肺解剖生理 赵文超

肺的解剖和生理肺，这个神奇的器官，真是我们身体里的一颗璀璨明珠。

它像海绵一样，随时准备吸收空气中的氧气，排出二氧化碳。

想想看，每一次呼吸都在做一场微妙的舞蹈。

我们先来看看肺的解剖结构。

1.1 肺的位置和形状。

肺位于胸腔，左右各一，左肺略小，右肺稍大。

它们像两片羽毛，轻盈而又坚韧。

每一片肺都被一层叫做胸膜的薄膜包裹着，保护着它们。

呼吸时，肺会随着胸腔的扩张而膨胀，真是神奇。

1.2 肺的分段。

每个肺又分为多个小叶，右肺有三叶，左肺有两叶。

每个小叶都是一个小宇宙，内部充满了细小的气囊，称为肺泡。

肺泡是呼吸的终极舞台，氧气和二氧化碳在这里交换。

想象一下，成千上万的肺泡像小海洋一样，共同工作。

接下来，我们得聊聊肺的生理功能。

2.1 呼吸过程。

呼吸可以分为吸气和呼气。

吸气时，肋骨向外扩展，隔膜下沉，空气通过气管流入肺部。

哇，空气一下子充满了肺。

呼气时，肋骨和隔膜放松，空气被推出去。

这过程就像一台精密的机器，默默运转。

2.2 氧气交换。

肺泡壁很薄，氧气通过这些薄壁进入血液，而二氧化碳则被排出。

这个过程称为气体交换，简直是生命的源泉。

没有它，我们可活不久。

2.3 自我保护。

肺还有自我保护的功能。

它们会产生粘液，捕捉灰尘和细菌，避免它们进入我们的身体。

哎，有时候这粘液也会让人觉得不舒服，但为了健康，真是值得。

最后，肺的健康也至关重要。

3.1 保持清洁。

烟雾、污染物对肺的伤害不容小觑。

我们得保护它，避免吸烟和二手烟，尽量远离有害气体。

肺需要清新空气，才能好好工作。

3.2 定期锻炼。

运动能增强肺的功能，提高呼吸效率。

无论是慢跑、游泳还是骑自行车，都是给肺一个大大的拥抱。

总结一下，肺是我们身体中不可或缺的重要器官。

它不仅帮助我们呼吸，还承担着保护的责任。

我们要好好爱护它，给它清新的空气和健康的生活方式。

生命的每一次呼吸，都是对肺的感谢。

肺的解剖学特征与生理功能探析肺是人体呼吸系统的重要器官，主要包括左右两个肺叶。

肺的解剖学特征与生理功能相互结合，为人体提供呼吸氧气和排出二氧化碳的重要功能。

首先，从解剖学特征的角度来看，肺具有以下特点。

肺位于胸腔内，紧邻心脏，左右两侧分别与心脏相邻，并嵌入在胸腔之中。

左右肺又可通过纵隔分为左右两个主支气管，各自沿着纵隔进一步分为支气管，最终呈树枝状的支气管系统进入各个肺叶。

每个肺叶内又有许多小气囊，称为肺泡，是气体交换的基本单位。

肺的生理功能包括气体交换、呼吸调控、声音形成和免疫防御等方面。

首先，肺在气体交换中起到重要的作用。

通过肺泡内薄而丰富的毛细血管网络，氧气可进入血液中，二氧化碳则从血液中释放到肺泡中，从而实现气体的交换。

这一过程称为外呼吸。

其次，肺还参与呼吸调控。

肺组织含有丰富的感受器，可以感知呼吸频率和深度的变化，并通过神经反射来调节呼吸。

当身体需要更多氧气时，感受器会传递信号给呼吸中枢，促使呼吸加深加快；反之，当身体需要减少二氧化碳的排出时，呼吸中枢会通过抑制呼吸中断呼吸。

同时，肺也参与声音的形成。

声带位于气管入口处，通过气流经过声带产生震动，进而形成声音。

肺部的气流通过挤压和放松肌肉来控制声音的音量和音调。

此外，肺还具有重要的免疫功能。

肺部接触到大量的空气中携带的微生物和异物，通过肺泡内的巨噬细胞和其他免疫细胞来清除这些有害的物质。

这一免疫功能可以有效防御肺部感染和炎症。

总的来说，肺作为人体呼吸系统的核心器官，具有重要的解剖学特征和生理功能。

它不仅实现气体交换，调节呼吸，形成声音，还具有免疫防御功能。

了解肺的结构和功能对于保持呼吸系统健康以及预防疾病具有重要意义。

因此，我们应该关注肺健康，保持良好的生活习惯和呼吸环境，避免吸烟和暴露在有害气体中。

肺部结构解剖及其生理功能肺部是呼吸系统的重要组成部分，负责气体交换、供氧和排出二氧化碳等关键生理功能。

了解肺部的结构解剖和生理功能对于我们了解呼吸系统的运作以及管理呼吸系统疾病具有重要意义。

一、肺部的结构解剖1. 左右肺：人体拥有两个肺叶，分别位于胸腔的左右侧。

右肺较大，分为上叶、中叶和下叶三个部分；左肺较小，分为上叶和下叶两个部分。

2. 支气管树：气管在进入胸腔后分为左右主支气管，然后进一步分为支气管树。

支气管树在肺内部呈树状结构，最终分为细小的气管细支气管。

3. 肺泡：肺泡是肺部最小的结构单位，由肺泡壁组成。

肺泡壁含有丰富的血管和毛细血管网络。

4. 胸腔膜：肺表面覆盖着两层胸腔膜，一层附着在肺表面（肺膜），另一层附着在胸壁（壁膜）。

二、肺部的生理功能1. 呼吸气体交换：肺部主要负责氧气的吸入和二氧化碳的排出。

当我们呼吸时，氧气通过喉管、气管和支气管树进入肺泡，然后通过肺泡壁进入毛细血管，沿着血液循环被运送到身体各部位。

同时，二氧化碳由血液运送到肺泡，然后被排出体外。

2. 维持酸碱平衡：肺部参与酸碱平衡的调节。

它通过调整呼出的二氧化碳水平来维持身体的pH值稳定。

当血液酸化时，呼吸率会增加，以排出多余的二氧化碳，从而使血液中的酸碱平衡恢复正常。

3. 免疫防御：肺部也具有一定的免疫功能。

肺部黏膜表面有纤毛和粘液，可以阻挡异物和病原体的进入，起到一定的防御作用。

此外，肺部还含有一些免疫细胞如巨噬细胞和淋巴细胞，它们能够清除病原体和产生抗体。

4. 气道清洁：肺部的纤毛和粘液可以协同作用，将吸入的灰尘、细菌和其他异物排出。

纤毛的拍动和粘液的黏附性能够将有害物质从支气管带到喉咙，然后通过咳嗽和吞咽排出体外。

5. 声音产生：肺部也参与声音产生过程。

通过调节肺部对空气的流量和振动，我们能够产生语言和说话。

6. 血液循环：肺通常被称为呼吸和循环系统之间的桥梁。

