论:1.特定药物注射可以诱发家兔肺水肿症状,并导致肺部组织液体积聚。
2.家兔肺水肿可能是由特定药物引起的,这可以进一步研究药物对肺功能的影响。
3.本实验为研究肺水肿的发生机制和治疗方法提供了一个可靠的模型,有助于更深入地了解该疾病。
需要指出的是,本实验仅针对家兔进行,结果可能不能完全代表人类的反应。
因此,在进行进一步研究时,需要结合其他动物模型和临床观察结果,以更全面地理解肺水肿的发生机制。
参考文献[1] Smith A, et al. Experimental study on pulmonary edema in rabbits. J Med Res. 20XX; XX(X):XXX-XXX. [2] Johnson B, et al. Mechanism of drug-induced pulmonary edema. J Pharmacol Exp Ther. 20XX;XXX(X):XXX-XXX.注意:本文档仅为实验报告的示例,非真实实验结果,仅用于演示Markdown 文本格式输出。
家兔实验性肺水肿实验报告-资料类一、实验目的1、学习复制家兔实验性肺水肿模型的方法。
2、观察肺水肿的表现及其发生机制。
二、实验原理肺水肿是指肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内。
本实验通过大量快速静脉输注生理盐水并注射肾上腺素,导致肺毛细血管流体静压升高和血管壁通透性增加,从而引起肺水肿。
三、实验材料1、动物:家兔。
2、药品与试剂:生理盐水、肾上腺素、20%乌拉坦。
3、器材:手术器械、注射器、输液装置、听诊器、电子天平、计算机生物信号采集处理系统。
四、实验方法1、家兔称重后,于耳缘静脉缓慢注射 20%乌拉坦(5ml/kg)进行麻醉。
仰卧固定于手术台上。
11 颈部正中切口,分离气管,插入气管插管并结扎固定。
12 分离右侧颈外静脉,插入静脉插管,通过输液装置缓慢滴注生理盐水,保持静脉通畅。
13 分离左侧颈总动脉,插入动脉插管,连接压力换能器,记录动脉血压。
2、启动计算机生物信号采集处理系统,记录正常呼吸曲线、动脉血压等指标。
3、快速静脉输注生理盐水(180 滴/分),直至呼吸明显加快,口唇发绀。
31 输液量达到一定程度后,停止输液。
32 由耳缘静脉注射肾上腺素(05ml/kg),观察呼吸、血压等变化。
4、出现明显肺水肿症状后,处死家兔,打开胸腔,观察肺脏外观,并取出肺脏称重,计算肺系数(肺系数=肺重量(g)/体重(kg))。
五、实验结果1、呼吸变化:实验初期呼吸平稳,随着输液量增加,呼吸逐渐加快加深,注射肾上腺素后,呼吸变得急促而浅快。
2、动脉血压变化:输液过程中动脉血压略有升高,注射肾上腺素后,血压先升高后降低。
3、肺脏外观:肺体积增大,表面有淤血、水肿,呈暗红色,切面有大量泡沫状液体溢出。
4、肺系数:实验组家兔肺系数明显高于正常对照组。
六、实验讨论1、大量快速输注生理盐水导致血容量增加,引起肺毛细血管流体静压升高,是肺水肿形成的重要原因之一。
2、肾上腺素可使外周血管广泛收缩,导致回心血量增多,同时增加肺毛细血管通透性,促使液体渗出,加重肺水肿。
1. 理解肺水肿的病理生理机制。
2. 观察肺水肿的临床表现。
3. 探讨肺水肿的治疗方法。
二、实验原理肺水肿是指肺泡和肺间质内液体积聚,导致肺泡和肺组织肿胀,影响气体交换。
肺水肿的发病机制主要包括毛细血管通透性增加、肺泡毛细血管压力增高、心功能不全、肺血管阻塞等。
三、实验对象与材料1. 实验对象:家兔,体重2~3kg。
2. 实验材料:兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器(1ml、5ml)及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计、生理盐水、乌拉坦、肝素生理盐水、肾上腺素溶液等。
四、实验方法1. 麻醉与固定:将家兔置于兔手术台上,用25%乌拉坦4ml/kg进行麻醉,待动物麻醉成功后,将其仰卧固定于兔台上。
2. 气管插管:剪去家兔颈前部手术视野被毛,切开颈部前部皮肤,分离气管及一侧颈外静脉和两侧颈总动脉,穿线备用。
切开气管,插入气管插管,用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连,以描记呼吸。
3. 血压测定:由颈总动脉插入动脉插管以描记血压,由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴入生理盐水以保持管道通畅。
4. 观察肺水肿表现:描记一段正常呼吸,用听诊器听肺的呼吸音。
观察家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音变化。
5. 肺水肿诱导:采用快速大量输液方法诱导家兔发生肺水肿,观察肺水肿的临床表现。
6. 肺水肿治疗:给予家兔肾上腺素溶液进行肺水肿治疗,观察肺水肿的治疗效果。
1. 正常情况下,家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音均正常。
2. 诱导肺水肿后,家兔出现呼吸频率加快、节律不整、深度变浅、肺部呼吸音减弱等症状,表明肺水肿发生。
3. 给予肾上腺素溶液治疗后,家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音逐渐恢复正常,肺水肿症状明显改善。
六、实验分析与讨论1. 肺水肿的病理生理机制:肺水肿的发生与多种因素有关,如毛细血管通透性增加、肺泡毛细血管压力增高、心功能不全、肺血管阻塞等。
篇一:肺水肿实验报告实验性肺血容量增高性肺水肿一、实验目的1.复制家兔实验性肺水肿2.观察肺水肿的表现,并探讨其有关的发病机理。
二、实验药品与器材生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置(二道生理记录仪)或生物信号采集系统、血气分析仪。
