11,12-环二十碳三烯酸对心脏缺血／再灌注损伤大鼠血红素氧合酶-1的影响

血红素氧合酶-1对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响冯新红;袁伟;沈霞【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2003(007)031【摘要】目的 :探讨血红素氧合酶( hemeoxygouase-1,HO-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障( blood brain barrier,BBB)通透性的影响. 方法 :健康成年雄性 SD大鼠,体质量 250～ 300 g,采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,通过免疫组化观察脑组织 HO-1的表达,通过比色法测定脑组织中伊文思蓝( EB)的含量来反映血脑屏障通透性的改变. 结果 :缺血 2 h再灌注 2 h即见脑缺血区的周围大脑皮质及远隔区域有 HO-1蛋白的表达 ,免疫阳性持续到再灌注后 48 h.缺血 2 h再灌注 3h EB含量( 1.36± 0.10) g/L, BBB通透性开始增加, 24 h达高峰( 5.64± 1.30) g/L,48 h后开始减弱. Znpp组 EB含量(6.53± 0.02) g/L较缺血 2 h再灌注 24 h增高. 结论 :脑缺血再灌注后 HO-1快速高效表达,可能对 BBB有保护作用.【总页数】2页(P4188-4189)【作者】冯新红;袁伟;沈霞【作者单位】徐州医学院附属医院神经内科,江苏省徐州市,221002;徐州医学院附属医院创伤外科,江苏省徐州市,221002;徐州医学院附属医院神经内科,江苏省徐州市,221002【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.低氧预处理对大鼠脑缺血再灌注后梗死体积和血脑屏障通透性的影响 [J], 段东晓;焦喜涛;高晓群;茹立强;张桂红2.促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性和ZO-1表达的影响 [J], 刘坤;姚阳;商丽宏;徐畅;薛一雪3.糖尿病对大鼠局部脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性的影响 [J], 佘其美;林珊珊;王隽书;董亚苒;郭丽敏;田应芳;杨雪梅;赵靖;石献忠4.运动预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性的影响 [J], 梁碧莹;朱路文;唐强;叶涛;李宏玉;李保龙;阮野5.选择性动脉内低温灌注对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障通透性及血清S100β蛋白的影响 [J], 张翔;陈刘炜;张全斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

血红素加氧酶-1在肺早期缺血再灌注损伤中的表达及意义江科;王建军;李劲松;刘全;杨光海【期刊名称】《华中科技大学学报（医学版）》【年(卷),期】2007(036)004【摘要】目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)与供肺缺血再灌注损伤之间的关系.方法采用改进的套管吻合技术,建立同系大鼠左肺原位再灌注损伤的动物模型.采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,运用免疫组织化学技术和RT-PCR技术分别检测HO-1蛋白在供肺组织中的表达以及供肺中HO-1 mRNA的表达;运用TUNEL技术检测供肺组织中细胞凋亡.结果肺组织发生缺血再灌注时可诱导HO-1蛋白的表达,且随着再灌注时间的延长,表达逐步增多,再灌注8 h后达到高峰;再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调.HO-1蛋白表达上调可以降低肺缺血再灌注后细胞凋亡的发生率.结论肺缺血再灌注损伤可诱导HO-1表达上调,CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制肺缺血再灌注损伤诱导的肺细胞凋亡,从而减轻供肺的再灌注损伤.【总页数】4页(P475-477,481)【作者】江科;王建军;李劲松;刘全;杨光海【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院胸外科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院胸外科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院胸外科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院胸外科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院胸外科,武汉,430022【正文语种】中文【中图分类】R655.3【相关文献】1.MMP-2、MMP-9在大鼠肾缺血再灌注损伤早期的表达及意义 [J], 杜孝文;吴小候;张守建;余晓东;李俊2.Toll样受体-2和血红素加氧酶-1在复发性鼻息肉中的表达及意义 [J], 张帆;高竞逾;阮标3.基质金属蛋白酶在视网膜缺血再灌注损伤中早期的表达及意义 [J], 银芳;阎晓红;侯金凤4.核转录因子红系2相关因子2和血红素加氧酶-1在食管鳞癌中的表达及其临床意义 [J], 马兰英;王培红;李凡周;唐勇5.核转录因子红系2相关因子2和血红素加氧酶-1在食管鳞癌中的表达及其临床意义 [J], 马兰英;王培红;李凡周;唐勇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

