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急性缺血性脑血管病诊治进展PPT课件(精)

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《中国急性缺血性脑卒中诊治指南(2018版)》解读PPT课件

《中国急性缺血性脑卒中诊治指南(2018版)》解读PPT课件
推广远程医疗技术，实现跨地区专家会诊，提高基层医疗机构诊治水平。
患者认知度提高途径探讨
加强公众教育
通过媒体、宣传册等多种形式，普及急性缺血性脑卒中防治知识 。
提高患者依从性
加强医患沟通，提高患者对指南的认同度和依从性。
家属参与与支持
鼓励家属参与患者诊治过程，提供心理支持和生活照顾。
未来研究方向展望
调脂稳定斑块药物
他汀类药物可降低血脂、稳定斑块，减少脑卒中复发 风险。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、心房颤动等危险因素，降 低脑卒中复发风险。
长期随访管理要求
定期随访
建立长期随访机制，定期评估患 者神经功能恢复情况、生活质量 及药物使用情况。
康复训练指导
根据患者恢复情况，制定个体化 康复训练计划，提高患者生活自 理能力和社会适应能力。
高龄、家族史、肥胖等也是急性缺血性脑卒中的危险因素。
临床表现与分型
临床表现
急性缺血性脑卒中的主要症状包括突然出现的头痛、头晕、恶心、呕吐、意识 障碍、偏瘫、失语等。
分型
根据临床表现和影像学检查，可分为轻型卒中、中型卒中和重型卒中等不同类 型。其中，轻型卒中症状较轻，恢复较快；重型卒中病情较重，死亡率较高。
溶栓药物选择
根据患者病情和药物特点选择 合适的溶栓药物，如rt-PA、尿
激酶等。
溶栓治疗时间窗
严格掌握溶栓治疗的时间窗， 一般在发病4.5小时内进行。
溶栓禁忌证
了解溶栓治疗的禁忌证，如近 期颅内出血、严重高血压等， 确保患者安全。
溶栓后护理
加强溶栓后护理和监测，观察 患者病情变化，及时处理并发
Hale Waihona Puke 症。介入手术时机与适应证03

脑血管疾病健康知识宣教ppt课件

脑血管疾病健康知识宣教ppt课件
病变、代谢综合征、糖耐量异常、运动员、慢阻肺 禁忌
药物禁忌
4.
药副作用
治疗疗程
5.
D（利尿剂）：痛风、代谢综合征、糖耐量异常、
妊娠禁忌
降压目标 降压方法 药物选择 药物禁忌
1. 2. 3.
ACEI（普利类）：咳嗽、高钾、水肿 ARB（沙坦类）：高钾血症 CCB（地平类）：水肿、头痛、潮红
4.
5.
BB（洛尔类）：支气管痉挛、心功能抑制
6. 膳食不合理
动脉粥样 硬化斑块 凝血块
血栓
凝血块阻塞
颈内动脉 基底动脉
椎动脉
脑动脉血栓形成
地雷＝动脉粥样硬化斑块
（或卒中的其他病因）
导火索＝不稳定斑块
诱因＝点燃导火索的火
危险因素＝制造地雷的工厂
稳定的动 脉粥样硬 化斑块
出血的动 脉粥样硬 化斑块 脑梗死大多数都是动脉粥样硬化斑块惹的祸
动脉粥样硬化的过程
2.
符合溶栓条件者，及时 进行溶栓治疗，效果最 好。
2. 发病6小时后，针对不同
病情进行性恶化或有手术 指征者，及时手术清除血 肿是最有效的手段。
情况，给予不同处理， 防治病情进展。
1.
–
维持生命体征稳定
意识、血压、脉膊、体温、呼吸
2.
– –
保护重要脏器功能
脑（脑疝）、心（心衰）、肺（感染和呼衰） 肾（肾衰）、胃（出血）、肠（感染）
5. 站位平衡
6. 肩关节训练 7. 肘关节训
5. 上下楼梯
6. 耐力训练
5. 拾物训练
6. 灵巧训练
量力而行，循序渐进，永不间断
卒中类型
卒中病因与机制
血栓形成 低灌注性脑梗死

