主动脉瓣关闭不全疾病研究报告

主动脉瓣闭锁不全（主动脉瓣闭合不全，主动脉瓣关闭不全）【病因】(一)发病原因风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全是由于风湿炎反复发作，引起主动脉瓣瓣膜边缘炎症、纤维化、挛缩和变形，引起主动脉瓣残缺、增厚、纤维化、钙化、赘生物等导致瓣叶闭合不良。

(二)发病机制主动脉瓣关闭不全产生血流动力学可分为2期：1.左心室代偿期主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期一方面接受左心房回流血液;另一方面还需接受从主动脉反流血液，引起左心室容量负荷过量。

早期的舒张末期容量可正常或稍有增高，但随后进行性反流可通过心肌纤维的滑动、肌节增多和心肌肥大而引起舒张末期压增高和心腔扩张。

上述代偿机制促使心搏出量增多和左心室射血分数超过50%。

收缩期大量心搏出量射入体循环，可引起收缩压增高。

肥大心肌可保持收缩期室壁的顺应性和维持后负荷在正常范围，但心肌需氧量增加。

主动脉瓣反流血液进入左心室可使主动脉舒张压进行性降低，引起冠状动脉血流减少，因而严重的慢性主动脉瓣反流可产生心内膜下缺血。

2.失代偿期慢性主动脉瓣反流的进行性容量负荷过重可持续数年后，才发生心肌收缩功能(变力)损害，使最终射血分数和变力下降，随着心腔扩张、心肌肥大机制的限度，使左室充盈压明显增高，进一步使左房压和肺静脉压增高，导致肺淤血。

【症状】1.症状(1)左心室代偿期：对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量，由于代偿期的有效心输出量正常，左室舒张末压不高或轻度升高，因此可维持正常的循环功能，而无明显症状。

即使左室舒张末压已明显增加，由于舒张期二尖瓣可提前关闭，使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高，代偿期可长达20～30年。

由于左室射血量增加和心脏收缩力增强，患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。

(2)左心室失代偿期：一旦左心功能失代偿，则发生充血性心力衰竭，病情常迅速恶化，若不及时治疗常在2～3年内死于左心衰、心绞痛或猝死。

①心绞痛：50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。

主动脉瓣关闭不全与冠状动脉慢血流的临床研究作者：赵文静徐颖王琛等来源：《中国医药导报》2013年第09期[摘要] 目的对冠状动脉慢血流病患者主动脉瓣反流和冠脉慢血流之间的关系进行探究。

方法 2009年2月～2011年8月，根据术前行超声心动图检查的结果，将河南省商丘市第一人民医院105例患者分为主动脉瓣反流组（57例）和无主动脉瓣反流组（48例）。

两组患者的年龄、性别、高血压病等基本资料比较差异均无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。

通过冠状动脉造影排除了严重狭窄方面因素的影响，对患者冠状动脉血流的情况加以观察，并且按照校正TIMI血流的分级方法进行评价和分析。

对两组患者慢血流问题发生率以及疾病的程度加以对比。

结果主动脉瓣反流组、无主动脉瓣反流组之间的造影校正TIMI帧数差异有高度统计学意义（P < 0.01）。

随主动脉瓣反流的严重程度增加，患者的慢血流发生率显著增高。

结论主动脉瓣反流患者的冠状动脉慢血流出现的概率会增高。

[关键词] 主动脉瓣反流；冠状动脉慢血流；临床研究[中图分类号] R542.5+2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）03（c）-0037-03冠状动脉慢血流主要指的是患者接受冠状动脉造影的过程中没有发现冠状动脉明显病变，在接受了冠脉狭窄方面的溶栓治疗或者有关的手术治疗后，其血管动脉的远端出现了血流灌注或血流供应延迟的问题。

临床上传统观点认为和微血管功能的失调有直接的关系。

患者在临床上可以出现心绞痛或急性冠脉综合征等方面的症状。

但是否与其主动脉瓣反流（cortic requgitation，AR）有关，目前的有关研究并不是很多。

本研究就是对冠状动脉慢血流现象与AR的相关性进行探究，现将具体情况报道如下：1 资料与方法1.1 一般资料2009年2月～2011年8月在河南省商丘市第一人民医院院心内科住院的150例患者，按术前行超声心动图检查分为有主动脉瓣反流组和无主动脉瓣反流组。