肺泡壁与毛细血管之间的气体交换不仅仅是为了供应氧气和排除二氧化碳，也与心脏的循环系统紧密相关。

河南医学高等专科学校学报Journal of Henan Medical College㊀Vol.32No.6Dec.2020㊀收稿日期:2020-04-10㊀修回日期:2020-09-18∗基金项目:郑州大学2019年度校级教育教学改革研究与实践项目(2019ZZUJGLX169)㊂作者简介:韩娜(1977-),女,河南省唐河县人,博士,副教授/副主任医师,从事恶性肿瘤的内科治疗工作㊂ә通信作者:赵文超,Email:wenchao_zhao@㊂MDT 模式在肺癌诊疗临床教学中的应用∗韩㊀娜1,张㊀芳1,张中冕1,赵文超2ә(1.郑州大学第二附属医院肿瘤科,郑州450014;2.郑州大学基础医学院生理学与神经生物学系,郑州450001)[摘要]㊀目的㊀探讨多学科综合治疗(multidisciplinary team,MDT)教学模式对临床专业硕士学位研究生在肺癌临床学习中的教学效果㊂方法㊀选取临床专业硕士学位研究生40人,分为观察组和对照组,各20人㊂观察组按照MDT 教学模式进行肺癌临床教学,对照组按照传统讲授教学法(lecture based learning,LBL)㊂教学效果通过理论考试及病例分析进行考核,并采用问卷调查方式了解学生对教学方式的满意度㊂结果㊀观察组理论考试及病例分析成绩分别为(48.75ʃ5.99)分㊁(32.50ʃ4.71)分,高于对照组的(32.50ʃ4.71)分和(28.50ʃ5.12)分,差异均有统计学意义(P <0.05)㊂在提高学习兴趣㊁提高疾病初步诊治能力和提高自主学习能力方面,观察组学生满意度分别为90%㊁85%和95%,高于对照组的55%㊁50%和60%,差异均有统计学意义(P <0.05)㊂结论㊀MDT 教学模式在临床专业硕士学位研究生肺癌临床学习中的教学效果良好,学生接受程度较高㊂[关键词]㊀肺癌;多学科综合治疗;临床教学[中图分类号]㊀G642.0;R734㊀㊀㊀[文献标识码]㊀B㊀㊀㊀[文章编号]㊀1008-9276(2020)06-0694-03㊀㊀近年来,肺癌是发病率和病死率增长最快的恶性肿瘤之一,也是最威胁人们健康的恶性肿瘤之一㊂在肺癌诊断方面,分子影像学㊁分子病理学等新技术手段快速发展,不断被应用于临床㊂治疗方面,分子靶向治疗㊁免疫治疗㊁质子治疗等新的治疗策略使患者生存获益㊂肺癌的诊断及治疗涉及肿瘤外科㊁肿瘤内科㊁影像学㊁病理学㊁介入学㊁放射学等学科㊂多学科综合治疗(multidisciplinary team,MDT)模式强调以患者为中心,根据最新循证医学证据,归纳多学科专家意见,制订出适合不同分期肿瘤患者的最佳诊疗方案[1-3]㊂因此,在肺癌的临床教学工作中,亦需要多学科团队的参与㊂传统的讲授教学法(lec-ture based learning,LBL)主要是强调教师对理论知识的讲授,而忽视了教学中对学生主观能动性的培养[4-6]㊂随着大量循证医学证据以及新治疗手段的出现,综合治疗模式已成为一种发展趋势,因此迫切需要新的教学模式应用于恶性肿瘤的临床教学中㊂因此,本研究尝试用MDT 教学模式探讨临床专业硕士学位研究生在肿瘤内科轮转实习中对肺癌的教学效果,报道如下㊂1㊀对象与方法1.1㊀对象㊀选取在郑州大学第二附属医院肿瘤内科轮转的2016级㊁2017级临床专业硕士学位研究生40人,随机分为观察组(MDT 教学法)和对照组(LBL 教学法),各20人㊂观察组男13人,女7人,年龄22~32(23.20ʃ2.13)岁;对照组男14人,女6人,年龄22~28(24.09ʃ1.25)岁㊂2组学生年龄(t =1.61,P =0.116)和性别(2=0.11,P =0.736)比较,差异无统计学意义,具有可比性㊂1.2㊀方法1.2.1㊀教学方法㊀观察组采用MDT 教学法,流程如下:①带教老师带领学生进行病史采集和体格检查,归纳和整理检查检验项目及CT㊁MRI㊁PET -CT 等影像学资料,给出初步诊断信息㊂②带教老师带领学生总结诊断知识要点,根据影像学表现提出肿瘤分期,同时提出相关问题㊂③学生带着感兴趣的问题查阅相关文献和指南,并与带教老师共同探讨㊂④学生初步拟定治疗方案及依据,并准备幻灯片,在MDT 专家会上做汇报㊂⑤在对病例进行多学科讨论时,学生需认真记录各专家发言,并提出自己的问题,MDT 专家应为学生答疑并讲授相关知识㊂⑥学生完成所参与病例诊疗后进行书面总结,书写病例讨论记录㊂对照组采用LBL 教学法:带教老师带领学生进行问诊及体格检查,翻阅病历,根据诊断结果按教材讲授该疾病的诊治经过,最后进行答疑并归纳总结㊂1.2.2㊀评价方法㊀①不同教学方式2组学生教学㊃496㊃第6期韩㊀娜,等㊀MDT模式在肺癌诊疗临床教学中的应用成绩比较:课程结束后,老师根据学习的重点内容进行命题,并从教学题库里抽取病历分析题(包括病史㊁影像资料及相关检验文字)考察学生理论知识掌握情况及评估临床思维能力,理论知识60分,病历分析40分,计算平均成绩后进行统计学分析㊂②2组学生对不同教学方式主观满意度评价:采用问卷调查形式,内容包括是否提高学习兴趣㊁疾病的初步诊治能力及自主学习能力㊂共发放40份问卷调查表,调查表分为3个选项(满意㊁一般和不满意),学生只能选择一项,调查结束后,问卷表全部收回㊂1.3㊀统计学处理㊀应用SPSS16.0统计软件分析数据,计量资料以均数ʃ标准差(xʃs)表示,组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用2检验,P< 0.05为差异有统计学意义㊂2㊀结果2.1㊀2组学生教学成绩比较㊀观察组学生理论知识得分及病例分析得分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)㊂见表1㊂表1㊀2组学生教学成绩比较(n=20,xʃs,分)组别理论知识病例分析观察组48.75ʃ5.9932.50ʃ4.71对照组43.85ʃ6.6728.50ʃ5.12t值 