中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件

中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件

和关爱。
长期随访建议及注意事项
随访时间
出院后1个月、3个月、6个月及1年进行定期随访。
随访内容
了解患者神经功能恢复情况、生活质量、心理状态等，评估治疗效果及预后。
长期随访建议及注意事项
注意事项 遵医嘱按时服药，定期复查；
保持健康的生活方式，如低盐低脂饮食、适量运动、戒烟限酒等；
长期随访建议及注意事项
01
关注病情变化，如出现新的症状 或原有症状加重，应及时就医；
02
加强康复训练，促进神经功能恢 复。
06 总结回顾与展望未来进展方向
CHAPTER
本次指南更新内容总结回顾
指南更新背景
随着医学科学的发展和临床经验的积累，急性缺血性脑卒 中的诊治策略不断更新。本次指南更新旨在更好地指导临 床实践，提高患者预后。
定义
急性缺血性脑卒中是由于脑部血管突 然阻塞导致脑部血流减少或中断，使 得脑部组织缺氧、坏死，从而引起神 经功能障碍的一种急性脑血管疾病。
发病机制
主要包括血栓形成、栓塞、血流动力 学改变等。其中，动脉粥样硬化是急 性缺血性脑卒中的主要病因。
流行病学及危害程度
流行病学
急性缺血性脑卒中具有高发病率 、高死亡率和高致残率的特点。 在全球范围内，每年有大量患者 因此病死亡或留下严重残疾。
包括血常规、凝血功能、 血糖、血脂等，可了解患 者一般情况及病因。
心电图检查
可发现心脏病变，如心房 颤动等，为心源性栓塞提 供依据。
TCD检查
可监测颅内血流速度及方 向，评估血管狭窄程度及 侧支循环情况。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
急性起病，局灶性神经功能缺损，症状和体征持续数小时以上，且不能用非血 管性病因解释者应考虑缺血性脑卒中。

短暂性脑缺血发作的诊治进展专家讲座

短暂性脑缺血发作的诊治进展专家讲座

华法林(Coumadin)； INR 3.0~4.0(长久)
参考AHA和EUSI指南
3 瓣膜性心房颤 动
华法林：INR 2.0~3.0(长久)
参考AHA、ACC和EAC相关同时心脏复律治疗时 间和作用联合提议
定时监测INR，尤其是在同时给予蛋白结合性药 品时，在病情严重期间或饮食发生较大改变时
短暂性脑缺血发作的诊治进展
短暂性脑缺血发作诊治进展
短暂性脑缺血发作的诊治进展
第1页
TIA新概念
短暂性脑缺血发作的诊治进展
第2页
短暂性脑缺血发作被认为是脑血管病危险 信号越来越受到重视，它是脑卒中先兆、 前驱或危险原因，是可干预危险原因已 成共识。为此，许多学者对该综合征进 行探讨及研究进展。
短暂性脑缺血发作的诊治进展
第3页
–对周围环境丧失注意力，尤其是对身体一侧，严重 时可否定本身缺点甚至否定本身身体某一部分
短暂性脑缺血发作的诊治进展
第22页
TIA诊疗步骤
• 是否为TIA • 哪个血管系统TIA • 病因机制分类 • TIA危险原因评定
短暂性脑缺血发作的诊治进展
第23页
• 临床表现
• TIA特点
–突然起病 –脑或视网膜局灶性缺血症状 –连续时间短暂：CA系平均发作时间为14 min，
• 所以，短暂性脑缺血发作应该仅指不一 样原因引发短暂性、亲密与脑血供相关
神经功效缺失，连续时间在数分至数十
分钟之内，极少超出1小时，每日可有
数次发作。
短暂性脑缺血发作的诊治进展
第9页
TIA概念演变
• CT：2%～28%有部位与症状相符梗死病灶 • MRI：31%～39%有部位与症状相符梗死病灶 • DWI ：32%脑内有与症状一致异常信号区。 • TIA患者在发病３天内接收DWI检验，21%有异