主动脉瓣关闭不全治疗的研究进展宋 磊1,赵雪松1,杨新卫2摘要 主动脉瓣关闭不全是常见的心脏瓣膜病类型,由于病因㊁病理改变及病人自身情况等不同,临床针对主动脉瓣关闭不全病人的治疗方案多种多样,在治疗过程中需针对具体情况具体判断,合理选择治疗方案㊂综述内科治疗㊁外科手术㊁介入治疗等治疗方案的研究进展㊂关键词 主动脉瓣关闭不全;治疗方案;升主动脉;瓣膜置换术;介入治疗;综述d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2023.12.018 心脏瓣膜病在我国成人心脏疾病中所占比例较高,患病率为 3.8%,主动脉瓣关闭不全(aorticregurgitation ,AR )是常见的心脏瓣膜病类型[1]㊂目前AR 的治疗方案主要包括药物治疗㊁开放手术治疗和介入治疗㊂根据AR 的具体病因㊁病理生理改变㊁疾病分期和病人自身情况等,外科手术主要有主动脉瓣成形术和主动脉瓣置换术(aortic valve replacement ,AVR )等㊂随着近年来外科手术技术的发展及人工材料的升级,针对不同情况AR ,选择的治疗方案更加具体㊂现综述AR 的不同病因㊁病理生理等情况下治疗方案的研究进展㊂1 AR 的分型AR 分为先天性瓣叶畸形㊁高位室间隔缺损等导致的先天性AR 和风湿性心脏病㊁感染性心内膜炎㊁主动脉夹层及创伤等导致的获得性AR ㊂2020年美国心脏协会根据主动脉瓣解剖结构㊁血流动力学变化及病人症状将慢性AR 分为A 型(AR 风险期)㊁B 型(AR 进展期)㊁C 型(无症状的严重AR )㊁D 型(有症状的严重AR )[2]㊂2 治疗措施2.1 内科治疗 AR 的内科治疗以强心㊁利尿和扩血管为主,常用的药物包括钙通道阻滞剂(calciumchannel blocker ,CCB )如硝苯地平㊁β受体阻滞剂(beta -blockers ,BB )及血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor ,ACEI )或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensin Ⅱreceptorblocker ,ARB )㊂小鼠实验验证了卡托普利治疗可显著减轻左室重构和左室肥厚,并改善心肌代谢状况和存作者单位 1.山西医科大学(太原030001);2.山西医科大学第一医院(太原030001)通讯作者 杨新卫,E -mail :*******************引用信息 宋磊,赵雪松,杨新卫.主动脉瓣关闭不全治疗的研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(12):2218-2221.活率[3]㊂一项涉及2266例病人的回顾性研究结果显示,ACEI/ARB 能显著降低总体死亡率㊁心血管事件及主动脉瓣关闭不全相关事件的发生率(调整后的风险比分别为0.56,0.77,0.68)[4]㊂另一项研究中,BB 治疗的病人生存率高于无BB 治疗的病人,1年和5年生存率分别为90.0%与75.0%㊁70.0%与55.0%[5]㊂一直使用硝苯地平积极治疗的无症状AR 病人虽然手术死亡率与未使用硝苯地平的病人相近,但术后左室射血分数(left ventricular ejection faction ,LVEF )全部恢复至正常水平(约72.0%的未用硝苯地平病人术后LVEF 可恢复至正常水平),并且有较好的长期疗效及更高的10年生存率[6]㊂2.2 外科治疗2.2.1 主动脉瓣成形术 1958年,Garamella 通过悬吊主动脉瓣的方式治疗干下型室间隔缺损,这是有记录的第1例主动脉瓣成形术[7],之后又出现了瓣环折叠术㊁脱垂瓣膜楔形切除和折叠悬吊术等主动脉瓣成形方式㊂1965年人工瓣膜出现,瓣膜置换术逐渐取代成形术成为治疗AR 的首选手术方式㊂对1990年 2002年11项研究的系统回顾分析显示,主动脉瓣成形术的早期死亡率约为3.6%,栓塞和感染性心内膜炎的发生率分别为1.0%㊁0.7%,术后5年㊁10年无需再次手术的比例分别为89.0%㊁64.0%[8]㊂有研究显示,主动脉瓣成形术10年内瓣膜相关并发症发生率为12%,且先天性二叶畸形病人长期生存率高于三叶瓣病人,5年㊁10年无须再次手术的比例相对较低(二叶瓣病人分别为88.0%㊁81.0%,三叶瓣病人分别为97.0%㊁93.0%)[9]㊂有研究对178例二叶主动脉瓣病人的解剖参数(瓣环扩张程度㊁瓣尖融合方向㊁融合长度和非功能性融合高度等)进行分析,提出了新的解剖学及分类导向系统,首创了应用二叶瓣膜畸形的几何学预测瓣膜修复结果[10]㊂Habertheuer 等[11]研究提出,术前瓣环直径大于30mm 