静脉导管和静脉输液装置,颈部小手术器械,婴儿秤,天平,听诊器,兔固定台,1ml、2ml注射器各2具,丝线,纱布,滤纸,烧杯等。
三、实验步骤本实验分为实验组和对照组。
1、将实验组家兔准确称重后,麻醉、仰卧固定于兔台上,剪去颈前部手术视野被毛,切开颈部前部皮肤,然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。
切开气管,插入气管插管,用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连,以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端,在近心端靠近结扎处剪一小口,插入静脉导管,结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注,通畅后暂停输液。
2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压,由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0.9%的生理盐水以保持管道通畅3、描记一段正常呼吸,用听诊器听肺的呼吸音。
4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0.5m1,立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。
经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等,作为实验前对照。
5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水,输入量按100ml/㎏(体重)计算,输液速度180-200滴/min。
6、输药液过程中密切观察机体的变化:①呼吸曲线有否变化,有否呼吸急促,困难。
②肺部是否出现罗音。
7、对照组除不使用肾上腺素外,其余实验步骤和条件与实验组相同。
8、上述各组实验完成以后,分别夹住气管,剪开胸前壁,在气管分叉处用线结扎,防止水肿液溢出。
在结扎处上方剪断气管,然后分离心脏及其血管,将肺取出。
用滤纸吸干肺表面的水份后,准确称取肺重量,以计算肺系数肺系数= 肺重量(g)体重(kg)正常肺系数约为4~5 g。
此后观察肺大体改变,切开肺,注意切面的变化,是否有粉红色泡沫液体溢出(注意其量,性质,颜色)。
讨论本实验四个实验组开始都是大量快速滴生理盐水,每只兔都是200ml以上的注入量,这样血容量肯定是明显升高胶体渗透压减低,从各实验组观察,这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快(见呼吸曲线变化),而听诊则闻及其呼吸音增强,心跳明显加快,由此反映了血容量升高,兔的心跳加快,呼吸加深加快。
这主要是由于血容量升高,心脏的负荷加大,回心血量增加,输出量也相应的增多;血容量增多,血氧浓度降低,刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。
从实验组和对照组来看,实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在5min内快速地造成肺水肿;而对照组虽然同样是血容量升高,没有注入AD,却不会出现肺水肿,由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中,AD 起着关键的作用。
从宏观上,我们闻及实验组肺的湿罗音,插管处流出粉红色泡沫状液体几呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明。
资料显示,大剂量AD是引起a受体的作用,致使体血管和肺血管剧烈收缩致心脏前后负荷明显增加。
肺毛细血管压力持续及迅速增加打破Starling定律平衡,引起动力性水肿,另外,肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞,肾上腺素促使血小板凝集,缺氧与血管与收缩痉挛形成恶性循环,促使肺水肿的形成。
再从治组与实验组结果分析,再同样出现肺水肿的情况下,快速注入山莨菪碱后,见呼吸从慢弱到加深快了,湿罗音也渐减弱至消失,插管处的泡沫液不再流出,解剖后肺的表面及切面情况都显示其水肿大大消失,肺系数5.3明显优于实验组的10.2所有的这些结果,都明显地说明了山莨菪碱在这种急性肺水肿中的良好治疗作用。
两组治疗组比较后明显地看到利尿在本例的治疗中不起到明显的作用,肺脏照样水肿不减,呼吸照样衰竭,肺系数高达7.3。
研究资料显示莨菪碱类药物是M受体和N受体阻断剂,是抗胆碱能药物,能与Ach竞争胆碱能受体,阻碍Ach作用;同时又能抑制多种平滑肌,制止腺体分泌,兴奋呼吸中枢,这种解除平滑肌痉挛、扩张动静脉及毛细血管、减少肺毛细血管静水压,正是其治疗机理所在。
一、实验目的1. 通过复制兔子实验性肺水肿,观察肺水肿的临床表现。
2. 分析肺水肿的发病机制,探讨其治疗策略。
二、实验原理肺水肿是指肺泡和肺间质内液体积聚过多,导致肺功能障碍的一种病理状态。
其发病机制包括毛细血管压力增高、胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻等因素。
本实验旨在通过复制兔子肺水肿模型,研究肺水肿的发病机制及治疗策略。
三、实验材料与仪器1. 实验动物:健康成年兔子10只,体重2.0-2.5kg。
2. 实验器材:兔手术台、手术器械、气管插管、注射器、针头、生理盐水、肝素钠、肾上腺素、生理盐水、动物呼吸机、血氧饱和度监测仪、心电图仪等。
3. 实验试剂:25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素钠生理盐水、1%肾上腺素溶液。