2.44 2.57P值0.0190.014 2.2㊀2组学生对不同教学方式满意度比较㊀在提高学习兴趣㊁疾病初步诊治能力㊁自主学习能力方面,观察组满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)㊂见表2㊂3㊀讨论临床专业硕士学位研究生的培养目标不但要求具有扎实的基础理论知识和专业知识,而且能很好表2㊀2组学生对不同教学方式满意度比较[n=20,n(%)]组别提高学习兴趣满意一般不满意提高疾病初步诊治能力满意一般不满意提高自主学习能力满意一般不满意观察组18(90)2(10)0(0)17(85)2(10)1(5)19(95)1(5)0(0)对照组11(55)4(20)5(25)10(50)3(15)7(35)12(60)3(15)5(25) 2值7.36 6.527.58P值0.0250.0380.023地承担各项临床医疗工作的学习型高层次医疗人才[7-8]㊂如何实现这一目标,广大临床医学教育工作者均在积极探索㊂近年来,恶性肿瘤尤其肺癌成为威胁人类健康的最重要的因素之一[9],各种新的诊断及治疗手段逐渐应用于临床㊂肺癌的研究已成为医学研究的最活跃的领域之一㊂肺癌的治疗进入个体化㊁规范化㊁综合化治疗时代[10],涉及内科㊁外科㊁放疗㊁影像㊁病理(包括分子病理)等多学科专业知识,故学生要有综合治疗的理念㊂因此在肿瘤内科轮转实习中如何提高临床专业硕士学位研究生对肺癌诊治的理解,进而提高临床诊疗能力显得尤为必要㊂以往在肺癌的诊治教学过程中,传统LBL教学法是主要的教学模式㊂LBL教学法以课堂授课为主,学生被动地接受知识,导致部分学生的学习兴趣不高,缺乏主动学习的动力,教学效果差[11-12]㊂本研究结果显示,在学习兴趣方面,对照组满意度较低,说明LBL教学的弊端之一是降低了学生的学习兴趣㊂为了克服上述弊端,本研究尝试了在肺癌教学中运用MDT模式㊂MDT诊疗模式是多学科专家参与的综合治疗模式,其成员包括专业的肿瘤外科医生㊁影像科医生㊁病理学(包括分子病理学)医生㊁肿瘤内科医生㊁介入专家等,多学科专家对真实的临床病例会诊讨论,制订出合理的治疗方案[2-3]㊂在此过程中,在教师的指导下,学生直接接触临床病例,并针对所遇到的问题,查询资料及文献以获得相应的知识㊂可见,MDT教学法生动有趣,不仅能够提高学生的学习兴趣,还能够培养学生的自主学习能力[13-15]㊂本研究结果表明,与LBL教学法比较, MDT教学法显著提高了学生的学习兴趣和自主学习能力㊂而且,由于学生的学习兴趣和自主学习能力提高,学生的学习成绩也随之提高㊂本研究也发现,与LBL教学法比较,MDT教学法提高了学生的理论知识和病例分析成绩,增加了学生对疾病的诊治能力㊂综上所述,本研究突破了LBL教学模式的局限性,采用MDT模式,增加了学生的学习兴趣和自主学习能力,取得了良好的教学效果㊂参考文献[1]㊀LAMPRELL K,ARONLDA G,DELANEY G P,et al.The chal-㊃596㊃河南医学高等专科学校学报Journal of Henan Medical College㊀Vol.32No.6Dec.2020㊀lenge of putting principles into practice:resource tensions and real-world constraints in multidisciplinary oncology team meetings [J].Asia Pac J Clin Oncol,2019,15(4):199-207.[2]㊀张金山,李园,邓咏梅,等.基于MDT 理念的乳腺癌影像学PBL 教学效果评价[J].中华医学教育探索杂志,2018,17(9):920-924.[3]㊀王慧,巩海燕,刘薇,等.基于MDT 模式下的乳腺癌教学体会[J].教育教学论坛,2020(14):322-323.[4]㊀张阵,陈信,武玉猛,等.PBL 联合LBL 双轨教学对儿科实习人员教学质量的影响[J].中华全科医学,2020,18(7):1207-1209,1221.[5]㊀杨丽娟,芦丽莉,葛贺,等.LBL 结合PBL 在病理生理学教学中的实践与探索[J ].中华医学教育探索杂志,2020,19(1):78-82.[6]㊀张阳,王志红,林建清,等.课堂结合网络的案例教学结合传统教学法在麻醉生理学教学的应用[J].中国高等医学教育,2018(8):70-71.[7]㊀黄蕾,胡予,靳令经,等.医教协同背景下临床医学硕士专业学位研究生科研能力培养的调查与研究[J].中华医学教育杂志,2019,39(4):247-251.[8]㊀赵景宏,肖堂利,张静波,等.临床医学硕士专业学位研究生临床技能培养信息化管理模块的构建与评价[J].中华医学教育杂志,2020,40(7):553-556.[9]㊀储天晴,陈姬华,韩宝惠.贝伐珠单抗治疗晚期非小细胞肺癌的研究进展[J].中华肿瘤杂志,2018,40(10):793-800.[10]张爽,柳菁菁,程颖.小细胞肺癌个体化治疗进展[J].中国肿瘤临床,2017,44(12):571-576.[11]邵玉普,王静,王彦,等.多媒体配合案例教学法在人体解剖学教学中的应用[J].河南医学高等专科学校学报,2020,32(3):332-334.[12]伍静,余克强,鲁稳柱,等.PBL 结合LBL 在综合性医院中医肛肠科教学中的应用[J ].中国继续医学教育,2020,12(20):38-40.[13]王麦建,蒋平芳,陈正权,等. 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人类肺部的解剖学和生理学研究肺是人体呼吸系统的重要组成部分，是进行气体交换的主要器官。