的病人术后易复发AR ㊂对四叶主动脉瓣畸形(quadricuspid aortic valve ,QA V )病人随访发现,常见的QA V 形态为B 型(33.3%,Hurwitz -Roberts 分类),但主动脉扩张程度不显著,且与形态表型无关,最终因AR行手术治疗病人的短期和中期手术结果较理想[12-13]㊂近年来,随着人们对瓣膜耐久性㊁功能障碍及抗凝相关并发症认识的提高,瓣膜成形术被重视起来㊂一项倾向性匹配(PSM)研究对比单纯主动脉瓣成形术与单纯A VR的疗效,病人手术死亡率相近(2.0%与5.0%),但主动脉瓣成形术长期生存率高于AVR(9年生存率分别为87%和60%)[14]㊂回顾性分析2014年 2019年57例18岁以下行主动脉瓣成形术病人的临床资料,根据病人年龄㊁术前诊断和所用的手术方式评估术后早期再手术率和住院死亡率,最终得出结论:由于可接受的再手术率(14.0%)和死亡率(8.8%),主动脉瓣成形术成为儿科年龄组的首选治疗方法[15]㊂目前,主动脉瓣成形术已形成了修补小穿孔㊁裂伤,使用心包补片缝合较大的缺损,切除增厚瓣膜,对合并瓣膜黏连的侧切开黏连处至主动脉壁的治疗共识㊂因此,鉴于主动脉瓣成形术具有较好的疗效,再次手术率尚可接受,且针对非风湿性病变㊁瓣膜无明显纤维化㊁钙化,尤其是年龄较小的病人,在严格把握手术指征的基础上考虑行主动脉瓣成形术进行治疗㊂2.2.2AVR主动脉瓣叶和瓣环均有病变,如风湿性主动脉瓣病变㊁感染性心内膜炎等,常采取AVR治疗㊂接受AVR的病人短期内心功能得到改善㊂Corti等[16]研究显示,AR病人左心室容积在术后6个月内得到一定程度的恢复(左室舒张末期内径由7.8cm降至6.1cm,左室收缩末期内径由5.4cm降至4.3cm),之后不再有显著变化㊂Koga-Ikuta等[17]研究显示,AR 病人LVEF术后1年由49.7%增加到56.2%,且术后病人5年㊁10年生存率分别为97.6%㊁86.0%㊂目前普遍认为AVR术后早期生存率与术前左室重构程度有关㊂有研究发现,LVEF<30%的病人1年㊁5年㊁10年生存率均显著低于LVEFȡ30%的病人(81.0%与92.0%,68.0%与81.0%,46.0%与62.0%,P= 0.04)[18]㊂有研究分析了12564例接受AVR的病人,结果显示,病人总体死亡率为1.1%,且这个比例与心室重构程度有关,严重的心室扩张和LVEF<30%的病人死亡率较高(2.7%与1.1%,P<0.01)[19]㊂因此,对符合手术指征㊁无明确禁忌证的病人应在药物治疗基础上尽早给予外科手术治疗㊂AVR术后远期生存率主要与人造瓣膜耐久性及抗凝相关并发症有关㊂通过动物实验测试新型不抗凝机械瓣膜,经过1年随访发现,各研究对象均表现为低跨瓣梯度㊁无或微量反流㊁低血栓形成率和无溶血[20]㊂为减少体外循环的炎症反应㊁减少对输血的需求和防止术后并发症,AVR逐渐向微创AVR转变,出现了 J型胸骨切开术㊁MiECC系统[21]和超快通道麻醉等技术㊂对270例随机接受胸骨小切口AVR(135例)或传统胸骨正中切口AVR(135例)的病人进行分析发现,传统胸骨切口组术后死亡或再次手术比例高于胸骨小切口组(18.5%与17.0%)[22]㊂Faraz等[23]研究发现,胸骨小切口AVR组术中出血量(247.43mL)少于全胸骨切开AVR组(331.00mL),差异有统计学意义(P= 0.002),且住院时间和重症监护室(ICU)时间减少,但小切口A VR组手术时间显著延长(223min与191min)㊂2.2.3主动脉根部置换尽管主动脉瓣成形术和AVR常作为主动脉瓣疾病外科治疗的首选,但对主动脉根部病变㊁主动脉窦管交界扩大㊁自身免疫病㊁主动脉夹层导致的AR疗效不理想,故采用主动脉根部置换术㊂目前常用的术式为Bentall术和David术㊂Bentall术因其使用耐久性有限的生物瓣膜及终身抗凝的机械瓣膜,严重影响术后生活质量㊂针对自身瓣叶和瓣环正常的病人,设计了保留主动脉瓣的根部置换术(即David术,分为DavidⅠ型和DavidⅡ型)[24]㊂李巅远等[25]完成了26例传统David术(经典DavidⅠ型1例,经典DavidⅡ型25例),并创新完成了3例改良David术(分别处理主动脉窦,对主动脉瓣的各个瓣叶进行逐个有针对性地处理,以此最大限度保留主动脉瓣的功能)㊂由于传统开胸手术对病人机体的损伤和血流动力学的影响较大,导致部分病人预后不理想㊂因此,近年来微创手术广受医生和病人的接受,微创技术得到了发展㊂董兆芮等[26]完成了7例经胸骨上段小切口David术,术后进行了2年随访,结果显示,病人均无须再次干预,且病人均未出现瓣膜反流情况㊂证实了经胸骨上段的小切口David手术是安全可行的㊂有研究回顾性分析2010年1月 