心脏缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶的变化唐省三;马亚珍;刘红云;朱晓琴;雷水生【期刊名称】《第四军医大学学报》【年(卷),期】2005(026)016【摘要】目的:研究大鼠心脏缺血再灌注损伤(IRI)过程中一氧化氮合酶(NOS)的变化规律及其作用.方法:制作SD大鼠心脏IRI动物模型,用同位素法测定正常及IRI 心组织的NOS活性;用Western印迹和逆转录PCR法分析eNOS和iNOS在IRI 过程中蛋白和基因表达的变化.结果:心脏eNOS活性、蛋白和mRNA表达水平,在缺血再灌注2～6 h后均增高,3天后降低,21天后逐渐恢复到正常水平.心脏iNOS 活性、蛋白和mRNA表达水平,在缺血再灌注12 h后开始表达,3天达高峰,然后逐渐降至正常水平.结论:单纯缺血并不引起NOS活性的明显变化,再灌注损伤使NOS 的mRNA表达增加,酶的合成增多,活性增高.【总页数】4页(P1464-1467)【作者】唐省三;马亚珍;刘红云;朱晓琴;雷水生【作者单位】孝感学院生命科学技术学院,湖北,孝感,432000;孝感学院生命科学技术学院,湖北,孝感,432000;孝感学院生命科学技术学院,湖北,孝感,432000;华中科技大学同济医学院解剖学系,湖北,武汉,430031;华中科技大学同济医学院解剖学系,湖北,武汉,430031【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.基于蛋白质组学技术探讨小鼠心脏缺血再灌注损伤早期膜蛋白的变化特点 [J], 尤宏钊;李玉琳;乔博康;王绿娅;陈博雅;智莹;杜杰2.心脏缺血后适应减轻急性心肌梗死再灌注损伤临床研究 [J], 杨新春;王铁;刘胜辉;贾慧敏;刘宇;王乐丰;葛永贵;王红石;李惟铭;徐立;崔亮;徐琳3.肾脏缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶的变化 [J], 朱同玉;欧阳嘉慧;柯嘉敏;张永康;王国民4.兔心脏缺血再灌注损伤后重组水蛭素的保护作用及其机制 [J], 冷立娟;冷钦;杨欣国;李波;张红爱;李文联5.一氧化氮合酶在大鼠脑缺血再灌注损伤后时间-量的变化 [J], 刘巍;王晶晶;闫明;吴琼;卢静;乔欣;焦守恕;王钜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