中国急性缺血性脑卒中诊治指南

中国急性缺血性脑卒中诊治指南

小板药物、抗凝药物、神经保护剂等，为患者提供了更多的治疗选择。
未来方向和挑战
早期诊断和预警
未来研究应进一步探索急性缺血性脑卒中的早期诊断方法 ，以便于早期干预和治疗，降低致残率和致死率。
个体化治疗
由于患者年龄、性别、病情等因素存在差异，因此需要进 一步开展个体化治疗研究，以更好地满足患者的需求。
联合治疗
目前，单一治疗方法可能难以取得最佳效果，联合治疗可 能成为未来的研究方向。如溶栓治疗联合血管内介入治疗 、药物治疗联合康复治疗等。
长期随访和预后评估
未来研究应关注患者的长期预后和随访，以评估治疗效果 和生存质量，为进一步优化治疗方案提供依据。
PART 06
参考文献
REPORTING
WENKU DESIGN
感谢观看
REPORTING
、定期检查、及时就医等。
健康教育应贯穿于整个医疗过 程中，包括住院期间和出院后 的随访教育。
患者自我管理应与医生密切合 作，定期随访和评估，及时调 整治疗方案和管理措施。
PART 05
急性缺血性脑卒中研究进 展和未来方向
REPORTING
WENKU DESIGN
研究进展
01
急性期救治
目前，急性缺血性脑卒中的救治主要集中在急性期，包括溶栓治疗、血
一步形成。
抗凝治疗
对于心房颤动等易栓症患者， 应使用华法林等抗凝药物，预
防血栓形成。
改善脑代谢
使用胞磷胆碱、吡拉西坦等改 善脑代谢药物，促进脑功能恢
复。
预防并发症
根据患者具体情况，预防和治 疗各种并发症，如肺部感染、
下肢深静脉血栓等。
血管内治疗
01
02
03

急性脑梗死的诊治进展ppt课件

急性脑梗死的诊治进展ppt课件

研究新药物和新治疗手段
VS
加强神经病学、药理学、分子生物学、免疫学等领域的跨学科合作，从多层次、多角度研究急性脑梗死的发病机制和有效治疗方法。
联合研究项目
鼓励多学科专家共同开展联合研究项目，推动急性脑梗死研究领域的快速发展。
跨学科合作
重视多学科联合研究
康复治疗
加强脑梗死患者的康复治疗，提高患者的生活自理能力和生活质量。
针对患者可能出现的心理问题进行及时的心理疏导，增强患者的自信心，缓解不良情绪。
情绪管理
向患者及家属介绍情绪管理的方法，如深呼吸、冥想等，以减轻焦虑、抑郁等情绪。
心理护理
饮食调整
指导患者及家属如何调整饮食，增加膳食纤维、维生素和矿物质的摄入，减少高脂肪、高热量食物的摄入。
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练计划，包括肢体功能训练、语言康复训练等。
总结词
溶栓治疗是急性脑梗死的重要治疗手段，近年来出现了包括静脉溶栓、动脉溶栓和桥接机械取栓等多种新技术。
静脉溶栓
静脉溶栓是急性脑梗死早期最常用的治疗方法，通过静脉注射溶栓药物，使阻塞的血管再通，挽救缺血脑组织。
动脉溶栓
动脉溶栓是指通过介入手术将溶栓导管直接送至血栓部位，可提高药物浓度并减少药物用量，提高再通率。
心理健康
关注患者的心理健康状况，预防和治疗脑梗死后抑郁等心理障碍，使患者获得更好的生活质量。
患者教育
加强患者教育，提高患者对疾病的认识和自我管理能力，促进患者积极自我保健和康复。
关注患者生存质量的提高
THANKS
谢谢您的观看
定义
根据患者症状、体征和影像学检查进行诊断，具体标准可参考相关医学指南和专家共识。
诊断标准