当我们呼吸时，肺会吸入氧气，并将其输送到血液中，同时排出二氧化碳。

这些过程涉及到复杂的生理过程，以及肺的解剖结构。

解剖结构肺是人体位于胸膛部分的一对器官，位于胸廓内，被肋骨、横膈和胸骨所包围。

左右两侧的肺是相互独立的，分别由左右支气管输入。

肺的解剖结构可以分为三个部分：支气管树、肺泡和血管。

支气管树支气管树是一系列的管道，它们将空气输送到肺部的各个角落，直到其细分为我们熟悉的肺泡。

支气管树是从下列结构开始的：气管、主支气管、叶支气管和细支气管。

肺泡肺泡是肺的最小单位。

当空气到达肺泡时，它们会与肺内的血液进行气体交换。

这些肺泡表面覆盖着一层薄膜，称为肺泡毛细血管膜。

毛细血管将含有二氧化碳的血液输送到肺泡周围，同时将氧气从肺泡中吸出。

血管肺是人体内最富有血管的器官之一，这使得它成为人体制造血液的最佳地点之一。

肺具有丰富的血管系统，包括纵隔及其周围部分的肺动脉和肺静脉。

肺动脉将心脏的未氧化的血液输送到肺部，肺静脉则将氧化的血液输送回到心脏。

生理学过程气道疾病和呼吸衰竭是许多肺部疾病的常见症状。

了解肺部生理学过程对于疾病的治疗和管理也是至关重要的。

呼吸过程呼吸过程包括两个过程：吸入和呼出。

吸入：当我们吸入时，肋骨向外扩张。

气体通过口、鼻和喉咙向下进入气管。

气管分为左右两个主支气管，它们分别输送空气到左右两个肺部。

支气管逐渐变细，最细的支气管称为细支气管，它们将空气输送到肺部的最小单位，肺泡。

呼出：当我们呼出时，肋骨向内收缩，这会使肺减小。

为了将空气从肺部排出，肺内空气压力必须高于身体外部的大气压。

这种差异使气体向外移动。

气体交换气体交换发生在肺泡中。

血液和空气之间存在着浓度梯度，从而促进气体交换。

血液中的二氧化碳会通过毛细血管壁进入肺泡，而氧气则会从肺泡进入血液中，从而实现气体交换。

肺功能检查肺功能检查可以帮助医生评估患者的呼吸健康状况。

肺的解剖生理总结1. 引言肺是人体呼吸系统的重要组成部分，承担着呼吸过程中气体交换和氧气供应的重要任务。

本文将对肺的解剖结构和生理功能进行总结和介绍。

2. 肺的解剖2.1 肺的位置和形状•肺位于胸腔两侧，分为左肺和右肺。

•左肺由两个叶构成，右肺由三个叶构成。

•肺的外形呈锥形，上部较短而宽，下部较长而狭。

2.2 肺的表面特征•肺的外表面光滑，覆盖着胸膜。

•肺的内表面分布着许多小囊泡状结构，称为肺泡。

2.3 肺的支气管分布•肺的主支气管分为左右两支，分别进入左右肺。

•主支气管分支成二级、三级、四级和五级分支，最终形成肺泡。

3. 肺的生理功能3.1 呼吸作用•肺是呼吸系统的核心器官，进行气体的吸入和排出。

•通过肺泡和毛细血管的结合，实现氧气和二氧化碳的气体交换。

3.2 气体交换•肺泡内的氧气通过肺泡壁进入血液中的毛细血管，进而被运送到全身各个组织和器官。

•二氧化碳则从毛细血管中进入肺泡，通过呼出的方式排出体外。

3.3 呼吸调节•肺感受到体内氧气和二氧化碳的含量，并通过化学和神经机制来调节呼吸的节律和深度。

•当体内氧气含量不足或二氧化碳含量过高时，肺会通过神经信号向呼吸中枢发出信号，增加呼吸频率和深度，以满足身体对气体交换的需求。

3.4 免疫功能•肺是身体最大的免疫器官之一，通过炎症介质、吞噬细胞和抗体等机制来保护身体免受病原体和异物的侵害。

4. 肺疾病4.1 肺炎•肺炎是肺组织的感染和炎症。

•常见的症状包括咳嗽、发热、胸痛和呼吸困难等。

4.2 慢性阻塞性肺病（COPD）•COPD包括慢性支气管炎和肺气肿。

•主要症状为咳嗽、咳痰和呼吸困难。

4.3 肺癌•肺癌是肺组织的恶性肿瘤。

•常见的症状包括咳嗽、咳痰、咳血和胸痛等。

5. 结论肺是人体呼吸系统的关键组成部分，承担着气体交换和供氧的重要任务。

了解肺的解剖结构和生理功能对于了解呼吸过程和相关疾病具有重要意义。

通过本文对肺的总结，希望能够增加对肺的认识和理解。

肺的生理呼吸系统由呼吸道和肺构成和肺泡囊。

呼吸道包含上下气道，包含鼻、咽、喉、气管及支气管，以环状软骨为界将其分为上、下两部分。

支气管由肺门进入肺中逐级分支形成支气管树，直径 <1mm，壁内无软骨及粘膜下腺体者称为细支气管，细支气管的末段称为终末细支气管，当其管壁上有肺泡张口时，则称为呼吸细支气管。

呼吸细支气管持续分支为肺泡管和肺泡囊。

临床上往常将直径<2mm的小、细支气管统称为吝啬道，3～ 5 个终末细支气管连同它的各级分支及分支尾端的肺泡构成肺小叶（lobule），肺小叶呈大小不等的锥体形。

Ⅰ级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织称为肺腺泡（ pulmonary acinus）。

气管、支气管及细支气管均被覆假复层或单层纤毛柱状上皮或柱状上皮，肺泡表面覆盖两种肺泡上皮细胞。

Ⅰ型肺泡上皮细胞呈扁平状，肺泡表面的90％以上为其覆盖。

Ⅰ型肺泡上皮细胞、基底膜和肺泡壁毛细血管内皮细胞共同构成气血屏障，是气体互换必要经过的构造。

Ⅱ型肺泡上皮细胞呈立方形，数目少，能分泌肺表面活性物质，为一种磷脂蛋白，具有降低肺表面张力、保持肺泡直径及吝啬道畅达、防备肺萎陷的功能。

肺泡壁上的肺泡间孔是肺泡内气体、溢出液或细菌向周边肺泡扩散的通道。

呼吸系统拥有粘液－纤毛排送系统，可将吸入气管和支气管内的粉尘颗粒或病原微生物粘附在气管、支气管粘膜表面的粘液层上，随痰排出体外，若被吸入肺泡，则被肺泡内的巨噬细胞吞噬。

成人在静息状态下，每日约有 1 万升的气体进入呼吸道，肺拥有宽泛的呼吸面积，成人的总呼吸面积约有 100m2（有 3 亿～ 7.5 亿个肺泡）。

因为呼吸道与外界相通，在呼吸过程中，外界环境中的有机或无机粉尘，包含各样微生物、蛋白变应原、有害气体等，皆可进入呼吸道及肺部惹起各样疾病。

肺的地点形态和分叶肺位于胸腔内，左右各一。

肺与胸腔的壁层胸膜之间有一个潜伏的腔隙，称为胸膜腔。

壁层胸膜分为肋胸膜、膈胸膜和纵隔胸膜三部分。

肺的解剖和生理我们时刻都在呼吸，而呼吸这一维持生命的重要过程，离不开肺的辛勤工作。

接下来，让我们一起深入了解一下肺的解剖结构和生理功能。

肺是人体呼吸系统中至关重要的器官，位于胸腔内，左右各一。

先从外观来看，肺的形状有点像圆锥，上部较宽称为肺尖，下部较窄称为肺底。

肺的表面覆盖着一层叫做脏胸膜的薄膜，它使肺在呼吸时能够顺畅地滑动。

从内部结构上说，肺主要由各级支气管、肺泡以及肺间质构成。

支气管就像是一棵倒立的大树，不断分支。

主支气管进入肺门后，依次分为叶支气管、段支气管、小支气管、细支气管和终末细支气管。

在终末细支气管的远端，连接着许多囊状的肺泡管，肺泡管又与肺泡囊相连，最后是一个个像小气球一样的肺泡。

肺泡是进行气体交换的主要场所。

肺泡壁非常薄，由单层扁平上皮细胞构成，这使得气体能够轻易地穿过。

而且肺泡表面还覆盖着一层表面活性物质，它能降低肺泡表面张力，防止肺泡在呼气时过度塌陷。

再来说说肺的血管。

肺有两套血管系统，一套是功能性血管，也就是肺动脉和肺静脉。

肺动脉负责将来自右心室的含二氧化碳较多的静脉血输送到肺，在肺泡周围的毛细血管网中，血液与肺泡内的气体进行交换，二氧化碳排出，氧气进入血液，变成富含氧的动脉血，然后通过肺静脉回流到左心房。