心脏缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶的变化(一)作者：唐省三,马亚珍,刘红云,朱晓琴,雷水生【关键词】再灌注损伤Changesofnitricoxidesynthesisincardiacischemiareperfusioninjury【Abstract】AIM:Toinvestigatetheexpressionandfunctionofendothelialnitricoxidesyntha se(eNOS)andinducibleNOS(iNOS)duringischemiareperfusioninjury(IRI)inrat hearts.METHODS:IRIwasinducedbyclampingtheleftanteriordescending(LAD )ofcoronaryarteryfor1h,followedbyreperfusion.Nitricoxidesynthase(NOS)ac tivitiesofheartswasassayedatvarioustimepointsandNOSproteinlevelsaswell asNOSmRNAexpressionweredeterminedbyWesternblotandRTPCRmethods respectively.RESULTS:eNOSactivity,proteinlevelandmRNAexpressionallincre asedafter26hofIRIanddecreasedafter3dofIRIandthengraduallyreturnedtob asallevelafter21d.iNOSwasexpressedafter12hofIRIandreachedthepeaklevel atday3afterIRIandthendecreasedtobasallevel.CONCLUSION:Theexpression ofiNOSishighwhilethatofeNOSislowduringcardiacischemiareperfusioninjury .ProperregulationofeNOSandiNOSexpressionmaybetherapeuticallyhelpfuli ntreatingpatientswithcardiacischemiareperfusioninjury.【Keywords】reperfusioninjury;nitricoxidesynthase;heart【摘要】目的：研究大鼠心脏缺血再灌注损伤(IRI)过程中一氧化氮合酶(NOS)的变化规律及其作用.方法：制作SD大鼠心脏IRI动物模型,用同位素法测定正常及IRI心组织的NOS活性；用Western印迹和逆转录PCR法分析eNOS和iNOS在IRI过程中蛋白和基因表达的变化.结果：心脏eNOS活性、蛋白和mRNA表达水平，在缺血再灌注2~6h后均增高，3天后降低，21天后逐渐恢复到正常水平.心脏iNOS活性、蛋白和mRNA表达水平，在缺血再灌注12h后开始表达，3天达高峰，然后逐渐降至正常水平.结论：单纯缺血并不引起NOS活性的明显变化,再灌注损伤使NOS的mRNA表达增加,酶的合成增多,活性增高.【关键词】再灌注损伤；一氧化氮合酶；心脏0引言一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在心肌缺血再灌注中起着极其重要的作用〔1〕.一氧化氮合酶(nitricoxidesynthesis,NOS)可分为原生型(cNOS)和诱生型(iNOS).cNOS依存在的部位分为神经型(nNOS)和内皮型(eNOS).心脏组织内的NOS同功酶有两种,即eNOS和iNOS.参与炎性反应及急性排斥反应等病理过程〔2〕.我们研究eNOS和iNOS在心脏IRI中的变化规律及其作用,为其防治提供理论基础.1材料和方法1.1材料SD大鼠购自华中科技大学同济医学院实验动物中心；iNOSAssayKit购自南京建成生物技术研究所；一抗羊抗大鼠iNOS或eNOSmAb购自武汉博士德公司；HRP标记的兔抗羊IgG二抗购自Sigma公司；Trizol裂解液、Oligo(dT)、TaqDNA聚合酶和逆转录酶(AMVRT)均为美国Gibco公司产品；eNOS和iNOS引物及内参照由上海博亚生物技术公司合成.冠状动脉阻断再灌注模型制备〔3〕后在不同的再灌注时间点处死大鼠,收集心脏标本,液氮急冻,-70℃保存备用.1.2方法取雄性200～220gSD大鼠120只,随机分为缺血再灌注（IRI）组和假手术（对照,Control）组，每组60只，在再灌注不同时间点（0,0.5,1,2,6,12h 和1,3,7,14,21,30d）处死大鼠，每组每个时间点各5只.1.2.1NOS活性的测定IRI组大鼠取左室缺血区心肌0.2g,对照组大鼠取左室相应区心肌0.2g,采用iNOSAssayKit进行测定.心组织NOS活性的测定采用3〔H〕精氨酸同位素法〔4〕,心组织在4℃含有1mmol/Lleupeptin,2mmol/Laprotonin,1mmol/Lphenylemthylsulfonylfluori de,1mmol/LDTT,1ml/LTritonX100的30mmol/LHEPES缓冲液中匀浆,反应液为30mmol/LHEPES缓冲液(pH7.4),含1mmol/LCaCl2,100mmol/LNADPH,300mmol/Ltetrahydrobiopterin,1mmol/ Ldithiothreitol,以40mmol/LL3H精氨酸(37kBq/反应液)为反应底物,在37℃下反应30min,用200μL含100mmol/LEGTA的终止液终止反应,反应体系过5cm的Dowex离子交换层析柱,加闪烁液后读取放射性记数.蛋白定量用Bradford法,NOS活性用每克蛋白秒fmol（即fkat/g）表示.1.2.2Western印记检测iNOS和eNOS蛋白表达IRI组大鼠取左室缺血区心肌0.2g,对照组大鼠取左室相应区心肌0.2g,以5∶1(V/m)比例置匀浆缓冲液（含50mmol/LTrispH7.5,150mmol/LNaCl,5g/Lαcholatesodium,1g/LSDS,2mmol/LEDTA,10g/LTritonX100,100mL/L甘油，1mmol/LPMSF,2mg/Laprotinin）匀浆破碎组织.匀浆液于4℃10000g离心15min，收集上清液并用dyebinding(BioRad)方法以牛血清清蛋白为标准测定蛋白浓度.取含30mg总蛋白的各组标本匀浆上清液点样进行75g/LSDS聚丙烯酰胺凝胶电泳分离Mr135000的iNOS及150000的eNOS蛋白.Mr标准采用预染的彩虹重组蛋白(AmershamInternationalplc,Buckinghamshire,England).电泳后的凝胶通过Western印记装置（BioRad）电转移蛋白质至hybondC 膜(AmershamPharmaciaBiotech,Buckinghamshire,England).转移膜经封闭、与1∶500稀释的iNOS或eNOSmAb4℃孵育过夜、洗涤、与1∶5000稀释的HRP标记的兔抗羊IgG室温孵育1h和第2次洗涤，最后用ECLWestern印记荧光检测系统(AmershamLifeSciences,ArlingtonHeights,IL)显色、曝光于X光底片(Fuji,Tokyo,Japan)和显影、定影.将感光X光片上蛋白条带应用HPIAS2000型图像分析系统(同济千屏影像工程公司生产)扫描测定光密度(OD)定量.1.2.3RTPCR检测iNOS和eNOS的转录IRI组大鼠取左室缺血区心肌0.2g,对照组大鼠取左室相应区心肌0.2g,采用Trizol试剂提取总RNA，以thermoscriptTMRTPCR系统进行逆转录和PCR反应.PCR反应采取等量逆转录cDNA模板，分别以iNOS,eNOS,βactin特异性引物进行PCR反应.扩增iNOS的引物对为：sense：5＇TGGCTTGCCCTTGGAAGTTTCTC3＇,antisense:5＇TCCAGGCCATCTTGGTGGCAAGA3＇，预计扩增产物为574bpiNOScDNA片段，PCR反应条件为95℃5min；95℃30s，60℃45s，72℃1min，共30个循环；72℃10min.扩增eNOS的引物对为：sense:5＇TACGGAGCAGCAAATCCAC3＇,antisense:5＇CAGGCTGCAGTCCTTTGATC3＇，预计扩增产物812bp，PCR反应条件为95℃5min；95℃45s，60℃45s，72℃1.25min，共30个循环；72℃10min.内对照βactin的扩增引物对为：sense:5＇GTGGGGCGCCCCAGGCACCA3＇,antisense:5＇CTCCTTAATGTCACGCACGATTTC3＇，预计产物为540bp，PCR反应条件为95℃2min；95℃30s，60℃45s，72℃1min，共30个循环；72℃10min.PCR 产物以含0.5mg/L溴乙锭的10g/L琼脂糖凝胶电泳分离，紫外光照下观察电泳条带,用BioRad凝胶分析系统分析结果，结果以光密度值（OD）表示.统计学处理:数据均以x±s表示.应用SPSS11.0软件进行方差分析,P0.05为有显著性差异.。