缺血性脑卒中诊治进展ppt课件


一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
CISS分型-其它原因及原因不明
• 其它原因诊断标准
– 有特殊病变的证据，该病变累及与临床相吻合的脑动 脉，如血管相关的、感染性、遗传性、血液系统、血 管炎、其他等。没有导致卒中的其他病因。
507. 3. Del Zoppo GJ, et al. Stroke. 2009, 40(8):2945-8.
2010中国梗死指南指出：二级预防应该从 一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸渔业资源增殖放流活动”放流苗种招标中中标，我单位将严格按照招标方案的要求和合同的约定执行 急诊室开始实施！
二级预防应该从 急诊室开始实施！
脑梗死是综合征
病因繁多
3. 血液成份&血液流变学改变 ➢ 高粘血症(脱水\红细胞增多症\高纤维蛋白原血
症\白血病等) ➢ 凝血机制异常(抗凝剂\口服避孕药\DIC等)
4. 其他病因 ❖ 空气\脂肪\癌细胞&寄生虫栓子 ❖ 脑血管痉挛\受压\外伤等 ❖ 病因不明
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
• 原因不明诊断标准
– 多病因：发现两种以上病因，但难以确定哪一种与该 次卒中有关
– 无确定病因：未发现确定的病因，或有可疑病因但证 据不够强，除非再做更深入的检查。
– 检查欠缺：常规血管影像或心脏检查都未能完成，难 以确定病因。
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行

急性缺血性脑血管病诊治进展ppt课件

胆固醇与脑卒中
近年国内外几项大的临床试验证实，应用他汀类降脂药物可明显降低脑卒中的发病率和死亡率，约可使缺血性卒中发生的危险减少19～31%
流行病学研究资料表明，血清胆固醇水平过低时（<160mg/dL），可增加出血性卒中死亡的危险。
血脂异常
1
糖尿病患者较非糖尿病人群缺血性卒中的发病率提早10～20 年。
灌注加权成像（PWI）通常在快速静脉注射顺磁性对比剂后进行，可提供脑血流动力学状态的相对测量值。
缺血半暗带在MRI上通常表现为有弥散改变但无相应灌注异常的区域（PWI-DWI不一致区）。
壹
贰
影像学检查---DSA
采用数字减影血管造影(DSA)技术,应用数字计算与程序将组织图像变成数字信号输入储存,经动脉或静脉注入造影剂后获得第二次图像,输入计算机后减影处理,保留充盈造影剂的血管图像.
中国脑卒中的流行现状
• 发病率: 120～180/10万人口 每年新发病例: >200万 • 死亡率: 80～130/10万人口 每年死亡病例: >150万 • 患病率: 400～700/10万人口 全国脑卒中患者: 600～0万,死亡率约为60～ 120/10万
但它对小的早期皮质或皮质下梗死，特别是后颅窝病变不太敏感。
影像学检查---颅脑CT
影像学检查---颅脑MRI+MRA+DWI, PWI
常规MRI序列检查在卒中发病最初几小时内的急性缺血性改变不太敏感，仅能在不到50%的患者中发现异常。 由于早期即有缺血脑组织内水分子弥散降低的改变，弥散加权成像（DWI）可在症状出现后几分钟内发现缺血区，能早期确定病灶体积、部位和病灶存在的时间，能检测到相对较小的皮质或皮质下病变，包括脑干或小脑的病变。

中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件


03
急性缺血性脑卒中的 治疗
药物治疗
抗血小板聚集药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，用于预防血栓形成，降 低脑卒中复发的风险。
降纤药物
如巴曲酶、降纤酶等，通 过降低血纤维蛋白原水平 ，改善血液高凝状态。
他汀类药物
如阿托伐他汀、瑞舒伐他 汀等，具有抗炎、稳定斑 块等作用，有助于降低脑 卒中风险。
手术治疗
加强培训和宣传工作，提高临 床医生对急性缺血性脑卒中诊 治的认知和技能水平。
开展更多的临床研究，为急性 缺血性脑卒中的诊治提供更加 科学和有力的证据支持。
THANKS
感谢观看
溶栓治疗
通过静脉或动脉注射溶栓药物 ，溶解血栓，恢复脑血流。
机械取栓
使用机械装置将血栓从血管中 取出，迅速恢复脑血流。
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的斑块 ，改善脑供血。
颅内外动脉搭桥手术
通过建立新的血流通道，改善 脑供血。
其他治疗方式
高压氧治疗
通过高压氧舱治疗，提高血氧含量， 改善脑组织缺氧状态。
06
总结与展望
总结
急性缺血性脑卒中是一种常见的脑血 管疾病，其诊治需要遵循一定的指南 和规范。
指南对急性缺血性脑卒中的诊断、评 估、治疗和康复等方面进行了详细阐 述，为临床医生提供了全面的参考。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南旨在 为临床医生提供科学、实用的指导， 提高急性缺血性脑卒中的诊疗水平。
研究展望
康复治疗
控制危险因素
如高血压、糖尿病、高血脂等，通过 药物和非药物治疗，降低脑卒中复发 的风险。
通过物理疗法、作业疗法等手段，促 进患者肢体功能和认知功能的恢复。
04
中国急性缺血性脑卒 中诊治指南的内容和 特点