2016年1月确诊的主动脉根部病变合并AR病人60例,其中主动脉根部瘤32例,主动脉夹层18例,高血压合并动脉粥样硬化5例,退行性变2例,风湿性心脏病2例和大动脉炎1例;选择24例DavidⅠ型术和36例Bentall术,比较两种术式的疗效,主动脉根部病变合并主动脉瓣关闭不全时,DavidⅠ型术和Bentall术近期㊁远期疗效均较好,DavidⅠ型手术远期并发症较少[27]㊂只要符合手术适应证,David术在提高病人生存率,避免术后出血㊁反流等并发症,改善病人预后等方面均有优势㊂对220例因主动脉根部动脉瘤行David术的病人进行前瞻性研究,结果显示,DavidⅠ型术后晚期主动脉瓣反流发生率低于DavidⅡ型术后[28]㊂对合并主动脉瓣二叶畸形的病人,David术的远期效果存在争议,需进一步深入研究[29]㊂2.2.4介入治疗由于传统外科手术创伤大㊁需要体外循环㊁手术风险高,大量病人因高龄㊁左心室功能差㊁存在严重的并发症㊁恐惧心理而放弃外科治疗㊂2002年,经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)作为一种替代方法出现[30]㊂接受TAVR治疗的26例病人中,30d死亡率为23%,1年存活率为85%;对2005年10月 2012年3月的178例病人进行分析,结果显示,充血性心力衰竭和肾衰竭在晚期常见,早期出血性并发症常见,11例病人(6.2%)有明显的术中并发症,包括死亡(1.7%)㊁再次体外循环(3.9%)和瓣膜栓塞(1.1%),住院存活率为87.9%[31]㊂对TAVR短期并发症进行了研究,结果显示,TAVR后30d内发生大出血和急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)与1年死亡风险显著增加㊁生活质量恢复严重受损相关,中度㊁重度瓣周漏与长期死亡率的增加㊁生活质量的下降有关[32]㊂有研究比较了TAVR与外科主动脉瓣置换术(surgical aortic valve replacement,SAVR)的疗效,共14720例单纯AR病人接受了瓣膜置换术,其中 6.2%的病人接受了TAVR,TAVR组年龄偏大(中位数年龄为78岁与64岁,P<0.001),两组住院病死率比较,差异无统计学意义;TAVR组AKI㊁心源性休克㊁术后呼吸系统并发症减少,住院时间缩短[33]㊂认为无论是在非匹配队列还是倾向匹配队列中,接受SAVR或TAVR治疗的单纯AR病人住院死亡率比较,差异无统计学意义㊂因此,对不适合外科手术的单纯AR病人,应考虑TAVR治疗㊂单纯治疗AR的TAVR手术量较少,仅占总量的3.0%,且最终成功率为72.0%[34]㊂JenaValve具有于锚定的瓣叶夹紧结构,因此不依靠径向力锚定和密封[35]㊂目前对JenaValve的早期数据较乐观,瓣周漏和永久性起搏器植入率低,凸显了JenaValve的优势,目前缺乏足够的数据支持中期㊁远期效果㊂葛均波院士在复旦大学附属中山医院完成了国内首例TAVR[36]㊂国产介入瓣膜不断创新,二代介入瓣膜可回收成为常态,干式预装瓣膜㊁球囊扩张瓣膜㊁定位键辅助系统等新型产品在不断研发中㊂TAVI相关领域技术,如3D打印技术㊁手术虚拟融合技术㊁脑保护技术㊁介入生物瓣环打断技术等实现了突破㊂在无钙化主动脉瓣关闭不全的TAVR治疗领域,国产研发的带有定位键辅助系统的JenaValve等瓣膜达到国际水平㊂有研究指出,TAVR在Ⅳ级心力衰竭和心源性休克病人植入左心室辅助装置前作为桥梁出现[37]㊂3小结AR是临床常见的心脏疾病,其治疗策略是心脏外科学的研究热点㊂对AR的治疗方案选择需考虑多方面因素㊂由于人工材料的不断升级和术式的不断完善,传统的手术如AVR等是AR病人的首选治疗方案,但术后的抗凝治疗及植入瓣膜损坏导致二次手术严重影响病人的预后和生活质量㊂主动脉瓣成形术可弥补这一缺陷㊂主动脉瓣成形术与AVR死亡率相似,可显著降低再次手术及术后抗凝㊁出血等并发症发生率㊂因此,对满足条件的年纪较小的病人应积极考虑行主动脉瓣成形术㊂由于传统开胸手术创伤较大,对血流动力学影响较大,导致病人预后不良㊂近年来,小切口手术及介入手术广受青睐,TAVR开创了AR治疗的新模式,由于TAVR无须开胸㊁创伤小㊁手术时间短㊁病人恢复快的特点,可作为有传统手术禁忌证㊁恐惧常规开胸手术病人的首选㊂在外科手术基础上辅以内科药物治疗可减轻心室重构,改善心肌的存活量,延长病人的生存时间,提高生活质量㊂参考文献:[1]YANG 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主动脉瓣关闭不全的统计数据-回复主动脉瓣关闭不全是一种心脏疾病，其在世界范围内广泛存在。