血红素氧合酶-1与缺血-再灌注损伤曹学锋;格日力【期刊名称】《中国民族民间医药》【年(卷),期】2012(021)012【总页数】2页(P30-31)【关键词】血红素氧合酶;缺血-再灌注损伤【作者】曹学锋;格日力【作者单位】青海大学医学院高原医学研究中心中心,青海西宁810000;青海大学医学院高原医学研究中心中心,青海西宁810000【正文语种】中文【中图分类】R34血红素氧合酶 (HO)是生物体内催化血红素分解代谢的限速酶。

血红素氧合酶－1(heme oxygenase－1，HO－1)在许多重要的生理和病理过程中起重要作用，氧化应激时对细胞组织发挥保护作用，减轻组织损伤。

HO－1与缺血再灌注损伤的发生发展密切相关。

本文就HO－1在缺血－再灌注损伤的发生发展的关系作一综述。

1 血红素氧合酶概述1.1 血红素氧合酶 (heme oxygenase，HO)血红素氧合酶存在于人类和哺乳动物体内，已发现3种HO的同工酶，分别为HO－1、HO－2和 HO－3。

它们是不同基因编码的产物，广泛存在于哺乳动物的多数体细胞中。

HO是血红素降解的起始酶和限速酶，它能催化血红素在体内氧化分解形成胆绿素、一氧化碳 (CO)和铁(Fe2+)。

胆绿素在体内立即被胆绿素还原酶作用生成胆红素，而铁离子诱导铁蛋白的合成。

1.2 HO－1HO－1即热休克蛋白32(heat shock protein，HSP32)，又称诱导型HO－1，是一种拮抗氧化应激的抗氧化酶，分子量为32 kD，广泛分布于全身组织，尤其是单核细胞、巨噬细胞系统的微粒体中，以心、肺、肾、脾脏、肝脏、骨髓和网状内皮细胞中活性最高。

人HO－1大约有288个氨基酸，HO－1基因定位于人染色体22q12，HO－1基因含有4个内含子，5个外显子［1］。

HO－1能被各种引起细胞氧化应激的损伤因素所诱导，包括血红素、高氧、缺氧、热休克、内毒素、过氧化氢、细胞因子、紫外线、重金属和一氧化氮(NO)等，这些诱导剂的共同特征是可以产生氧化应激。