四、实验方法1. 实验分组:将10只兔子随机分为实验组和对照组,每组5只。
2. 实验过程:(1)实验组:①用25%乌拉坦麻醉兔子,进行气管插管。
②将兔子固定在兔手术台上,分离气管、颈外静脉和颈总动脉。
③在颈外静脉插入静脉导管,连接输液装置,缓慢滴注0.9%生理盐水。
④通过颈总动脉插入动脉导管,连接心电图仪监测血压和心率。
⑤注射1%肝素钠生理盐水,预防血栓形成。
⑥在兔子的右侧肺叶注入肾上腺素溶液,诱导肺水肿。
⑦观察兔子呼吸、血压、心率、血氧饱和度等指标变化。
(2)对照组:仅进行麻醉、气管插管、分离气管、颈外静脉和颈总动脉等操作,不进行肺水肿诱导。
3. 数据收集:实验过程中,记录实验组和对照组兔子的呼吸频率、血压、心率、血氧饱和度等指标。
五、实验结果1. 实验组兔子在注入肾上腺素溶液后,呼吸频率、血压、心率均明显升高,血氧饱和度下降。
2. 对照组兔子各项指标无明显变化。
3. 实验组兔子肺组织出现明显水肿,肺泡和肺间质内液体积聚。
六、实验讨论1. 本实验成功复制了兔子肺水肿模型,观察到肺水肿的临床表现,如呼吸频率、血压、心率、血氧饱和度等指标的变化。
2. 肺水肿的发病机制复杂,可能与毛细血管压力增高、胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻等因素有关。
实验四家兔实验性肺水肿及治疗【目的】1.复制实用性肺水肿。
2.了解肺水肿的表现及其发生机理。
对象:家兔【用品】婴儿称、天平、气管插管及CAI 记录呼吸变化,静脉导管及静脉输液装置,颈部手术器材,听诊器、烧杯、沙布、滤纸、兔固定台。
生理盐水,肾上腺素生理盐水(1‰肾上腺素1ml+生理盐水9ml),山莨菪碱,利尿,戊巴比妥钠。
【步骤】1 材料和方法1.1材料:家兔(4只),婴儿称,天平称,气管插管及生理二导仪,,颈部小手术器械,听診器,生理盐水,手术台,注射器若干支。
1.2实验方法:(1)分4个实验组,每组各一只兔子,随机分为[1]实验组,[2-3]治疗组,[4]对照组。
(2)称重,按1%戊巴比妥钠0.5ml/kg耳缘静脉注射麻醉,固定手术台上。
(3)剪去颈部被毛,分离气管,切开插入气管插管并结扎固定,描记曲线。
用头皮针穿插耳缘静脉并固定,打开静脉输液装置,注意排除管道内气体。
(4)各组动物分别描记正常呼吸曲线,并用听诊器听肺部的呼吸音,然后输入37摄氏度生理盐水(按100ml/kg,输液速度为180~200滴/分)(5)实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水(按肾上腺素0.45mg/kg)继续输入。
治疗组步骤同实验组,不同的是在滴注肾上腺素后立即按20mg/kg 的量加输山莨菪碱注射液或5mg/kg的利尿注射液。
对照组只静脉滴注生理盐水,不加输肾上腺素和治疗药物。
(6)密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出,并用听诊器听诊肺部有无湿罗音出现。
死亡动物记录死亡时间,存活动物造病后30min则夹住气管,放血处死。
所有动物均打开胸腔,用线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液渗出,在结扎处以上切断气管,小心将心脏及其血管分离(勿伤及肺),把肺取出,用滤纸吸去肺表面的水份后称重计算系数,然后肉眼观察肺大体改变,并切开肺,观察切面的改变。
正常肺系数为4~5。
注意事项:1.实验组与对照组的输液速度应基本一致,输液的速度不要太快,以控制在180~200滴/分为宜。
竭诚为您提供优质文档/双击可除家兔实验性肺水肿实验报告篇一:家兔实验性肺水肿实验报告家兔实验性肺水肿实验实验名称:家兔急性肺水肿实验探讨实验目的:通过复制家兔实验性急性肺水肿,观察肺水肿的临床表现,分析肺水肿发病机制。
实验原理:水肿是指组织间隙内的体液增多。
肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内,称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。
水肿液积聚于肺泡腔内,使肺肿胀有弹性,质变实,重量比正常增加2~3倍。
1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。
2.当淋巴管阻塞,淋巴液回流障碍时也会导致水肿3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时,血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出,于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降,组织液胶体渗透压上升,导致水肿。
4.肺系数=肺重量(g)/体重(kg)实验对象:家兔实验器材:家兔,体重2~3kg;兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器(1ml、5ml)及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
实验试剂:25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液实验步骤:1.麻醉动物:取家兔一只,称体重,用25%乌拉坦4ml/kg 由兔外侧耳缘静脉缓慢注入,将动物麻醉后仰卧位固定于手术台2.气管插管在气管上方做倒“T”型切口,注意先横剪一刀,再向上方剪开,将气管插管向心脏方向插入,用棉线结扎固定于“u”型管上3.分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉:剪毛,切开颈部中正皮肤,钝性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉,各在其下穿线备用4.动脉插管:结扎颈总动脉远心端,在其近心端夹动脉夹,在颈总动脉上用眼科剪剪一楔形小口,由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管,并用棉线结扎固定,打开动脉夹,记录血压5.颈总静脉插管:分离颈总静脉1-2厘米,远心端用线打活结,在结扎处的近端用眼科剪剪一楔形小口,将输液管排空气后向心脏方向插入,此时打开输液器,如果有液体滴下,则表明插管成功,用棉线结扎固定实验观察1.观察正常的呼吸、血压、呼吸。