本文旨在回答关于主动脉瓣关闭不全的统计数据的问题，并对这些数据进行分析和解释。

首先，让我们来了解一下主动脉瓣关闭不全是什么。

主动脉瓣关闭不全是指主动脉瓣在心脏舒张期关闭不完全，导致血液从左心室回流到左心房。

这种情况可能由于主动脉瓣的结构或功能异常引起，也可以是由于其他心脏病如冠心病、高血压或风湿性心脏病等引起。

主动脉瓣关闭不全严重影响了心脏的正常功能，可能导致心脏扩大和衰竭。

那么，主动脉瓣关闭不全的全球患病率是多少？根据世界卫生组织（WHO）的数据统计，主动脉瓣关闭不全是全球最常见的心脏瓣膜疾病之一，其患病率约为0.5至0.7。

在不同国家和地区，患病率可能有所不同，但总体上来说，这是一种相对较常见的疾病。

进一步地，让我们来分析一下主动脉瓣关闭不全的年龄分布。

研究表明，主动脉瓣关闭不全的发病年龄范围非常广泛，从婴儿到老年人都有可能发生。

然而，年龄越大，患病的风险也越高。

据估计，50岁以上的人群中，大约有5患有主动脉瓣关闭不全。

这可能与年龄相关的动脉硬化以及长期的心脏疾病暴露有关。

在性别分布方面，研究对于主动脉瓣关闭不全的男女患病率差异似乎并不一致。

然而，一项回顾性研究发现，男性患者在70岁以下罹患此病的风险显著高于女性。

这可能与男性在冠心病等心脏病方面的患病率较高有关。

此外，我们还需要了解主动脉瓣关闭不全的严重程度统计数据。

研究表明，主动脉瓣关闭不全可以分为不同的严重程度，从轻度到重度不等。

根据美国心脏病学会（American Heart Association）的定义，主动脉瓣关闭不全的严重程度可以通过评估回流程度和左心室容积负荷来确定。

达到一定程度的主动脉瓣关闭不全可能需要手术干预。

最后，我们来看一下主动脉瓣关闭不全的预后数据。

一项大规模的队列研究发现，对于无症状的主动脉瓣关闭不全患者，5年生存率约为95至97。

主动脉关闭不全病理生理及临床变现《主动脉关闭不全病理生理及临床变现》1. 引言主动脉关闭不全是一种临床常见的心脏病，其病理生理及临床变现对医学工作者来说是非常重要且需要深入了解的主题。