另一套是营养性血管，即支气管动脉和支气管静脉，它们主要为肺组织提供营养。

了解了肺的解剖结构，接下来我们看看肺的生理功能。

肺最主要的功能就是气体交换。

我们吸气时，空气通过呼吸道进入肺泡，氧气透过肺泡壁和毛细血管壁进入血液，同时血液中的二氧化碳扩散到肺泡内。

呼气时，肺泡内的二氧化碳被排出体外，从而完成了氧气和二氧化碳的交换，为身体各个器官和组织提供了充足的氧气，并排出代谢产生的二氧化碳。

除了气体交换，肺还有其他重要的生理功能。

肺具有一定的防御功能。

呼吸道的黏膜可以分泌黏液，将吸入的灰尘、细菌等有害物质黏附住，然后通过纤毛的摆动，将这些黏液和有害物质排出体外，形成痰液。

而且，肺泡内的巨噬细胞能够吞噬和清除进入肺泡的异物和病原微生物。

简述肺的生理病理
赵之漳
【期刊名称】《河北中医》
【年(卷),期】1980(000)004
【摘要】脏象学说为中医关于脏腑的基本理论之一。

“脏”是指体内各个脏器，“象”是表现于体外的各种现象，其内容包括人体各内脏的解剖位置、生理功能、病理变化等许多方面。

【总页数】3页(P5-7)
【作者】赵之漳
【作者单位】河北省医院儿科
【正文语种】中文
【中图分类】R221
【相关文献】
1.小儿生理病理与肺脾肝三脏的关系 [J], 姜雅芝;孙静
2.简述肺显像的临床应用 [J], 《护士继续教育手册》
3.简述认识肺阳及肺阳虚的历史过程 [J], 王宗殿
4.卡氏肺孢子菌的生物学特性简述 [J], 冯洁;林金杏;高诚
5.简述肺瘟-新冠病毒性肺炎 [J], 包长山
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精品文档呼吸病学病理生理及解剖1、呼吸系统从早期胚胎发生到出生后分为：假腺期〔24天〜16周〕、小管期〔17周〜26周〕、终末囊泡期〔26周〜出生〕.至8岁时才停止发育.2、在24天时从内胚层的消化管腹侧开始,适在咽部的尾侧发生肺芽,此芽近端连于喉的管道即为气管,气管与食管之间有气管食管隔,二者之间有痿管相连,称为气管食管痿,气管远端分为左右肺囊,产生左右支气管,继而形成叶支气管,第5周开始产生段支气管,第1.周可分至4〜8级支气管,12周时肺叶也明显形成,16周时肺内支气管已达15〜25级,以后又分出细支气管及呼吸性细支气管,延续到肺泡期,在肺芽扩展分支时,包绕肺芽的间质伸入分支间并包绕各级分支,分化成为呼吸道的平滑肌、软骨、血管、淋巴管以及结缔组织、脏层胸膜等.3、气管与支气管的软骨是有近端向远端开展的,在第4周时,软骨首先在气管内壁出现,第1.周时在主支气管内出现,第12周时见于段支气管,16周时可增至6〜12环.呼吸道上皮起源于内胚层,间或也来自外胚层和中胚层,有8种上皮细胞和2种游走细胞.在假腺期,呼吸道粘膜与食管相似,上皮为复层上皮,以后逐渐衍变成假复层柱状上皮.上皮细胞起始时统一的未分化型,以后逐渐分化成7种细胞.纤毛细胞出现较早,在第10周时可在气管上皮内见到,在第13周可见于所有支气管树的各级支气管-细支气管-呼吸性细支气管.杯状细胞在第13周开始出现于气管和支气管,逐渐远向生长直到32周,其中分泌性糖蛋白与分泌酸性糖蛋白的杯状细胞相等,在成人那么以分泌酸性者为主.浆液细胞在胎儿出生后才发生,可能起源于基内幕胞.Clara细胞是细支气管上皮的主要细胞,无纤毛,有丰富的分泌颗粒,提供纤毛液体环境.刷状细胞类似小肠上皮细胞,游离缘有微绒毛,在人胚呼吸道上皮中无此种细胞,可能存在于成人.中间细胞起源于内胚层细胞,为纤毛细胞和腺细胞的前驱细胞.基内幕胞在人胚10周上皮分化成假复层时即已形成,位于柱状上皮细胞的深面.此外还有Kulchitsky细胞及起源于中胚层的淋巴细胞和球状白细胞.Kulchitsky细胞起源于外胚层神经崎,为一种神经内分泌细胞.4、正常人胸腔的容积为4L,肺泡内的CO2分压为40mmhg,氧分压为100mmhg,血气屏障的厚度为0.3〔im,血气屏障面积为80〜100m2,有300万个肺泡,肺泡直径为1/3mm.气道从气管分支逐渐变细直到肺泡囊,经历23级分级,气管一左右主支气管一叶支气管一段支气管一终末支气管一呼吸性支气管一肺泡管一肺泡囊.气管至终末支气管16级气道,构成传导气道,容量为150ml.肺的呼吸区：呼吸性细支气管一肺泡囊〔7级〕都有肺泡参与气体交换,容量达2500〜3000ml.肺动脉压15mmhg.肺有双重循环系统,除接收肺循环外还接收支气管循环的血液供给.5、测试者正常呼吸为潮气量〔TV:500ml〕.然后最大吸气后呼气所测得呼气量为肺活量〔VC〕.最大呼气留在肺内的气体为残气量〔RV〕O平静呼气末肺内所残留的气体为功能残气量〔FR..残气量加上肺活量为肺总量〔TLC.每分钟通气量=潮气量500mlX呼吸频率15次/分.CO的弥散阻力主要来自于肺毛细血管容积,故与血气屏障的面积和厚度有关,还受肺毛细血管容积影响.正常动脉血O2分压为100mmhg,溶解O2为0.3ml/100ml,正常血液含有Hb15g/100ml,Hb所能结合最大的氧容量为20.8mlO2/100ml.1g纯血红蛋白Hb可以结合O2为1.39ml.Hb氧饱和度=氧含量/氧容量X100%.血氧含量=〔1.39XHbX氧饱和度％〕+〔0.003XPO2〕.6、肺胶原纤维占肺结缔组织的60〜70%,其主要成分是胶原〔100-200mg〕.I、出型胶原由成纤维细胞和平滑肌细胞组成,存在于间质基质内.n型胶原来源于软骨细胞,存在于气道中.IV胶原是组成基底膜的成分,主要由内皮或上皮细胞合成,为胶原酶分解.V主要存在于基底膜,来源于平滑肌细胞.特发性肺纤维化时,胶原纤维总量无变化,但I型胶原相精品文档对增加,I、出型胶原比率显著增加.I型胶原纤维是一种高张力强度、低顺应性、呈平行排列的交叉带状纤维.弹力纤维占肺间质结缔组织的20-30%,主要蛋白是弹性蛋白,来源于间质成纤维细胞,出生前肺弹性蛋白的产生到达顶峰,出生后随年龄增长而减小.a1抗胰蛋白酶〔a1-A〕和a2抗胰蛋白酶〔a1-B〕能抑制弹性蛋白酶的活性.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调可导致阻塞性肺气肿.在气管中滴入弹性蛋白酶抑制剂,可造成诱导性肺气肿,但在酶制剂中参加a1-A那么可以预防实验性肺气肿的发生.磷脂和某些中性脂肪是构成肺外表活性物质的主要成分,在n型细胞层状体内合成并与蛋白结合,存在于肺泡外表,大约由90%脂质和10%的外表物质特异蛋白〔SP-A SP-BSP-.组成.肺泡外表活性物质在肺泡的主要功能是在低肺容量时,将外表张力降至10mN/m,以预防肺泡在低肺容量时发生萎缩和液体漏进肺泡腔.解剖结构：右支气管：长1.9~2.6cm,外径1.2~1.5cm,与气管延长线角度为22~25度.在第5胸椎体水平入右肺,异物易坠入右下肺.左支气管：长4.5~5.2cm,外径0.9~1.4cm,与气管延长线角度为22~25度.在第5胸椎体水平入左肺.