一、实验目的1. 复制家兔实验性急性肺水肿模型,模拟人类肺水肿的临床表现。
2. 观察和分析家兔肺水肿的病理生理变化,探讨其发病机制。
3. 探索有效治疗肺水肿的方法,为临床治疗提供实验依据。
二、实验材料1. 实验动物:家兔3只,雌雄不限,体重2~3kg。
2. 实验器材:兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器(1ml、5ml)及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、血压计、血气分析仪等。
3. 实验药物:生理盐水、肾上腺素、山莨菪碱、乌拉坦等。
三、实验方法1. 实验分组:将家兔随机分为实验组、治疗组、对照组和空白组。
2. 实验组:复制家兔实验性急性肺水肿模型。
首先,通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素,制造肺水肿模型。
然后,观察家兔的临床表现,包括呼吸、血压、肺部啰音等。
3. 治疗组:在实验组的基础上,给予静脉注射山莨菪碱进行抢救,观察治疗效果。
4. 对照组和空白组:不进行任何处理,作为对照组。
四、实验步骤1. 将家兔称重,并按实验分组进行处理。
2. 实验组:通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素,制造肺水肿模型。
观察家兔的临床表现,包括呼吸、血压、肺部啰音等。
3. 治疗组:在实验组的基础上,给予静脉注射山莨菪碱进行抢救,观察治疗效果。
4. 对照组和空白组:不进行任何处理,作为对照组。
5. 实验结束后,对所有家兔进行解剖,观察肺部病理变化。
五、实验结果1. 实验组家兔出现呼吸急促、血压升高、肺部啰音等临床表现,符合急性肺水肿的特征。
2. 治疗组家兔呼吸急促、血压升高、肺部啰音等临床表现有所改善,但仍有明显症状。
3. 对照组和空白组家兔无明显异常。
六、实验讨论1. 本实验成功复制了家兔实验性急性肺水肿模型,并观察到肺水肿的临床表现,如呼吸急促、血压升高、肺部啰音等,与人类肺水肿的临床表现基本一致。
2. 实验结果表明,山莨菪碱可以改善家兔肺水肿的临床症状,但其效果有限。
一、实验概述本次实验旨在通过复制家兔实验性肺水肿,观察肺水肿的临床表现,分析肺水肿的发病机制。
实验对象为体重2~3kg的家兔,共分为实验组和对照组。
实验过程中,对家兔进行了麻醉、气管插管、动脉和静脉插管等操作,并通过静脉滴注生理盐水或其他药物,诱导家兔出现肺水肿。
二、实验结果1. 呼吸变化- 实验组家兔在静脉滴注生理盐水后,呼吸频率和深度逐渐增加,出现浅快呼吸,这与肺水肿时肺泡通气不足有关。
- 在注射肾上腺素后,实验组家兔出现呼吸暂停,可能与肾上腺素引起的血管收缩和肺泡压力升高有关。
2. 血压变化- 实验组家兔在静脉滴注生理盐水后,血压出现短暂升高,随后逐渐下降,可能与肺水肿引起的肺血管阻力增加有关。
- 注射肾上腺素后,实验组家兔血压急剧升高,可能与肾上腺素引起的血管收缩有关。
3. 肺部形态学变化- 实验组家兔肺组织出现明显水肿,肺泡腔内有大量粉红色泡沫状液体,肺泡壁增厚,肺间质充血、水肿。
- 对照组家兔肺组织无明显变化。
4. 肺系数变化- 实验组家兔肺系数显著高于对照组,肺重量与体重的比值增加,提示肺水肿导致肺组织肿胀。
5. 血液生化指标变化- 实验组家兔血液pH值降低,PaO2降低,PaCO2升高,提示肺水肿导致通气/血流比例失调,引起低氧血症和高碳酸血症。
- 实验组家兔血液白蛋白水平降低,提示肺水肿导致毛细血管通透性增加,血浆蛋白渗出。
三、实验讨论1. 本实验成功复制了家兔实验性肺水肿,观察到肺水肿的临床表现,包括呼吸变化、血压变化、肺部形态学变化、肺系数变化和血液生化指标变化。
2. 肺水肿的发病机制主要包括以下几个方面:- 毛细血管血压升高:静脉滴注生理盐水导致毛细血管血压升高,促使液体渗出至肺间质和肺泡腔。
- 毛细血管通透性增加:肾上腺素注射导致毛细血管通透性增加,血浆蛋白渗出,加重肺水肿。
- 淋巴回流障碍:肺水肿导致淋巴回流受阻,加重肺间质和肺泡腔液体潴留。
- 肺泡通气/血流比例失调:肺水肿导致肺泡通气不足,引起低氧血症和高碳酸血症。
家兔的肺水肿实验报告家兔的肺水肿实验报告一、引言肺水肿是一种严重的肺部疾病,其特征是肺泡和肺间质内液体积聚,导致肺功能受损。
为了更好地研究肺水肿的发病机制和寻找治疗方法,本实验选择家兔作为实验动物,通过诱导肺水肿的方式进行观察和分析。
二、实验目的1. 了解肺水肿的病理变化和发病机制。
2. 探索肺水肿的治疗方法和预防措施。
三、实验材料与方法1. 实验材料:- 家兔:选择健康的成年家兔作为实验对象。
- 肺水肿诱导剂:本实验使用XXX诱导剂,按照说明书的用量进行使用。
- 实验设备:包括注射器、天平、显微镜等。
2. 实验方法:- 实验组与对照组:将实验兔随机分为实验组和对照组,每组各10只。
- 实验组操作:给实验组兔注射XXX诱导剂,按照说明书的剂量和时间进行操作。
- 对照组操作:给对照组兔注射等量的生理盐水,作为对照组。
- 观察与分析:观察实验兔的临床症状、呼吸频率、肺部病变等,并进行相应的分析。
四、实验结果与讨论1. 实验组观察结果:- 临床症状:实验组兔出现呼吸困难、咳嗽、气促等症状,与对照组明显不同。
- 呼吸频率:实验组兔的呼吸频率明显增加,呼吸急促。
- 肺部病变:通过显微镜观察,实验组兔的肺泡内出现液体积聚,肺间质水肿明显。
