出现房间隔缺损的病因是什么
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心室间隔缺损(室间隔缺损)【病因】在胚胎的第5~7周,分别自心室尖部由下而上、心球嵴处自上而下形成肌性间隔,并由来自房室瓣处心内膜垫的膜部间隔与前二者相互融合,形成完整的心室间隔,将左右心室腔完全隔开,如果在此发育过程中出现异常,即会造成相应部位的心室间隔缺损。
一般系单个缺损,偶见多发者。
【症状】据统计,约20%的小口径缺损可在幼儿期自行闭合。
流行病学调查表明,婴幼儿的的室间隔缺损患病率约为0.3%,而据成年人�萍熳柿希�室间隔缺损的发现率仅为0.03%,可充分证明自行闭合这一事实。
室间隔缺损不经手术治疗,其平均寿命为25~30岁,出现艾森曼格综合征后,生命期限明显缩短。
缺损口径较小、分流量较少者,一般无明显症状。
缺损较大、分流量较多者,可有发育障碍,活动后心悸、气急,反复出现肺部感染,严重时可出现呼吸窘迫和左心衰竭等症状。
当产生轻度至中度肺动脉高压、左至右分流量相应减少时,肺部感染等情况见减轻,但心悸、气急和活动受限等症状仍存在,或更形明显。
重度肺动脉高压、产生双向或反向(右至左)分流时,出现紫绀,即所谓艾森曼格综合征,体力活动和肺部感染时紫绀加重。
最终发生右心衰竭。
在肺循环阻力和体循环阻力正常的情况下,左心室收缩期压力明显高于右心室,二者约呈四与一之比。
室间隔缺损时,每当心室收缩期,血液通过缺损产生左至右分流。
婴儿出生后头几周内,由于肺小动脉仍保持某种程度的胚胎期状态,肺血管阻力仍较高,因此左向右分流量较少,此后分流量逐渐增多。
由于肺血流量增多,肺静脉和左心房的压力亦随之升高,致使肺间质内的液体增多,肺组织的顺应性降低,肺功能受损,且易招致呼吸系感染。
因此,分流量增多时,特别在婴幼儿时期,会出现呼吸窘迫。
呼吸困难增加能量消耗,加以体循环血流量相应减少,因而影响全身发育。
心室水平的左向右分流,使左、右心室负荷均增加。
起初,随着肺血流量的增多,肺总阻力可作相应调节,因而肺动脉压力增高不明显(肺血管床正常时,肺血流量增加4倍,仍可赖肺总阻力的自身调节而保持肺动脉压力无明显改变)。
房间隔缺损病理生理引言房间隔缺损(Atrial Septal Defect,ASD)是一种常见的先天性心脏病,主要特征是心房之间存在一个或多个异常的开放通道,导致血液在心房之间自由流动。
本文将对房间隔缺损的病理生理进行详细的介绍,包括病因、病理变化、临床表现以及治疗方法。
一、病因房间隔缺损的发生主要与胚胎期发育异常有关。
在胎儿发育过程中,心脏最初是由单一的心腔组成,随着发育,房间隔逐渐形成。
然而,由于某些原因,胚胎期心脏发育过程中出现异常,导致房间隔未能完全闭合,形成房间隔缺损。
目前,房间隔缺损的具体病因尚不清楚,但遗传因素、环境因素和染色体异常等均被认为可能与房间隔缺损的发生有关。
二、病理变化房间隔缺损主要表现为心房之间存在异常的开放通道,使得血液在心房之间自由流动。
根据缺损的大小和位置,房间隔缺损可分为多种类型,包括二尖瓣旁型、中央型和三尖瓣旁型等。
在房间隔缺损的病理过程中,血液从左心房流入右心房,导致左右心房的血液容量不平衡。
长期以来,右心房和右心室承受过多的负荷,逐渐扩大。