本文将深入探讨主动脉关闭不全的病理生理特点以及临床表现，旨在帮助读者全面理解这一疾病，以便更好地进行诊断和治疗。

2. 主动脉关闭不全的病理生理特点主动脉关闭不全是由多种原因引起的主动脉瓣关闭不全，导致心脏无法有效将血液泵送到全身。

病理生理上，主动脉关闭不全主要表现为主动脉瓣叶片变形、破裂、钙化或受损，影响了瓣叶的闭合功能，导致在心脏收缩时部分血液会逆流回心脏，降低了心脏对全身器官的灌注。

主动脉关闭不全还可能引起左心室扩大和心肌肥厚，严重影响心脏的功能。

3. 临床表现主动脉关闭不全的临床表现多种多样，常见症状包括心悸、呼吸困难、乏力、胸痛等。

患者还可能出现左心室功能不全的症状，如水肿、咳嗽等。

在体格检查中，医生可能会发现患者出现心尖部收缩期杂音、震颤等体征。

影像学检查如超声心动图可以清晰显示主动脉瓣的病变及逆流情况，对诊断和评估疾病状态非常重要。

4. 个人观点和理解在我看来，主动脉关闭不全是一种严重影响心脏功能的疾病，对患者的健康和生活质量造成了严重影响。

在临床工作中，医生需要对主动脉关闭不全的病理生理特点和临床表现有清晰的认识，才能更好地进行诊断和治疗。

患者和家属也需要了解疾病的相关知识，以便能够更好地配合治疗和康复。

5. 结语主动脉关闭不全是一种临床常见的心脏病，其病理生理特点和临床表现对医学工作者和患者来说具有重要意义。

通过全面了解这一疾病，我们可以更好地进行预防、诊断和治疗，为患者的健康带来更好的帮助。

通过以上分析和观点，对于主动脉关闭不全病理生理及临床变现有了更深入的了解。

希望这篇文章能够帮助您对这一主题有更清晰的认识。

主动脉关闭不全是一种心脏疾病，通常由主动脉瓣发生变形或受损引起。

这种疾病会导致心脏无法将血液有效地泵送到全身，严重影响患者的生活质量。

主动脉瓣关闭不全病历模板主诉：气促、乏力、胸闷。

现病史：患者X岁，男/女性。

最近出现气促、乏力、胸闷等不适症状约X个月，逐渐加重。

无明显诱因。

无咳嗽、咳痰、发热、胸痛等症状。

无意识、晕厥、抽搐等症状。

无黑便或血便。

就诊前未采取治疗。

既往史：1. 高血压病10年，未定期用药治疗。

2. 冠心病10年，取决于患者既往有无。

3. 其他既往疾病，例如糖尿病、肾病、肺病等，取决于患者既往有无。

家族史：父亲/母亲/兄弟姐妹患有高血压、冠心病或其他心脏病，其他家族遗传性疾病取决于患者家族病史。

个人史：吸烟史、酗酒史、药物过敏史、手术史、输血史，取决于患者个人情况。

体格检查：一般状况可：意识、神志清楚，体力活动耐受下降，神色疲惫。

面容：无明显特殊表现。

皮肤黏膜：无黄疸、紫绀、皮疹等异常。

颈部：颈静脉无怒张，颈动脉无异常搏动。

心脏：心率X次/分钟，心音清晰，心律齐。

心尖、心室第三、四听诊点无明显异常杂音。

肺部：双肺呼吸音清晰，无干湿啰音，共鸣音正常。

脊柱四肢：无畸形、强直、压痛。

其它系统：取决于患者的症状及体征。

辅助检查：1. 心电图：心电图检查结果显示X。

2. 胸部X线片：胸部X线片检查结果显示X。

3. 心脏彩色多普勒：主动脉瓣关闭不全。

初步诊断：根据患者的临床表现、体格检查和辅助检查结果，初步诊断为主动脉瓣关闭不全。

治疗计划：1. 根据患者病情和医生建议，制定详细的治疗方案。

2. 控制高血压、冠心病等慢性病，采取规范的药物治疗。

3. 遵循医生的建议，积极改善生活方式，如戒烟、限制饮酒、合理饮食等。

4. 定期复查病情，根据病情调整治疗方案。

随访计划：1. 患者定期复查心脏彩色多普勒等相关检查，评估病情进展。

2. 根据病情调整治疗方案，及时处理并预防并发症发生。

3. 定期随访患者，询问症状、体征变化，并给予相关的健康教育。

4. 鼓励患者积极配合治疗，保持良好的生活习惯。

主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency，AI）可由主动脉瓣、主动脉瓣环和升主动脉病变造成。

根据起病缓急分为急性主动脉瓣关闭不全和慢性主动脉瓣关闭不全，临床上以慢性主动脉瓣关闭不全多见。

急性主动脉瓣关闭不全病因：急性感染性心内膜炎导致主动脉瓣穿孔、脱垂；创伤导致升主动脉根部、瓣叶破损或瓣叶支持结构改变；主动脉夹层血肿使主动脉瓣环扩大，瓣环或瓣叶被夹层血肿撕裂；人工瓣膜破裂等。

如果急性主动脉瓣关闭不全严重，导致左心室急性扩张，因适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急速上升，继而左心房压力升高，导致肺淤血、肺水肿。

慢性主动脉瓣关闭不全可由主动瓣疾病和升主动脉疾病引起。

主动脉瓣病变分为后天性病变及先天性病变。

后天性病变约2/3是风湿热，单纯主动脉瓣关闭不全少见，多为双重损害，主动脉瓣狭窄并发主动脉瓣关闭不全，或合并二尖瓣损害；感染性心内膜炎致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂，或赘生物介于叶间导致主动脉瓣关闭不全，即使感染被控制，瓣叶纤维化和挛缩也会导致主动脉瓣关闭不全。

主动脉瓣先天性病变包括单叶、二叶、三叶及四叶瓣畸形，甚至更多瓣叶畸形，临床上以二叶主动脉瓣多见，一叶边缘有缺口、大而冗长的一叶脱入左心室导致主动脉瓣关闭不全；四叶瓣畸形，瓣膜关闭时瓣叶中心呈四方形无闭合区导致主动脉瓣关闭不全。

室间隔缺损并发一叶脱垂，也可导致主动脉瓣关闭不全。

主动脉瓣黏液样变性也可使瓣叶因支持结构受损而脱垂。

主动脉疾病导致主动脉管壁中层变性，主动脉瓣环扩张导致主动脉瓣关闭不全，常见的主动脉疾病有梅毒性主动脉炎，马方综合征（Marfan sydrome），强直性脊柱炎，特发性升主动脉扩张，严重高血压或动脉粥样硬化。

慢性主动脉瓣关闭不全主要病理生理改变为舒张期主动脉血液经主动脉瓣反流至左心室，引起左心室容量负荷渐进性增高，左心室舒张期充盈压渐进性升高，进而导致左心室扩大与肥厚。

在心脏功能代偿期，左心室舒张末期容量负荷增加使左心室排血量高于正常，维持升主动脉前向血流，功能失代偿后可出现左心衰竭主动脉瓣关闭不全引起动脉舒张压显著下降，影响冠状动脉与脑动脉血流，出现心肌与脑供血不足。