2. 结果讨论:- 通过本实验观察到的症状和病变,可以确认实验组兔出现了肺水肿的病理变化。
- 实验组兔的呼吸频率增加和呼吸困难可能是由于肺泡内液体积聚造成的。
- 通过对照组的观察,可以排除其他因素对实验结果的干扰。
五、实验结论本实验成功诱导了家兔的肺水肿,观察到了相关的临床症状和病理变化。
这为进一步研究肺水肿的发病机制和寻找治疗方法提供了参考。
然而,由于本实验的局限性,还需要进一步的研究来验证和深入探讨。
六、实验启示1. 家兔作为实验动物在肺水肿研究中具有重要的作用,其生理结构和反应机制与人类较为相似。
2. 在进行肺水肿实验时,需要严格控制实验条件和操作方法,以确保实验结果的准确性和可靠性。
家兔实验性肺水肿实验
实验名称:家兔急性肺水肿实验探讨
实验对象:家兔
实验器材:家兔,体重2~3kg;兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器(1ml、5ml)及针头、小听诊器、婴儿秤、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置。
观察项目:
一、正常呼吸曲线
幅值:14 速度:适中
呼吸正常,有规律。
二、提高二氧化碳浓度,观察呼吸
幅值:21 速度:较快
呼吸速度明显加快。
三、缺氧状态,观察呼吸
幅值:35 速度:较快
呼吸明显用力且速度加快,出现呼吸困难。
试剂:乳酸幅值:9 速度:适中
呼吸减慢,血压上高。
试剂:碳酸氢钠幅值:10 速度:适中速度继续减慢,血压继续升高
幅值:9 速度:适中
血压有所降低,呼吸稍变快,呼吸受较小影响
六、兴奋呼吸
幅值:10 速度:适中试剂:尼可刹米注射液2毫升
呼吸速度减慢,血压升高,出现呼吸兴奋现象。
七、迷走神经对呼吸运动的影响
剪断迷走神经左侧
幅值:28 速度:非常快
呼吸速度极速加快,呼吸变化明显。
剪断迷走神经两侧
幅值:28 速度:快
呼吸速度减慢,反应便弱。
八、急性肺水肿,观察呼吸变化
试剂:葡萄糖溶液
幅值:10 速度:较快
呼吸速度较快,急促,听诊出现湿罗音,插管口有粉红色泡沫样液体溢出。
家兔实验性肺水肿实验报告家兔实验性肺水肿实验报告一、引言肺水肿是一种常见且严重的呼吸系统疾病,其特征是肺组织内液体积聚,导致肺功能受损。
为了深入了解肺水肿的发病机制以及寻找有效的治疗方法,本次实验选择家兔作为实验动物,通过实验性诱导肺水肿,以期得到相关的实验数据和结论。
二、实验设计与方法1. 实验动物选择与组分本次实验选用健康成年家兔10只,分为两组:实验组和对照组,每组5只。
实验组动物接受肺水肿的诱导处理,对照组动物不接受任何处理。
2. 实验操作实验组动物在麻醉下,通过气管插管将肺泡灌洗液注入肺部,以模拟肺水肿的发生。
对照组动物同样进行麻醉操作,但不进行肺泡灌洗液注入。
3. 观察指标观察指标包括动物的呼吸频率、血氧饱和度以及肺组织病理学变化等。
三、实验结果1. 呼吸频率观察实验组动物在注入肺泡灌洗液后,呼吸频率明显增加,呈现急促的呼吸状态。
对照组动物的呼吸频率保持正常水平。
2. 血氧饱和度观察实验组动物在注入肺泡灌洗液后,血氧饱和度迅速下降,表明肺功能受损。
对照组动物的血氧饱和度保持正常水平。
3. 肺组织病理学变化观察实验组动物在注入肺泡灌洗液后,肺组织呈现明显的水肿、充血和炎症细胞浸润等病理学变化。
对照组动物的肺组织结构正常。
四、讨论与分析通过本次实验,我们成功地诱导了家兔实验性肺水肿模型,并观察到了肺水肿的典型临床表现。
实验组动物在注入肺泡灌洗液后,呼吸频率增加,血氧饱和度下降,肺组织出现水肿、充血和炎症细胞浸润等病理学变化。
这些结果与临床上患者的肺水肿症状一致,说明本实验模型成功地模拟了肺水肿的发病过程。
肺水肿的发病机制是多方面的,包括心源性、非心源性和ARDS等多种原因。
本实验中采用的是实验性诱导方法,通过注入肺泡灌洗液来模拟非心源性肺水肿。
这种方法可以有效地诱导肺水肿,并观察到相关的临床表现和病理学变化,为研究肺水肿的发病机制提供了重要的实验数据。
然而,本实验还存在一些局限性。
首先,家兔实验性肺水肿模型虽然可以模拟非心源性肺水肿,但与人类的肺水肿仍存在一定差异,因此在研究结果的推广性上需要谨慎。
篇一:肺水肿实验报告实验性肺血容量增高性肺水肿一、实验目的1.复制家兔实验性肺水肿2.观察肺水肿的表现,并探讨其有关的发病机理。
二、实验药品与器材生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置(二道生理记录仪)或生物信号采集系统、血气分析仪。
静脉导管和静脉输液装置,颈部小手术器械,婴儿秤,天平,听诊器,兔固定台,1ml、2ml注射器各2具,丝线,纱布,滤纸,烧杯等。
三、实验步骤本实验分为实验组和对照组。
1、将实验组家兔准确称重后,麻醉、仰卧固定于兔台上,剪去颈前部手术视野被毛,切开颈部前部皮肤,然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。
切开气管,插入气管插管,用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连,以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端,在近心端靠近结扎处剪一小口,插入静脉导管,结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注,通畅后暂停输液。
2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压,由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0.9%的生理盐水以保持管道通畅3、描记一段正常呼吸,用听诊器听肺的呼吸音。
4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0.5m1,立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。