缺血-再灌注对大鼠心肌内源性一氧化氮含量的影响孙海燕;薛富善;李成文;许亚超;刘毅;杨泉涌;孙海涛;刘鲲鹏【期刊名称】《临床麻醉学杂志》【年(卷),期】2008(24)1【摘要】目的观察缺血-再灌注过程中心肌-氧化氮(NO)合成和代谢的变化.方法采用健康SD大鼠(n-6)建立离体心肌缺血-再灌注损伤模型.采用电化学微传感器监测N0含量;采用Griess法监测NO代谢产物含量;采用分光光度计检测一氧化氮合酶(NOS)活性;采用RT-PCR法测定NOS mRNA表达.连续监测心功能.结果再灌注早期心肌N0含量显著降低(P<0.05),随后升高,但再灌注后各观察时点的心肌NO含量均显著低于基础值平衡末(P<0.05).再灌注早期心肌NO代谢产物增加,随后减少.再灌注早期心肌NOS活性升高,随后降低.再灌注60 min时内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达显著降低(P<0.05),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA 表达变化不大,心肌NO含量与冠脉循环流量(CF)、左室内压(LVDP)、左室压变化速率最大值(dp/dtmax)和左室压变化速率最小值(dp/dtmin)的恢复率成正相关.结论缺血-再灌注可降低心肌内源性NO含量,主要原因是再灌注早期促进N0消耗而后期抑制N0合成.【总页数】3页(P49-51)【作者】孙海燕;薛富善;李成文;许亚超;刘毅;杨泉涌;孙海涛;刘鲲鹏【作者单位】北京市首都医科大学宣武医院疼痛诊疗中心;100041,北京市,中国协和医科大学中国医学科学院整形外科医院麻醉科;100041,北京市,中国协和医科大学中国医学科学院整形外科医院麻醉科;100041,北京市,中国协和医科大学中国医学科学院整形外科医院麻醉科;100041,北京市,中国协和医科大学中国医学科学院整形外科医院麻醉科;100041,北京市,中国协和医科大学中国医学科学院整形外科医院麻醉科;100041,北京市,中国协和医科大学中国医学科学院整形外科医院麻醉科;100041,北京市,中国协和医科大学中国医学科学院整形外科医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响 [J], 刘玲梅;刘艳红;张梅;周欣;叶帆;何瑞波;李玉明2.刺五加对大鼠急性高眼压缺血再灌注视网膜谷氨酸及一氧化氮含量的影响 [J],高殿文;邵莉;杨飏3.内源性神经肽对大鼠心肌缺血再灌注引起心肌损伤的影响 [J], 刘亚兵;郭政;郭建丽;贾晓鹰4.大鼠离体心肌缺血再灌注时内源性血红素氧合酶-1／一氧化碳反应体系的变化[J], PENGXiangsheng;CAOLinsheng;WANGshiwen5.柚皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响 [J], 刘丹;孙品兰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血后处理对大鼠缺血—再灌注肺损伤血红素加氧酶—1表达的影响目的觀察缺血后处理（IPO）对大鼠肺缺血—再灌注损伤（IRI）期间血红素加氧酶—1 （HO—1）表达的影响，探讨其保护机制。

方法48只成年SD大鼠，随机（随机数字法）分成6组（n=8），假手术组（S组）；缺血—再灌注组（I/R组）：夹闭左肺门缺血45 min，再灌注105 min；缺血后处理组（IPO组）：缺血后再灌注30 s，停灌30 s，反复3次，再恢复灌注102 min；氯化高铁血红素（Hemin）+缺血—再灌注组（HM+I/R组）：术前连续2 d腹腔注射Hemin 40 μmol/（kg·d），余同I/R组；锌原卟啉Ⅸ+缺血后处理组（ZnPPⅨ+IPO组）：术前24 h 腹腔注射ZnPPⅨ20 mg/（kg·d），余同IPO组；氯化高铁血红素+假手术组（HM+S 组）。

测定各组肺组织HO—1蛋白表达水平、动脉血氧分压（PaO2）、肺组织湿/干质量比（W/D）和血清丙二醛（MDA）含量，观察肺组织病理变化。

组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用配对t检验。

结果I/R组肺组织HO—1蛋白表达（0.177±0.015）与S组和HM+S组相比差异具有统计学意义（P＜0.01，P＜0.05），但与IPO组（0.194±0.017）及HM+I/R组（0.209±0.013）相比差异具有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）。