第3讲 缺血性脑血管病的诊治进展

前 法 锻炼 的基 础 上 ， 待腰 背稍 有 力 量 改 为 ３点 支 撑 法 。 卧 位 ， 手 抱 头 ， 头 和 双 足 跟 支 撑 身 体 抬 起 臀 部 ；３ Ｚ 燕式 ： 卧 位 ， 仰 双 用 （） 俯
双 手 后 伸置 臀 部 ． 以腹 部 为 支撑 点 ， 部 和 下 肢 同 时抬 起 离 床 ， 飞 燕 ， 后 放 松 。 胸 如 然 恢复期练习方法 ： 前屈练习 、 体 体后 伸练 习 、 侧 弯 练 习 、 体 弓步 练 习 、 伸 腿 练 习 、 髋练 习 、 足 练 习 、 腰 练 习 、 腰 练 习 。 后 提 蹬 伸 悬 康 复 训 练 作 用 ：１ 提 高腰 背肌 肉张 力 ；２ 改 变 和 纠 正 异 常 力 线 ；３ 增 强 韧带 弹性 ；４ 活动 椎 间关 节 ；５ 维 持 脊 柱 正 常 形 （） （） （） （） （）
３ ５名 对 照 者 ， 果 发 现 。 区 域 的 ７种 单 核 苷 酸 多 态 性 （ｉ ｌ ｎ ｅ ｏｉｅｐｌｍ ｒｈｓ Ｓ Ｐ 与 大 动 脉 粥 样 硬 化 性 脑 梗 死 相 ０ 结 该 ｓ ｇｅ ｕ ｌ ｔ ｏｙ ｅｐ ｉ ｎ ｅ ｄ ｍ， Ｎ ）
关． 而与 其 他 卒 中 亚 型 无 关 。
吴裕 臣
１卒中危险因素
除 了传 统 的 高 血 压 、 尿 病 、 糖 心脏 病 、 脂紊 乱 等 危 险 因 素 外 ， 提 出 不 少 新 的 危 险 因素 ，０ ９年 国际 卒 中会 上 又 有新 的提 血 已 ２０
示：
１１ 快 餐 店 与 卒 中 Ｍｏｇｎｔ ｌ 等介 绍 了有 关 卒 中 风 险 与 周 围 快 餐 店 相 关 性 的一 项 研 究 结 果 ： 围快 餐 店 密 集 区 （ 均 ３ ． ｒｅ ｓ ｒ ｅｌ 周 平 ３家 快 餐 店 ） 卒 中 发 病 率较 快餐 店稀 少 地 区 （ 均 １ 的 平 ２家 快 餐 店 ） 高 １ ％ ， 乎 每 增 加 １家 快 餐 店 ， 中发 病 率 就 会 增 高 １ 增 ３ 几 卒 ％。然
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急性缺血性脑血管病诊治进展
西内教研室 郑艳
概述
CVD是指在脑血管壁病变或血流障碍基础
上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。
流行病学
300 250 200 150 100 50 0
（年）
心脑血管病 传染病
1957
我国近年心脑血管病上升情况
1963
1975
1980
1985
1990
1995
160 140 120 100 80 60 40 20 0 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 20 1 2
分类
急 性 脑 血 管 病 缺血性脑血管病
TIA 脑梗死
脑血栓形成 脑栓塞 腔隙性梗塞 分水岭梗塞 出血性梗塞 多发性梗塞
脑出血
出血性脑血管病
蛛网膜下腔出血
脑梗死在病因、病理生理、 治疗方面的进展
病因