经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等,作为实验前对照。
5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水,输入量按100ml/㎏(体重)计算,输液速度180-200滴/min。
6、输药液过程中密切观察机体的变化:①呼吸曲线有否变化,有否呼吸急促,困难。
②肺部是否出现罗音。
7、对照组除不使用肾上腺素外,其余实验步骤和条件与实验组相同。
8、上述各组实验完成以后,分别夹住气管,剪开胸前壁,在气管分叉处用线结扎,防止水肿液溢出。
在结扎处上方剪断气管,然后分离心脏及其血管,将肺取出。
用滤纸吸干肺表面的水份后,准确称取肺重量,以计算肺系数肺系数= 肺重量(g)体重(kg)正常肺系数约为4~5 g。
此后观察肺大体改变,切开肺,注意切面的变化,是否有粉红色泡沫液体溢出(注意其量,性质,颜色)。
家兔实验性肺水肿摘要:目的(1)复制家兔实验性水肿(2)了解肺水肿表现及其发生机理。
方法家兔静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素,从而制造肺水肿模型。
治疗组用静脉注射山莨菪碱进行抢救,实验组不再注射任何液体。
另设空白组作为对照。
结果实验组家兔呼吸变为深快,气管内有粉红色泡沫液体流出,并用听诊器听诊肺部有湿性罗音出现。
治疗组家兔因抢救无效死亡。
空白组家兔无明显变化。
结论静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素可导致急性肺水肿。
关键词:肺水肿生理盐水肾上腺素山莨菪碱静脉注射一、引言肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。
临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。
病理上可分间质性和肺泡性两类,可同时并存或以某一类为主。
间质性肺水肿大都为慢性,肺泡性可为急性或慢性肺水肿。
本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。
二、实验材料与实验步骤2.1 材料实验对象:家兔3只,雌雄不限。
实验器材:婴儿称,天平,气管插管及呼吸描记装置,静脉导管及静脉输液装置,颈部小手术器械,听诊器,烧杯,纱布,线,滤纸,兔手术台实验药物:生理盐水,肾上腺素生理盐水(1%肾上腺素质+生理盐水9ml),山莨菪碱注射液2.2 实验步骤(1)每实习分3个小组,各取家兔1只,随机分为:实验组,治疗组,空白组(2)称重,用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉,固定于兔台上。
(3)剪去颈部被毛,分离气管和一侧颈外静脉,分别切开气管,插入气管插管并结扎固定,描记呼吸及插静脉管道把静脉导管输液装置,输液,注射生理盐水(4)各组动物分别描记正常呼吸曲线,并用听诊器听肺部呼吸音,然后输入生理盐水(输入总量按1000ml/kg,输速120滴/分)(5)实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水继续输入,治疗组步骤同实验组,不同的是在滴注肾上腺素生理盐水后立即按20ml/kgb的量加输山莨菪碱注射液。
家兔急性肺水肿目的:复制家兔急性肺水肿模型;了解急性肺水肿表现及其发生机制。
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。
用生理盐水扩充血容量,静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型,肾上腺素可引起交感活性加强,导致体循环外周阻力增高,大量血液从体循环转移到肺循环,而左心未能及时适应,引起肺毛细血管静水压明显上升,肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,发生肺水肿。
快速滴注生理盐水,使循环血容量急剧增多(静脉回心血量增加,血浆胶体渗透压降低);大剂量的给予肾上腺素,一方面可激活肾上腺素α受体,使体循环血管剧烈收缩(A外周阻力增大,V回心血量增多)导致心脏前后负荷明显增加,而肺血管反应轻收缩弱,肺淤血水肿;另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快,左心室不能把注入的血液充分排出,左心室舒张期末压力递增,可引起左心房的压力增高,亦使肺静脉回流受阻发生淤血。
随快速输液,右心输出量加大,肺血流量增加,一旦超过血浆胶体渗透压,进入肺组织肺泡液体增多,引起急性心源性肺水肿。
复制肺水肿模型2.3.1输入37℃生理盐水,输入量100ml/kg,输入速度180-200滴/min。
滴注接近完毕时,立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水(1:9)10ml/kg继续输液。
当家兔呼吸频率明显变化,用听诊器听到肺部出现湿性罗音,急性肺水肿发生时(有粉红色泡沫样液体溢出时),立即夹住气管停止输液,快速处死家兔。
2.3.5打开家兔胸腔,支气管分叉处用线结扎,防止水肿液溢出。
在结扎处上方切断气管,将肺清理出(把心脏等清除),置于滤纸上,切勿挤压,准确称肺重量,并计算肺系数。
【肺系数=肺重量(g)/体重(kg)】正常肺系数:4~5,肺系数超过此值,提示肺内有渗出物聚集,肺水肿形成。