主动脉瓣关闭不全的统计数据主动脉瓣关闭不全是一种常见的心脏疾病，根据统计数据，其发生率在全球范围内都较高。

本文将通过收集并分析相关统计数据，讨论主动脉瓣关闭不全的流行病学特征、危险因素以及患者的临床表现和治疗方式。

首先，我们来分析主动脉瓣关闭不全的流行病学特征。

根据世界卫生组织（WHO）的报告，全球约有超过1亿人患有主动脉瓣关闭不全，其中以发达国家的患病率更高。

欧洲地区的研究显示，主动脉瓣关闭不全的发病率约为2-5%，而美国的数据显示该病的患病率更高，约为4-6%。

此外，男性患者的比例稍高于女性。

接下来，我们来探讨主动脉瓣关闭不全的危险因素。

主动脉瓣关闭不全通常与年龄增长、动脉硬化和心脏疾病有关。

根据一项研究，年龄在70岁以上的患者中，主动脉瓣关闭不全的患病率高达10%以上。

动脉硬化是主动脉瓣关闭不全的主要原因之一，因为它会导致主动脉瓣变硬，难以完全关闭。

其他危险因素还包括心脏瓣膜疾病、风湿性心脏病、二尖瓣脱垂和心肌病等。

主动脉瓣关闭不全的患者通常会表现出一系列的症状。

研究显示，大部分患者最常见的症状是呼吸困难和劳累后呼吸急促。

此外，患者还可能出现心悸、胸痛、疲劳、晕厥和水肿等症状。

然而，根据数据统计，大部分主动脉瓣关闭不全的患者在早期并不表现出明显的症状，导致大量患者在疾病发展到严重阶段才被确诊。

治疗方面，主动脉瓣关闭不全的方法包括药物治疗和手术治疗。

药物治疗主要用于减轻症状和控制心脏负荷，其中包括利尿剂、血管扩张剂和抗心律失常药物等。

然而，药物治疗无法根治病症，对于病情严重或出现严重症状的患者，手术治疗通常被视为更可行的选择。

主动脉瓣替换术是其中最常见的手术方法，其成功率高达90%以上。

除了药物和手术治疗外，预防也是主动脉瓣关闭不全管理的关键。

建立健康的生活方式，包括健康饮食、定期参加体育锻炼、戒烟和限制酒精摄入等，对于减低心脏疾病的风险至关重要。

总结来说，主动脉瓣关闭不全是一种常见的心脏疾病，发病率相对较高。

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主动脉瓣关闭不全
1.病理改变：略
2.临床表现早期有心悸，头部搏动感强烈，随病变进展而出现左心衰竭表现。

体征主要是在胸骨左缘第3、4肋间可闻及舒张早期高调叹气样杂音。

血管检查发现脉压增大，并因此而产生周围血管征如颈动脉搏动明显，以及毛细血管搏动征、水冲脉等。

脉压增大的原因是由于主动脉瓣关闭不全时，主动脉内部分血液在舒张期反流人左心室，使舒张压降低，脉压差增大。

3.并发症感染性心内膜炎、室性心律失常，晚期病人可出现心力衰竭。

4.有关检查多普勒超声可探及主动脉瓣心室侧出现舒张期高速射流，是最敏感的确定主动脉瓣关闭不全的方法。

二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全。

1。

主动脉瓣关闭不全病历模板病历模板：主动脉瓣关闭不全病历患者姓名：性别：年龄：主诉：心悸、气短、乏力现病史：患者X年前开始出现心悸、气短、乏力症状，逐渐加重。

近期活动耐力明显下降，出现心悸、气促甚至轻度胸闷等症状。

就诊前已服用利尿剂并暂时缓解，但症状反复出现，故到本院寻求进一步治疗。

既往史：1. 高血压病史：X年，未持续规范用药。

2. 冠心病病史：X年，未进行相关治疗。

3. 其他：无。

个人史：1. 吸烟史：有/无，吸烟（起始时间，每天数量）年，戒烟（起始时间）年。

2. 饮酒史：有/无，饮酒（起始时间，每周数量）次，已戒酒（起始时间）年。

3. 药物过敏：无。

家族史：1. 心血管疾病家族史：有/无（如有，请详细描述）。

体格检查：一般状况：意识清楚，精神尚可。

皮肤黏膜：皮肤无黄染，黏膜无贫血表现。

全身浮肿：无。

发育指标：生长发育正常。

体位、步态：正常。

心肺腹检查：详细描述相关体征（心音、杂音、肺部啰音等）。

颈部：颈静脉无怒张，颈动脉无压痛。

下肢水肿：无。

实验室检查：血常规：血红蛋白、白细胞计数、血小板计数正常/异常（具体数值）。

肝功能：（如有必要，列明具体项目和结果）肾功能：（如有必要，列明具体项目和结果）电解质：（如有必要，列明具体项目和结果）心肌酶谱：（如有必要，列明具体项目和结果）心电图：（如有必要，列明具体结果）胸部X线：（如有必要，列明具体结果）心脏超声心动图：（如有必要，列明具体结果）其他检查（如有必要）：（列明具体项目和结果）诊断：主动脉瓣关闭不全（病情分级，例如轻度/中度/重度）冠心病（疑似/确诊）高血压病（疑似/确诊）治疗计划：1. 进一步完善相关检查：如心导管检查、冠状动脉造影等。

2. 药物治疗：包括利尿剂、血管扩张剂、心脏功能增强剂等。

3. 食物和运动控制：限制钠盐摄入、避免剧烈运动等。

4. 手术治疗：主动脉瓣置换术/修复术等（如果适用）。

5. 紧急情况处理：如出现心绞痛、心力衰竭等应急情况时，及时应对。

主动脉瓣关闭不全超声检测方法的评价：100病例的分析报
告
黄承孝;唐兰珍
【期刊名称】《四川医学》
【年(卷),期】1989(010)004
【摘要】本文就现今超声诊断主动脉瓣关闭不全的几项主要指标和临床诊断主要
指标——杂音听诊进行了比较,探讨其诊断的敏感性。