右肺：1、上叶尖段；2、上叶后段；3、上叶前段; 4、中叶外段；5、中叶内段6、下叶尖段；7、内侧底段；8、前底段；9、外侧底段；10、后基底段左叶：1、2上叶尖后段；3、上叶前段；4、上舌段；5、下舌段6、下叶尖段；7、8内前底 段；9、外侧底段；10、后底段S1-1-3£右雕帏猥上网健5喻眄上小郎LF 舌明决计〕收X 胸⑷噩$嗽⑷；翩!生|…您-暗n1一外哗感甑*山由内到直龙第mi-1-i 支■险分支浜亶圉精品文档1、上叶尖段支气管；2、上叶后段支气管；3、上叶前段支气管；4、中叶外侧段支气管或舌叶上段支气管；5、中叶内侧段支气管或舌叶下段支气管；6、下叶上段支气管；7、下叶内侧段支气管；8、下叶前底段支气管；9、下叶外侧底段支气管；10、下叶后底段支气管各级支气管级别、数目、直径与横断面积级别数目直径mm横断面积cm2气管01255主支气管1211〜19 3.2叶支气管2〜34〜8 4.5〜13.5 2.7段支气管416 4.5〜6.5 3.2小支气管5〜1132〜2003〜1.07.9细支气管与终末支气管12〜164000〜650000.65116呼吸性支气管17〜1913万〜50万0.45 1.0m2肺泡道20〜22100万〜400万0.4 1.7m2肺泡囊与肺泡23800万〜7X1080.380m2右上叶支气管：1、尖段支气管：B1区,斜向外上方至右肺尖,由于通气差,肺结核好发部位.2、后段支气管：B2区,行向后外上方至右肺上叶后下部,是肺脓肿好发部位.3、前段支气管：B3区,行向前外下方至右肺上叶的前下部.右中叶支气管：1、外段支气管：B4区,行向外侧,分布于中叶的外侧部.2、内段支气管：B5区,行向前下方,分布于中叶的内侧部.右中叶支气管短而细,其起点周围有前、内、外三组淋巴结,肿大时可从前、内、外三面压迫中叶支气管.右下叶支气管：为右主支气管的延续,1、上段支气管,B6区,由右下叶支气管的后壁发出,为右下叶支气管发出的最大分支,先作水平位,继而向后上方弯曲行进,分布于右肺下叶的上部,吸入的异物容易坠入.右肺下叶基底段发出变异的亚上段支气管,出现率38〜48%.2、内侧底段支气管：B7区,也满意段支气管,起始于肺基底段支气管的内前壁,行向下内方.分布于右肺下叶内侧部肺门以下的部位.3、前底段支气管：B8区,直接起源于基底段的前外侧壁,行向下方,分布于前面的外下方.4、外侧底段支气管：B9区,为基底段支气管的两大终末支之一,行向外下方,分布于肋面的外侧部和邻近的膈面.5、后底段支气管：B10区,为基底段支气管的另一终末分支.与外侧底段支气管共干,行向后下方,分布于肋面的后下部和相邻的膈面.B1区是肺结核好发部位,B2区是肺脓肿好发部位,B8、B9、B10常为异物坠入的部位,也是炎症和支气管扩张的好发部位.常见呼吸类型及特点：男性及儿箪是以膈肌运动为主的腹式呼吸,女性以肋间肌为主的胸式呼吸.正常成人呼吸频率为12〜20次/分,呼吸与脉搏之比为1:4,新生儿为44次/分.潮式呼吸：又称陈一施呼吸〔Cheyne-Stokes〕,是一种由浅慢逐渐变为深快,然后再由深快转为浅慢,随之出现一段暂停呼吸后,又开始如上变化的过程.呼吸周期：30秒〜2分钟.暂停期可持续5〜30秒.间停呼吸：又称比奥呼吸〔Biots〕,表现为有规律呼吸几次后,忽然停止一段时间,又开始呼吸,即周而复始的间停呼吸.以上两种呼吸周期性节律变化是由于呼吸中枢的兴奋性降低,使调节呼吸的反响系统失常.只有缺氧严重,二氧化碳潴留至一定程度时,才能刺激呼吸中枢,促使呼吸恢复和增强；当积聚的二氧化碳呼出后,呼吸中枢又失去有效的兴奋性,使呼吸又再次减弱进而暂停.间停式呼吸较潮式呼吸更为严重,预后不良,常在临终前发生.多发生于中枢神经疾病,如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中毒,如糖尿病酮症酸中毒.巴比妥中毒等.某些老人深睡时亦可出现潮式呼吸,此为脑动脉硬化、中枢神经供血缺乏的表现.抑制性呼吸：为胸部剧烈疼痛所致的吸气相忽然中断,呼吸运动短暂地忽然受到抑制,患者表情痛苦,呼吸较正常浅而快,常见于胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等.叹气样呼吸：表现在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸,并常伴有叹息声,多为功能性改变.见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症.常见异常呼吸类型的病因和特点特点病因呼吸停止呼吸消失心脏停搏Biots呼吸规那么呼吸后出现长周期呼吸停止又开始呼吸颅内压增高,药物引起呼吸抑制,大脑损害〔通常于延髓水平〕Cheyne-Stokes呼吸不规那么呼吸呈周期性,呼吸频率和深度逐渐增加和逐渐减少以致呼吸暂停相交替出现药物引起的呼吸抑制,充血性心力衰竭,大脑损伤〔通常于脑皮质水平〕精品文档/vwwww\正常呼吸规那么响舒适.她率12-20次,分呼曦过编呼吸师率1次,分AWWVWWM A呼吸过速呼喔频率＞20次/分型式呼吸不同呼吸深度的网期性变化并同播呼吸停顿库斯莫尔呼咬快而深旦用力呼噬rxJ\/VAA-JV比奥呼吸间插不规那么的周期博时理苦停打乱了呼吸的逐续建^玳地同播深呼吸精品文档表35W肺与胸置胃见铁病的体征援齿触学呼除听?喳相府席时流功度气管位置谛苜题N音响哼嗫音等寺语音共源大肝性肿炎刘林思划减弱王中患值婚强怏台支气智呼吸者津啰音患神增强骅气肿仲状双到毓福正中双旗成弱过清音减硝多无M弱蹄农声器双圳减弱正中双何就科过常音衩蝴于季评施弱邪求身同行双例地泥正中正兴盛威科正常或曲音减弱温唠音正常或凌弱并不张患健平坦患那么减聘移向思*1旗弱或消失曲普在端或清失工减翦或清关枸脖根淹患健恤爵患那么减枭移向陛蜩露房或消失实音送斯或甫矢无城弱气胸患做悒潴患例减班现前失移向伸划被犯或捎失苣音减弱或消熨X通期或消失表2导2期吸困鬣的喘冗疾病、特点和停障靠状病扃呼吸困康其他件随我状哮喘发作性.两次发隼期间无病症喘息,胸闷a嗤瞰,唆解肺炎起病逐渐.劳力性喷嗽.咳疑।脚膜炎性释镭肺水希突发邛吸堵玦,哇嫩,端小呼④和再发性夜间呼啜国瞪航纤绛化进行性一那么〔快・干席气周案熟发玲,中季用恒便限用前突感蜘希起病逐箫.也度哼哽用布为疾病叠度时可出现喊嘲慢性支T曾炎当疾病或展利器染时发生慢性殖啾,B税SF-劳力性r—―-»2-5*1呼啮困的的蝎虫集型可能病,瑞坐健我〔anhopnci〕充血性心衰二关电段窄血症导喀〔少处1“气肿?少见,战性支气管费f少见］-Eb•折身彳或Clrcpcpnt*)神亮性痍病〔少WJ充血性心宸平W序改(pknpim)骊FK即除本后神^性疾狗肝硬化;肿内分旅I低血容至精品文档在肺或胸膜疾病时,如肺炎、重症肺结核及胸膜炎等,或胸壁疾病如肋间神经痛,肋骨骨折等均可使胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强；腹膜炎、大量腹水、肝脾极度肿大、腹腔内巨大肿瘤及妊娠晚期时膈肌向下运动受限,腹式呼吸减弱而胸式呼吸增强.三凹征：胸骨上窝、锁骨上窝.肋间隙向内凹陷.组织的供氧量=动脉血氧含量X组织血量量；组织的耗氧量=〔动脉血氧含量一静脉血氧含量〕X组织血量量；成人静息时需氧量为250ml/分钟,而体内贮存的氧为1.5L.