2.4观察指标死亡动物记录死亡时间;观察家兔的呼吸频率变化;观察家兔肺部呼吸音的变化;气管插管口粉红色泡沫样液体溢出;观察心肺大体及颜色改变:切开心脏观察变化;切开肺脏,注意肺切面有无血性泡沫液体流出; 3.实验结果:检测的呼吸变化表呼吸(次/min)呼吸音肺系数正常120 无显著湿罗音4~5 肺水肿240 有弥散性湿罗音9.4肺水肿的发展极为迅速,早期可表现烦躁不安,呼吸急促,肺部尚无显著湿罗音,随着病程发展,约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀,两肺有弥散性湿罗音,气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。
家兔实验性肺水肿摘要:目的(1)复制家兔实验性水肿(2)了解肺水肿表现及其发生机理。
方法家兔静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素,从而制造肺水肿模型。
治疗组用静脉注射山莨菪碱进行抢救,实验组不再注射任何液体。
另设空白组作为对照。
结果实验组家兔呼吸变为深快,气管内有粉红色泡沫液体流出,并用听诊器听诊肺部有湿性罗音出现。
治疗组家兔因抢救无效死亡。
空白组家兔无明显变化。
结论静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素可导致急性肺水肿。
关键词:肺水肿生理盐水肾上腺素山莨菪碱静脉注射一、引言肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。
临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。
病理上可分间质性和肺泡性两类,可同时并存或以某一类为主。
间质性肺水肿大都为慢性,肺泡性可为急性或慢性肺水肿。
本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。
二、实验材料与实验步骤2.1 材料实验对象:家兔3只,雌雄不限。
实验器材:婴儿称,天平,气管插管及呼吸描记装置,静脉导管及静脉输液装置,颈部小手术器械,听诊器,烧杯,纱布,线,滤纸,兔手术台实验药物:生理盐水,肾上腺素生理盐水(1%肾上腺素质+生理盐水9ml),山莨菪碱注射液2.2 实验步骤(1)每实习分3个小组,各取家兔1只,随机分为:实验组,治疗组,空白组(2)称重,用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉,固定于兔台上。
(3)剪去颈部被毛,分离气管和一侧颈外静脉,分别切开气管,插入气管插管并结扎固定,描记呼吸及插静脉管道把静脉导管输液装置,输液,注射生理盐水(4)各组动物分别描记正常呼吸曲线,并用听诊器听肺部呼吸音,然后输入生理盐水(输入总量按1000ml/kg,输速120滴/分)(5)实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水继续输入,治疗组步骤同实验组,不同的是在滴注肾上腺素生理盐水后立即按20ml/kgb的量加输山莨菪碱注射液。
家兔肺水肿实验报告家兔肺水肿实验报告引言:肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病,常见于心脏病患者和高海拔地区居民。
为了深入了解肺水肿的发病机制和寻找有效的治疗方法,我们进行了一项家兔肺水肿实验。
本报告将详细介绍实验的目的、方法、结果和讨论。
目的:本实验的目的是通过给予家兔静脉注射一定剂量的血管紧张素II(Ang II),观察其对家兔肺水肿的影响,以模拟人类心脏病患者发生肺水肿的情况。
方法:1. 实验动物:选择健康的家兔作为实验对象,确保其无其他呼吸系统疾病。
2. 分组:将家兔随机分为实验组和对照组。
实验组注射一定剂量的Ang II,对照组注射生理盐水。
3. 观察指标:观察家兔呼吸频率、肺泡表面活性物质含量、血氧饱和度和肺组织病理变化等指标。
结果:1. 实验组家兔在注射Ang II后,呼吸频率明显增加,表明Ang II能够刺激呼吸中枢,导致呼吸加快。
2. 实验组家兔肺泡表面活性物质含量显著下降,表明Ang II可能抑制肺泡表面活性物质的分泌,导致肺泡表面张力增加。
3. 实验组家兔血氧饱和度下降,说明Ang II可能引起肺血管收缩,导致血氧供应不足。
4. 实验组家兔肺组织病理变化明显,出现肺泡壁增厚、肺泡腔积液等病理改变,符合肺水肿的典型特征。
讨论:1. 实验结果表明,给予家兔一定剂量的Ang II能够模拟肺水肿的发生过程,为研究肺水肿的发病机制提供了可靠的动物模型。
2. 实验中观察到的肺泡表面活性物质含量下降和肺泡壁增厚等病理变化,与人类肺水肿的病理改变相似,进一步验证了该动物模型的可靠性。
3. Ang II能够刺激呼吸中枢,导致呼吸加快,这与临床观察到心脏病患者发生肺水肿时常伴有呼吸困难的症状相一致。
4. 实验中观察到的血氧饱和度下降可能是由于Ang II引起的肺血管收缩导致血氧供应不足,这也与肺水肿患者出现缺氧的临床表现相符合。
结论:通过给予家兔静脉注射一定剂量的Ang II,我们成功建立了一种模拟人类肺水肿的动物模型。
实验四家兔实验性肺水肿及治疗
【目的】
1.复制实用性肺水肿。
2.了解肺水肿的表现及其发生机理。
对象:家兔
【用品】
婴儿称、天平、气管插管及CAI 记录呼吸变化,静脉导管及静脉输液装置,颈部手术器材,听诊器、烧杯、沙布、滤纸、兔固定台。
生理盐水,肾上腺素生理盐水(1‰肾上腺素1ml+生理盐水9ml),山莨菪碱,利尿,戊巴比妥钠。
【步骤】
1 材料和方法
1.1材料:家兔(4只),婴儿称,天平称,气管插管及生理二导仪,,颈部小手术器械,听診器,生理盐水,手术台,注射器若干支。
1.2实验方法:
(1)分4个实验组,每组各一只兔子,随机分为[1]实验组,[2-3]治疗组,[4]对照组。
(2)称重,按1%戊巴比妥钠0.5ml/kg耳缘静脉注射麻醉,固定手术台上。
(3)剪去颈部被毛,分离气管,切开插入气管插管并结扎固定,描记曲线。
用头皮针穿插耳缘静脉并固定,打开静脉输液装置,注意排除管道内气体。
(4)各组动物分别描记正常呼吸曲线,并用听诊器听肺部的呼吸音,然后输入37摄氏度生理盐水(按100ml/kg,输液速度为180~200滴/分)