非心源性脑梗死 心源性脑梗死 其它原因引起的脑梗死 不明原因的脑梗死
非心源性脑梗死-大血管病变
曲线关系 每天饮酒大于5个“drink”，发生脑梗死的危险明 显增加； 而与不饮酒者相比，每天饮酒2个“drink”，每周 饮酒4次以上时可能对心脑血管有保护作用。 即适量饮酒可防止脑卒中，较大量饮酒则增加脑



卒中的危险度
饮酒

对不喝酒者不提倡用开始喝酒来预防心脑血管病； 喝酒者应适度，不可酗酒；
但它对小的早期皮质或皮质下梗死，特别是后颅
窝病变不太敏感。
影像学检查---颅脑MRI+MRA+DWI, PWI

常规MRI序列检查在卒中发病最初几小时内的急性缺
血性改变不太敏感，仅能在不到 50% 的患者中发现 异常。

由于早期即有缺血脑组织内水分子弥散降低的改变， 弥散加权成像（DWI）可在症状出现后几分钟内发现 缺血区，能早期确定病灶体积、部位和病灶存在的 时间，能检测到相对较小的皮质或皮质下病变，包
EEG活动受抑制；
皮层诱发电位消失；

8ml/100g/min
脑细胞内钾离子大量释放，
此时及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，
若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损
伤。
病理

正常人动脉压降低 1.3Kpa(10mmHg) ，则 CBF 减
少2-7%。

局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内
播散（胆固醇栓），损害远端的毛细血管床。 这些进行性的远端损害伴随着微栓形成过程，临床并 不出现症状，渐渐地造成缺血损伤。 脑小动脉受损可形成血管性痴呆。


病理

脑灌流的要求


脑组织所需血液占心输出量的10%；
经颈内动脉流量 300-400ml / 分


经椎动脉流量 200ml / 分
心输出量 5，000 ml/ 分
（年）
死亡率/10万
男 女
脑卒中死亡率变化趋势（城市）
160 140
男 女
120 100
死亡率/10万
80 60 40 20
0 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 20 1 2 （年）
脑卒中死亡率变化趋势（农村）
我国城乡脑卒中发病率和死亡率（1985年）
800 700 600 500 400 300 200 100 0 719
脑重是体重的2%； 脑耗氧是全身耗氧的20%；

脑血流量：


CBF正常值
其中灰质
50ml-55ml/100g/min
65-75ml/100g/min

白质
35-40ml/100g/min
病理

20ml/100g/min
缺氧，糖原无氧分解；


19ml/100g/min
15ml/100g/min
与程序将组织图像变成数字信号输入储存,经动脉
或静脉注入造影剂后获得第二次图像,输入计算机
后减影处理,保留充盈造影剂的血管图像.
发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量
休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但
他们的损伤是可逆性的，倘若能在3-6小时内获得
再灌流，大部分神经元可获修复。
脑缺血区的梯级改变
外层区（W) 周边区（1-3d) 中心区（≤1h) 缺血半暗区 （≤3h) 贫血半暗区（≤24h)
病理

3h
线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿

动脉粥样硬化是大血管病变的基础，从主动脉到
外径200微米的动脉均可发生。

颈动脉或颅底较大的动脉狭窄，伴随血液动力学
改变或者动脉壁斑块脱落至动脉 --- 动脉栓塞引
起脑梗死；

特点为梗塞区域符合颅内较大血管分布区。
非心源性脑梗死-小血管病变

颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗死；
Binswanger 脑病; CADASIL 等都属于小动脉病。
渗出,组织水肿,坏死。
影像学检查



颅脑CT 颅脑MRI+MRA+DWI, PWI 脑血管造影：数字减影血管造影(DSA)
影像学检查---颅脑CT

CT 是 评 价 疑 为 卒 中 患 者 的 首 要 脑 成 像 诊 断 工
具,CT扫描被认为是“金标准”

早期无改变，24-48小时后出现低密度改变
男性饮酒者每天喝白酒应＜50ml（一两），啤酒＜ 640ml（一瓶），葡萄酒＜200ml（四两）；
女性饮酒量应减半，孕妇禁止饮酒。