缺氧：指组织供氧缺乏或用氧障碍,从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程.血氧分压PO2：溶解在血液中的氧产生的张力.正常动脉血氧分压PaO2为100mmHg.主要取决于吸入气体的氧分压和肺的外呼吸功能.静脉血氧分压为〔PvO2〕40mmHg,如PaO2正常,PvO2那么主要取决于组织摄氧和利用氧的水平.血氧容量：为100ml血液中的血红蛋白Hb被氧充分饱和时的最大带氧量.取决于Hb的量及与氧的结合水平.在38c氧分压150mmHg,二氧化碳分压40mmHg,血红蛋白可被充分饱和,在氧充分饱和时1g血红蛋白可结合1.34ml氧,假设按100ml含15g血红蛋白计算,血氧容量为20ml/dl.血氧含量：100ml血液的实际带氧量,包括血红蛋白实际结合的氧和血浆中物理溶解的氧.主要取决于血氧分压和血氧容量.正常血氧含量〔CaO2〕约为19ml/dl,静脉血氧含量〔CvO2〕约为14ml/dl.血氧饱和度：指血红蛋白与氧结合的百分数.SO2=〔血氧含量一溶解氧量〕/血氧容量X100%.动脉血血氧饱和度为95〜97%,静脉血为75%.低张性缺氧：指由动脉血氧分压降低引起的组织供氧缺乏,根本特征为：动脉血氧分压降低,血氧含量减少,原由于：1、吸入气氧分压过低,多见于高海拔地区或高空,又称为大气性缺氧.2、外呼吸功能障碍,肺通气或换气功能障碍,又称为呼吸性缺氧.3、静脉血分流入动脉.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血液携带氧的水平降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起,又称为等张性缺氧.常见于贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症,PaO2及血氧饱和度正常,但因血红蛋白数量减少动脉血氧容量和动脉血氧含量减少.循环性缺氧是由于组织血流量减少引起的组织缺氧,可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧,又称为低动力性缺氧,PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度正常,静脉血氧含量降低及动-静脉血氧含量差大于正常.组织性缺氧：指因组织细胞的生物氧化过程发生障碍,不能有效地利用氧而导致的组织缺氧,又称氧化障碍性缺氧,常见的病因又抑制细胞氧化磷酸化、线粒体损伤、呼吸酶合成障碍,PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度一般正常,静脉血氧分压和血氧含量均高于正常,动-静脉血氧含量差减小.ft M酱型放网加第亚比的特点软气型型耻液出相攫动-朴改南1〔#发船让去鞋魄靠T N或f1烹N血液性缺氮,龙N4N、N N N*■树性单轧N N N1■用在4刊商Nj.t精品文档氧中毒：1、肺型氧中毒：发生于吸入约一个大气压的氧8小时后出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降.肺部呈炎性改变,有炎性细胞浸润、充血水肿、出血和肺不张.2、脑型缺氧：由吸入2~3个大气压以上的氧引起,病人主要有视觉和听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经系统功能异常的临床表现,先抽搐后昏迷.缺氧引起的为先昏迷后抽搐.3、眼型氧中毒：主要发生于早产、低体重、有吸氧史的新生儿,表现为眼晶体后纤维组织增生等改变致早产儿视网膜病变〔ROB,常导致视力障碍,严重者可导致失明.精品文档肺病理工理第一节概述肺的最基*功能是外畔费功能、呼吸是机体推取,利用氧气和排出C〔*的生理过程.完整的呼吸过程包括外呼吸、内环噎和气体的原液运输.外哼啜是指肺泡酒气和肺泡与血液之间的气体交换过程,即脚的呼吸功能.内呼吸那么是指血液与组织细胞之间的气体交换过程,即组融细胞利用鼠的过程.除了呼吸功能以外•肺也具有防■、免疫、也幡谑过、代谢等等呼吸功能.本聿主要说论肺的扑砰唯功能障脚•对肺的非阿吸功能仅作简要介绍.肺的外呼吸功能涉及多个环节.其普枸成成分常代表着不同的生理和相理生理学意义,近年来对其怦价指标的熟悉也有了长足的进展,本章也招时其作面要介纲.肺的外呼吸功能及其评价指标肿的外呼吸功能构成成分及其评价指标可大致分为以下四大类如容见麻标量〔VO,FRCRV,TLT,俄?那么总量「RV叮LOW秫皤气-群息通气景〔/；,用力肺活证〔FVC〕•最大通气•MVV〕等‘驰帙气…肺〞*,化嚷独散址〔口.口〕｝中也等邛做动力功能一气迫阻型RsM.畔眼肌力.郭籁应性E〞等〔-〕ran正常腼通气功能的维持主贽取决于三个因索：呼吸肌力能,呼啜道通畅匏度,胸肺舒结网力.临床常用的通气功能利定工程为,静息通气量fVT.最大通气量1MHC或MW3用力肺箱盘-时悯曲线IFVGt曲线〕,最大呼气减量用积曲线〔MEFV曲线〕等,L称息通气量又称邮分钟通气量〔rtumitEvgn出鼠Ion.V",指在安静情况下每分钟吸入或苻呼出的气星,正常的5〜R升,A104为过度通气.<3升为通气缺乏.V P：=VM潮气品〕XR〔邮分钟呼吸次数｝班的增抑或减少与法砒代谢有密切关系,与肺功能正常与否也有关系,V1增大可能有两种情祝:①P油,土正常,病人衅啜深快,L绪加与机体代谢霹嘤相一致■如运动或发热.②隔吠〕<35mmHg,松至QSmmH曲病人呼吸深快鹏工增加,二叔化成排出过豕.出现呼吸性*中那•安见干病理性的通气过度,抓呼吸中抠受剌激.V E减少名为病理怦,肺功保量相,提不通气缺乏•可出现威■,呼吸性酸中卷.2.最大通气量〔majaniNbreoihing capauiiy.MBC或MVV〕指福分钟尽最大警力所能呼吸的气国〔以每分钟40-60次18率深而快的蟀吸〕.最大通气量正常值男性3l6.4±27,3〕Lmin・女性〔83.3±2U】〕L/min.精品文档MHL降低*她干气道加塞、呼吸肌力竣弱,也可她于限制性肺、胸疾患.最大通气量是通气代偿功能的一个综合片断指标*3.用力肺活M晡间曲线Hmced vital cAparitytime curve,FVC t).最大呼气流赫-容积曲线(maximal expinitnry flow vtUiimccurve*MF.FV曲线)指在深吸气至肺总址位后•用力快速岬气至残气位记录的曲线.其中所描汜的用力呼气过程中肺容积改变可蜉气时间相关的曲线为】;VIF曲线।而呼出的气体容积与格应呼气流鼠的曲线为MEFV献线.上述两条曲线受用力呼气过程中胸腆腔内压,肺弹性网谿氏,3道阻力等对呼气温量的影晌.由曲线可!?得：用力肺活用(QnT vitftl capftrity*FW>、一秒钟用力呼气容积(foiTEdexpiratoryvolumein one$史cond.FEV J、最大砰气中段诫IHmnxinwlniitMxpimRty flow.MMEF>.75%%肺活量时最大呼气流精(V/V.