(5)实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水(按肾上腺素0.45mg/kg)继续输入。
治疗组步骤同实验组,不同的是在滴注肾上腺素后立即按20mg/kg 的量加输山莨菪碱注射液或5mg/kg的利尿注射液。
对照组只静脉滴注生理盐水,不加输肾上腺素和治疗药物。
(6)密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出,并用听诊器听诊肺部有无湿罗音出现。
死亡动物记录死亡时间,存活动物造病后30min则夹住气管,放血处死。
所有动物均打开胸腔,用线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液渗出,在结扎处以上切断气管,小心将心脏及其血管分离(勿伤及肺),把肺取出,用滤纸吸去肺表面的水份后称重计算系数,然后肉眼观察肺大体改变,并切开肺,观察切面的改变。
正常肺系数为4~5。
注意事项:
1.实验组与对照组的输液速度应基本一致,输液的速度不要太快,以控制在180~200滴/分为宜。
2.解剖取肺时,注意勿损伤肺表面和挤压肺组织,以防止水肿液流出,影响肺系数的值。
思考题:
根据实验组和对照组的不同结果,联系理论,分析肺水肿的发生机理。
(参考)
(1)对照组 灵敏度:5 走纸速度:2.5m/s
正常、未做任何处理时,可见兔子的呼吸均匀有规律
以180滴/分的速度静脉注射生理盐水50ml 后,可见兔子的呼吸有轻微的加快
注射80mlNS 后,兔子的呼吸明显加快变浅,此时,可听到轻微的湿罗音
注射150mlNS 后,兔子的呼吸更明显加快变浅,湿罗音有所加重
注射180mlNS 后,兔子的呼吸 更明显加快变浅,湿罗音明显
(2)实验组 灵敏度:5 走纸速度:2.5m/s
正常时,兔子的呼吸均匀有规律
以120滴/分的速度静变化脉注射生理盐水50ml 后,兔子的呼吸变化不明显
注射生理盐水80ml 后,兔子的呼吸变化
仍不明显
注射生理盐水120ml 后,兔子的呼吸变快加深,可闻及湿罗音
注射生理盐水180ml 后,兔子的呼吸变化加深加快,显,可闻及湿罗音
注射肾上腺素后10秒钟,兔子出现明显的呼吸衰竭,呼吸明显变浅,直到呼吸停止
(3)治疗组1 灵敏度:5 走纸速度:25m/s
注射120mlNS 后,兔子的呼吸明显加快变浅,此时,可听到
湿罗音
注射180mlNS 后,兔子的呼吸明显加快变浅,此时,可听到湿罗音
注射肾上腺素后10秒钟,兔子的呼吸变浅变快,直到停止
注射山莨菪碱后,兔子的呼吸逐渐恢复
(4)治疗组2 灵敏度:5 走纸速度:25m/s
正常时,兔子的呼吸均匀有规律
以160滴/分的速度静脉注射生理盐水50ml 后,兔子的呼吸变化不明显
注射80mlNS 后,兔子的呼吸有轻微加快变浅,此时,可听到轻微的湿罗音
正常时,兔子的呼吸均匀有规
以此180滴/分注射NS后,随着注射量的增加,兔子的呼吸逐渐变快律
注射肾上腺素后,兔子出现呼吸衰竭注射速尿,抢救效果不明显
讨论
本实验四个实验组开始都是大量快速滴生理盐水,每只兔都是200ml以上的
注入量,这样血容量肯定是明显升高胶体渗透压减低,从各实验组观察,这时的
各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快(见呼吸曲线变化),而听诊则
闻及其呼吸音增强,心跳明显加快,由此反映了血容量升高,兔的心跳加快,呼
吸加深加快。
这主要是由于血容量升高,心脏的负荷加大,回心血量增加,输出
量也相应的增多;血容量增多,血氧浓度降低,刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。
从实验组和对照组来看,实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在
5min内快速地造成肺水肿;而对照组虽然同样是血容量升高,没有注入AD,却
不会出现肺水肿,由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中,AD起着关键的
作用。
从宏观上,我们闻及实验组肺的湿罗音,插管处流出粉红色泡沫状液体几
呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明。
资料显示,大剂量AD是引起a受
体的作用,致使体血管和肺血管剧烈收缩致心脏前后负荷明显增加。
肺毛细血管
压力持续及迅速增加打破Starling定律平衡,引起动力性水肿,另外,肾上腺素
可直接作用并损伤内皮及内皮细胞,肾上腺素促使血小板凝集,缺氧与血管与收
缩痉挛形成恶性循环,促使肺水肿的形成。
再从治组与实验组结果分析,再同样出现肺水肿的情况下,快速注入山莨菪
碱后,见呼吸从慢弱到加深快了,湿罗音也渐减弱至消失,插管处的泡沫液不再
流出,解剖后肺的表面及切面情况都显示其水肿大大消失,肺系数5.3明显优于
实验组的10.2所有的这些结果,都明显地说明了山莨菪碱在这种急性肺水肿中
的良好治疗作用。
两组治疗组比较后明显地看到利尿在本例的治疗中不起到明显
的作用,肺脏照样水肿不减,呼吸照样衰竭,肺系数高达7.3。
研究资料显示莨
菪碱类药物是M受体和N受体阻断剂,是抗胆碱能药物,能与Ach竞争胆碱能受体,阻碍Ach作用;同时又能抑制多种平滑肌,制止腺体分泌,兴奋呼吸中枢,
这种解除平滑肌痉挛、扩张动静脉及毛细血管、减少肺毛细血管静水压,正是其
治疗机理所在。
而利尿一般是在注后15min产生扩张血管效应;30min内开始发
挥利尿作用,1~2hours达到高峰,而在这之前兔子早已溺死了。
最后,从各组肺的解剖、肺系数看,也证明了AD在这种实验性肺水肿中的
关键作用及山莨菪碱的治疗功效。
结论
在血容量明显增高的情况下,AD能快速地造成肺水肿;山莨菪碱在治疗急
性肺水肿的速度和效果比速尿明显强效,估计可用作临床急性治疗。