同时,由于血液在心房之间的自由流动,导致氧合血与脱氧血的混合,使全身动脉血氧饱和度下降。
三、临床表现房间隔缺损的临床表现因个体差异而异,一些患者可能无明显症状,而另一些患者则可能出现一系列心脏症状。
常见的临床表现包括:1.心悸:由于心脏负荷过重,心悸是房间隔缺损患者常见的症状之一。
2.呼吸困难:由于血液容量不平衡,心脏功能受损,患者可能出现呼吸困难。
3.疲劳:心脏负荷过重,容易导致患者疲劳乏力。
4.头晕、昏厥:由于血液供应不足,患者可能出现头晕、昏厥等症状。
5.生长发育迟缓:婴幼儿期发生房间隔缺损可能导致生长发育迟缓。
四、诊断房间隔缺损的诊断主要依靠临床症状、体格检查和辅助检查。
常用的辅助检查包括:1.超声心动图:超声心动图是诊断房间隔缺损的主要方法,可以清晰地显示缺损的位置、大小和血流动力学变化。
2.心电图:心电图可以显示心脏的电活动情况,对房间隔缺损的诊断有一定帮助。
出现房间隔缺损的病因是什么
房间隔缺损是最常见的先天性心脏病,房间隔缺损是左右心房之间的间隔发育不全,遗留缺损造成血流可相通的先天性畸形。
房间隔缺损根据胚胎发育可分为继发孔型及原发孔型缺损两大类,前者居多数。
房间隔缺损是最常见的先天性心脏病,约占先心病的10~15%。
男女之比为1∶2。
出现房间隔缺损的病因主要有以下几个方面,请看具体介绍:
一、原发孔型房间隔缺损
这又称部分心内膜垫缺损或房室管畸,形在胚胎发育过程中心内膜垫发育缺陷所致,形成一个半月形的大型房间隔缺损位,在冠状静脉窦的前下方缺损下缘邻近二尖瓣环常伴有二尖瓣裂。
二、继发孔型房间隔缺损
由于正常左右心房之间存在着压力阶差左房的氧合血经缺损分流至右房体循环血流量减少,可引起患儿发育迟缓,体力活动受到一定限制,部分患者亦可无明显症状,氧合血进入肺循环后,可引起肺小血管内膜增生,及中层肥厚等病变,导致肺动脉压及肺血管阻力升高,但其进程较缓慢多出现在成人患者。
三、遗传因素
约15%与遗传有关,特别是染色体易位(chromosomaltranslocation)与畸变(三体综合征,trisomysyndrome);多数的先天性心脏病是由多个基因与环境因素相互作用所形成。
四、环境因素
宫内感染(TORCH)、放射线接触、代谢紊乱性疾病、缺氧、药物等。
感染:妊娠前三个月患病毒或细菌感染,尤其是风疹病毒,其次是柯萨奇病毒,其出生的婴儿先天性心脏病的发病率较高。
其它:如羊膜的病变,胎儿受压,妊娠早期先兆流产,母体营养不良、糖尿病、苯酮尿、高血钙,放射线和细胞毒性药物在妊娠早期的应用,母亲年龄过大等均有使胎儿发生先天性心脏病的可能。
五、其他因素
有些先天性心脏病在高原地区较多,有些先天性心脏病有显著的男女性别间发病差异,说明出生地海拔高度和性别也与本病的发生有关。
在先天性心脏病患者中,能查到病因的是极少数,但加强对孕妇的保健,特别是在妊娠早期积极预防风疹、流感等风疹病毒性疾病和避免与发病有关的一切因素,对预防先天性心脏病具有积极意义。
温馨提示:房间隔缺损的危害很大,房间隔缺损存在时,血液自左向右分路流,右心血
容量增加,发生右心房、右心室扩大,室壁增厚,肺动脉不同程度扩张,肺循环血量增多,肺动脉压升高。
房间隔缺损还可出现罕见的严重并发症,即脑脓肿和矛盾性血栓,造成脏器动脉栓塞。
原文链接:/xzb/2014/0801/186243.html。