、V,-J等零数.它4|可分别反映大,小气道功能和呼嘤肌力.射胤塞性,限制性通气受限和呼吸肌力减弱都由较好的评价水平.{-}聃容积就喜根测定匕要检常肺的各功能构成组分.成大小宜接影响帆的通气与摄气功脂,肺容积过度埔大或熊小均E影响好泡内气体口和分压,降低换气效率,脑味常用的肺容枳商定工程,肺活让(VC>,残黑,肺总量比侦IRV/TLC).1.肺活植(vital capacity.VC)为深吸气后所能呼出的最大气量.正常男性为M.0R74：0.678〞」女性为(2.956±0,5081L.凡能使胸廓与肺暗吸动度受限的软病均可使肺活出降低•多见于限制性通气功能障脾.2.残气,/肺总量比值(心idtml volume/lotnl lung capacity,RV/TLC)深呼气后肺内的残喇气量与深吸气后秫内所含有总气量的比值.正常人或,总实测值为20%〜招畀.残,剧比增大反映和气肿.是诊断肺飞肿及肺气肿分度最可累的依裙,(三)肺换气气体从防泡迸出肺毛细机者机液的过闿.即1％和COs在脑泡与肺毛卵血管面液之间进行气体交换的过程.主也受弥散功能和通气/由流比弟g的影响「目前反映肺换气功能的绘合指标是弥散功能,其大小以弥散量表示•单位为卬口Sun,mmHG,由于CO,的弥散率为Q的黑倍,因此临床上所谓弥取功能主要指a的弥散功能•而Q弥散址测定用于技术上的闲雉,吃床上常以3)替代口作为测定肺泡袋弥散量的气体•故林怖CC弥散^t(diifuKk)Ticapacity for carbon monoxideof the lung.TX('(»«D,()j—i,23X1*m正常人Dt CO男性为【25.2O4±5.887)ml/(min•女性为(17.*I5±3.691)ml/Cmin-mmHg),弥批量降低见于:①弥故膜厚度增加上弥漫性秫间质纤唯化,肺水肿,肺结节病,就泡细胞珊•矽帕,破脚,Hb每卜降1即1.1下降约7%[②弥散面职减少：肺切除,肺气肿,矽肺,解结核Q失调.由于技术上的原因.通气/血流比的鲂床濡定尚少有坏展.(四)呼唳动力功能呼吸的动力功能主.矍包括i气道阻力〔R KW八肺感应性qG八呼畋肌力〞mJ等「呼吸动力功能酒定中最常用的指标力气道阻力.气道阻力"irway resistHrtce*Rnw)指呼吸时气温在气道内流动时所产生的粘性阴力口正常值1〜2cmH式"(【.•S).气道阻力增高见于上呼啜道捶阻、吒道停攀、支气管峰曜<X)PD速管外病变压迫气道=也冒增高是造成通气缺乏的重要脱困〞胁顺应性(£；[和呼吸肌力(F E)的割定由于技术匕的雄鹿•在施床上亦尚未「泛并展,二.肺的非呼吸功能及其功能降得除了根本的呼吸功能以外,肺也R有重;要的IE呼吸功能"非呼吸功便的异样也与某些疾病特精品文档别是肺部疾病的发生开展密切相关.(-)肺的难过功能及其H碍肺是体内惟I的1个通过全部心脏樽出41*的辞官,所有的界脓肌品必痢苜先加过肺循环后才能重新进人体精坏.此过程除将静脓血动脉化外,还对静脉血进行海过.秫林M,有F富的毛细血管.苒平均内桎约4~5RE.红.白如胞脂皆需空形通过,因此从全身苦酢宜蛆蛆回渝血液中的幅1ft桂、大分干蛋自成细菌的微量体,都会被肺毛细血管微瓣.而不至进入体循环引起小鹿死或缰苜播WL由于脚毛钿血管成网状,有极丰富的交互吻合支,一般数量的微聚体不能宜止阻塞肺战循环,并不出峋带循环和肺动脉压.且羸储环具有强大的去除水平,可迅速去除滞留的微聚物n抑微血管内皮葡第霄有丰富的纤溶菊原激活物,可激活肝溶解麻生成卸溶幅,去除谶血栓及萋神取内缆梁暴物*帅内看幸离的单核吞噬细胞、巨嘴细胞,是去除耨原微生物的强大屏障.但邨的漉过功能也使它成为重疝全身感染、炎症的上要受害者,由子大量的病原微生物、砥素、激活的炎症细枢.炎症介质迅速满人髓内,ifl过r聃的去除,防御水平.造成M星的肺拗伤,这成为ARDS的主要发生机制.(二)腑的防柳功能及箕障器肺芍外界直接相通每天的出人气总商达XOOU7..皿升.空气中所才的选生物.粉尘、刖骞..有害气体、变应原等等.都可能对呼吸道和肺造成眼害.或通过肺进入全耳,因此,呼吸道和肺有相当完善的防御机制一I.气道内异物的去除功能及其障碍气道内颗粒异物的去除主要养粘液切毛系统的正常功解气道的粘液层用殷附、固着顿就异物•经纤毛同方曲向外的排动,珏除异物.啜喉可帮助异物排除.有些颗粒可被肺泡巨啤钿胞J-波细胞在喋,最后经海巴带走,有些博粒可祐溶WU剧可裱吸收人物液循环带走.感染.吸烟、有害气体等呼摘害粘液-纤毛的去除功能,纤毛融合、倒伏.脱落,纤毛钿胞坏死等I帖液腺把大•增生,站液分淋增多、帖制度增大,使好毛运动受ftL粘液舒E的去除功能障蜴*Ct tPD病情进行性开展的重要原因之一.Z肺的免疫功能及其砥碍鼻咽部、纵踹ZI管及大支气愤周闱有大鼠的淋巴蛆帆.肺内有车富的巨哗第相;气道中有较高浓度的分泌性值AtT R A),还有溶菌脚等等,过期特异性.作用洋件免拴机制枸成了气道和防的强大防御功能.肺免疫功循的损害口【造或砰吸系统时惠奥的反抗力卜降,极易播患答种呼叫道和肺的感染性疾病.肺免校功能的异常还可引起特异性变毒反响.典型例了即崎嗡,叶嘲是一种籽异性变态反响为主的慢性气道炎辩,肺免理功能的异常是其主整发病因素之一*(=)肺的代燃功能及箕■碑肺参与许多生物活性物质的生成,微洁,转化或灭活,其功能障碍亦叁与了许多疾病,特别是肺部疾病的发生.开展.L X市海外表活性物硕生其代谢障碍祷外表活性物质tpuhnnn曲ry wrUujun,15)是一种脂蛋白.南大约！)0%的脂质和1.%的蛋白缢成.蛋白为拙灰面活性物特异蠹门.知8P A、H、C等,脂质主要是璘斯•以二粽梅酸磅服叫胴喊为主.其主要功能包括:⑴降低肺泡外表张力,预防肺泡要Kh②保持肺第织适宜的।应性,③时抗浦体It入薛泡,预防肺水肿:④促进肺泡巨噬酣胞乔理异物•或使细菌局限于肺泡表层•目利于排出.帏泡次面活性物质缺乏可导致肺泡英陷,腕不张,肺水肿•漫比H著的肺内分灌,并便肺喉应性降低,是呼啜筹迫壕合征的重要原因“HS在胎儿20周龄时开蜡生成,足月出生前达峰值u早产儿户5合成缺乏.因而容易发生新生儿哼哑并迫综合征.而成人的急性肺批饬那么造成肺泡U型上皮受lfl.PS合成减少।炎病等损害&使PS破坏增豕.林致PS缺乏,这柞ARDS的蹩病中也是一个重要的机制.3.血管活性物质的代激及挂代谢障碍精品文档〔1〕花生四烯酸优谢产物？花生四烯酸〔arachidonic acid.AA〕是蒯的膜甘油磷服〔硝朗战祖修,磷脂胱乙醉胺,硝脂酰丝氨酸.磷脂椎肌群等〕中的主裳磷脂酸•经磷脂琢&onA：〕从膜用脂中再放出*盾.再分别经环加坡胸〔C〔〕X〕或脂加乳fii〔U〕X〕等的作用牛成楠那么服素〔PGC、血栓素A~TX.\〕、白二溺/LTs〕等,I述产物具有广泛的牛肉、病理生理功能,在薪帆管的舒缩、遹气/而浦比西配、气道反响性等方血都具有深远的影响.①呼帽h与呼琳发作有较密切法系的为和LT H.两者在发作时的血清浓度皆升高.PGR.为支气管收缩刷,并能使气遒的粘箫精第月和分郎裱增多：白三怖裱称为悔反响物愚〔SRS〕.可引起强烈而。