各实验组PaO2均显著低于S组（90±11）mm Hg，IPO组和HM+I/R组PaO2与I/R组相比较，差异具有统计学意义（P ＜0.01）；I/R组较S组肺组织W/D、血清MDA含量升高，肺组织病理损伤严重，而IPO组和HM+I/R组上述改变差异具有统计学意义（P＜0.05）。

结论早期短时程缺血后处理能明显减轻在体大鼠肺IRI，其作用机制与其上调HO—1蛋白表达及抑制脂质过氧化的损伤作用有关。

11,12-EET心脏保护过程中NOS及ERK的交互作用王珏;闫丽;曾翔俊;王红霞;芦玲巧;张立克【摘要】目的观察胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinasel/2,ERKl/2)抑制剂对11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acid,11,12-EET)引起的结构型一氧化氮合酶(structural nitric oxide synthase,sNOS)变化的影响,了解NOS与ERK1/2在11,12-EET心脏保护中的作用方式.方法采用冠状动脉缺血60 min再灌注30 min的方法复制大鼠心肌缺血/再灌注模型.实验分为4组:缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R)；假手术组(Sham)；11,12-EET缺血再灌注组(EET+I/R)；11,12-EET缺血再灌注加PD098059组(EET+I/R+ PD).观察缺血60 min再灌注30 min时心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+ dp/dt max)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(- dp/dt max)；采用化学比色法观察大鼠心肌组织sNOS活性.结果 I/R组的±dp/dtmax均低于Sham组及EET+ I/R组(P＜0.01)；EET +I/R +PD组均低于EET+ I/R组的±dp/dt max(P ＜0.01).I/R组心肌sNOS低于Sham组(P＜0.01)及EET+ I/R组(P＜0.01); EET+ I/R组高于EET+ I/R+ PD组(P＜0.01).结论11,12-EET对心功能的保护作用可能通过上调ERK进而增加sNOS的表达来实现.%Objective To observe the effects of extracellular signal regulated kinase(ERK) 1/2 inhibitor on the change of structural nitric oxide synthase(sNOS) caused by the 11,12-epoxyeicosatrienoic acid( 1 ,2-EET) and study the mode of action of NOS and ERK in cardioprotection of 11,12-EET. Methods Myocardial ischemic/reperfusion model was produced by ligating the left anterior descending coronary artery for 60 min followed by 30 min reperfusion. The rats were divided into 4 groups;ischemia/reperfusion group (I/R) ; Sham group(Sham) ; EET and ischemia/reperfusion group( EET + I/R) ; EET, ischemia/reperfusion and PD098059 group( EET + I/R + PD). The heart function was evaluated by observing the maximum changes of intraventricular pressure( + dp/dt max and - dp/dt max). The activities of nitric oxide synthase of myocardium were examined by colorimetric method. Results At 30 min reperfusion, + dp/dt max and - dp/dt max decreased significantly in I/R group compared with Sham group and EET + IR group( P <0. 01) , and those in EET +1/ R + PD group were less than those in EET + I/Rgroup( P < 0. 01). The activities of sNOS in IR group were lower than those in Sham group and EET + I/R group(P < 0. 01) , and those in EET + I/R group were higher than those in EET + 1/R + PD group( P < 0. 01). Conclusion Cardioprotective effect of 11,12-EET may be mediated by increasing the ERK then increasing the activity of sNOS.【期刊名称】《首都医科大学学报》【年(卷),期】2011(032)006【总页数】4页(P802-805)【关键词】11,12-环二十碳三烯酸;缺血/再灌注损伤;一氧化氮合酶;细胞外调节蛋白激酶【作者】王珏;闫丽;曾翔俊;王红霞;芦玲巧;张立克【作者单位】首都医科大学基础医学院病理教研室,北京100069;首都医科大学附属北京佑安医院肝病研究所,北京10006;首都医科大学基础医学院病理生理学教研室,北京100069;首都医科大学基础医学院病理生理学教研室,北京100069;首都医科大学基础医学院病理生理学教研室,北京100069;首都医科大学基础医学院病理生理学教研室,北京100069【正文语种】中文【中图分类】R541.4心脏保护(cardioprotection)是指防止与急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)和再灌注(reperfusion)有关的损伤，上述损伤的主要临床表现是心肌坏死、心律失常和心肌收缩功能障碍［1］。