颈动脉狭窄

美国的研究提示: 65岁以上男性颈动脉狭窄 >50% 的检出率为7%～10%，65岁以上女 性捡出率为5%～7%。 颈动脉狭窄60%～99% 的人群，每年发生卒 中的危险率为3.2%。
我国高血压患者的增长速度
1.8亿
18000 15000 12000 9000 6000 3000 0
3000万 6000万 9000万
1959年
1979年
1991年
2002年
心脏病与脑卒中
• 心房纤颤者发生脑卒中危险增加5 倍 • 冠心病发生卒中的相对危险性为 2.2
• 高血压性心脏病的相对危险性为 2.2
• 先天性心脏病的相对危险性为 1.7 • 风湿性心脏病容易直接导致脑栓塞
吸烟

吸烟是脑卒中独立的危险因素，尤其是对缺血性
卒中更是确定的危险因素

加速动脉硬化，升高纤维蛋白原水平，促进血小
板聚集，降低 HDL-C 等 被动吸烟同样有害 吸烟是蛛网膜下腔出血的肯定危险因素

胆固醇与脑卒中


低胆固醇水平与脑出血有关
病理

微栓学说：胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、
小血块等微小栓子，随血流到达血管狭窄处。当
血流减慢时，微栓堵塞血管形成TIA，或在受损区
域聚集，最终使管腔闭塞，血流中断，形成腔隙
性梗死或脑梗死。
病理

灌流动脉发生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相当 长时间去稳定栓子。

在此期间（几小时，几天或几周），小碎片从损伤处
括脑干或小脑的病变。


灌注加权成像（PWI）通常在快速静脉注射 顺磁性对比剂后进行，可提供脑血流动力 学状态的相对测量值。 缺血半暗带在MRI上通常表现为有弥散改变 但无相应灌注异常的区域（PWI-DWI不一 致区）。
影像学检查---DSA

采用数字减影血管造影 (DSA) 技术, 应用数字计算
肌营养不良、血液成分改变、凝血障碍、外伤、
血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。

不明原因的脑梗死
病理

临床诊断脑梗塞的患者中有45%以上是动脉-动
脉性脑梗塞。

动脉 - 动脉脑梗塞是指 AS 斑块破裂脱落后随血
流向远心端迁移，直至卡在直径较小的动脉内 无法再向前移动。这就产生了临床的脑梗塞。
病理生理---细胞内钙离子超载

脑缺血出发一系列病理反应,促发和加剧缺血性脑
损害,是神经细胞死亡的最后共同通路。
病理生理---氧自由基损伤

自由基是外层轨道含一个或多个不配对电子的分
子 , 离子 , 原子和原子团的总称 . 氧诱发的自由基称
氧自由基。
流行病学
发病率约为120～180/10万,死亡率约为60～ 120/10万 四高：发病率高、死亡率高、致残率高、复发 率高。 脑血管病与心脏病,恶性肿瘤构成了三大致死疾 病。世界死亡率最高的三大疾病：恶性肿瘤、 心脏病、脑血管疾病

脑卒中的危险因素
• • • • • 年龄 性别 高血压 心脏病 糖尿病 • 吸烟 • 酗酒 • 血脂异常 • 颈动脉狭窄 • TIA

过去的概念认为“腔梗”是“良性梗死”，临床
研究提示，一年内的死亡率很低，但5年内的卒中
死亡率是人群的4倍以上。
心源性脑梗死

由于房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房
粘液瘤、房间隔未闭等引起的脑栓塞；

目前对房颤的研究提出，随年龄增长,心源性脑梗
死比例增加。

其它原因引起的脑梗死：包括夹层动脉瘤、纤维

急性脑梗死时自由基清除机制破坏,氧自由基蓄积,
引发瀑布式自由基连锁反应,导致神经胶质细胞和
内皮细胞损伤。
病理生理---兴奋性氨基酸毒性

脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸如谷氨酸
大量释放,过度激活兴奋性氨基酸受体,使神经元过
度兴奋,溃变,坏死。
病理生理---炎症细胞因子损害