脉冲多普勒检出率为10O％,敏感性最高。

主动脉瓣区舒张期杂音检出率88％,主动脉瓣关闭不全裂隙检出率80％,两者无显著性差异。

二尖瓣前叶舒张期快速细颤波检出率16％,敏感性最低。

本文还就如何避免脉冲多普勒检查的假阳性以及提高诊断的可靠性进行了讨论。

【总页数】3页(P221-223)
【作者】黄承孝;唐兰珍
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R540.45
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1.日常病例报告评价及反馈系统在超声住院医师培训中的应用 [J], 孙彦;江凌;陈文;崔立刚;蒋洁
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主动脉瓣狭窄合并疾病研究报告疾病别名：主动脉瓣狭窄合并关闭不全所属部位：胸部就诊科室：心脑血管,外科,心胸外科病症体征：肺血增多，收缩期震颤，心前区隆起疾病介绍：主动脉瓣狭窄合并关闭不全是怎么回事？正常主动脉瓣口面积超过3.0CM2，当瓣口面积减小为1.5CM2时为轻度狭窄；1.0CM2时为中度狭窄；＜1.0CM2时为重度狭窄症状体征：在临床上，主动脉瓣狭窄合并关闭不全有哪些症状呢？为了避免女性朋友由于缺乏对该病症状的了解，从而导致贻误治疗，下面，我们就来看看主动脉瓣狭窄合并关闭不全有什么症状。

1、劳动力呼吸困难：此乃因左心室顺应性降低和左心室扩大，左心室舒张期末压力和左心房压力上升，引起肺毛细血管术嵌压增高和肺动脉高压所致。

随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染等诱因时，可诱发急性肺水肿。

2、心绞痛：1/3的患者可有劳力性心绞痛，其机理可能为：肥厚心肌收缩时，左心室内压和收缩期末室壁张力增加，射血时间延长，导致心肌氧耗量增加;心肌收缩使增加的室内压力挤压室壁内的冠状动脉小分支，使冠脉流量下降;左心室舒张期顺应性下降，舒张期末压力升高，增加冠脉灌注阻力，导致冠脉灌注减少，心内膜下心肌缺血尤著;瓣口严重狭窄，心排血量下降，平均动脉压降低，可致冠脉血流量减少。

心绞痛多在夜间睡眠时及劳动后发生。

可有咳嗽多为干咳;并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。

左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。

3、劳力性晕厥：轻者为黑蒙，可为首发症状。

多在体力活动中或其后立即发作。

机理可能为：运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加;运动停止后回心血量减少，左心室充盈量及心排血量下降;运动使心肌缺血加重，导致心肌收缩力突然减弱，引起心排血量下降;运动时可出现各种心律失常，导致心排血量的突然减少。

以上心排血量的突然降低，造成脑供血明显不足，即可发生晕厥。

4、胃肠道出血：见于严重主动脉瓣狭窄者，原因不明，部分可能是由于血管发育不良、血管畸形所致，较常见于老年主动脉瓣钙化。

主动脉瓣闭锁不全一概述主动脉瓣关闭不全主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成，也可由感染性主动脉瓣膜炎，以及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等累及主动脉瓣膜引起。

此外，梅毒性主动脉炎、类风湿性主动脉炎及Marfan综合征均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。

由于瓣膜口关闭不全，在心舒张期，主动脉部分血液反流至左心室，使左心室因血容量比正常增加而逐渐发生代偿性肥大。

久之，发生失代偿性肌源性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。

主动脉关闭不全，听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音。

由于舒张期主动脉部分血液反流，舒张压下降，故脉压差增大。

患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象。

由于舒张压降低，冠状动脉供血不足，有时可出现心绞痛。

一般要采用手术治疗。

二病因主动脉瓣关闭不全病人的左室舒张期在接受左心房血液同时又额外地接受从主动脉反流的血液，导致左心室舒张末期容量逐渐增大，左心室随着肌原纤维节代偿机制，产生离心性左心室肥厚，左心室顺应性增加，以逐步适应左心室慢性容量负荷过重，保证左心室舒张末期容量增加而左心室舒张末期压力在正常范围，这种心肌代偿机制可以维持很长时间，致使病人无症状。

但随着病程进展，引起心室壁肥厚的加重，左心主要在心内膜下区域，随着左室收缩及舒张功能减退，症状出现，并很快左室功能减退为不可逆性；因此，这类病人往往因心肌代偿机制，在很长的一段时间内，因无任何症状而未能及时就诊。

一旦症状出现，很快引起不可逆性左室功能改变，即便手术，预后也相对较差。

风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全是由于风湿炎反复发作，引起主动脉瓣瓣膜边缘炎症、纤维化、挛缩和变形，引起主动脉瓣残缺、增厚、纤维化、钙化、赘生物等导致瓣叶闭合不良。

三临床表现1.左心室代偿期对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量，由于代偿期的有效心输出量正常，左室舒张末压不高或轻度升高，因此可维持正常的循环功能，而无明显症状。

即使左室舒张末压已明显增加，由于舒张期二尖瓣可提前关闭，使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高，代偿期可长达20～30年。