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病理学教材思考题答案浙大临床病理学思考题及答案临床病理学思考题及答案一、分子临床病理 1. 请结合自己的专业，简单设计一个免疫组织化学标记的方案来研究一个课题（一抗和二抗的名称和来源，一抗的定位预测；实验方案，生物学意义和临床意义，实验设计（每个对照组的意义）。
结果判断。
一抗：鼠抗人VEGF单克隆抗体；二抗：羊抗小鼠Biotin标记抗体；一抗的定位预测：表达在肺组织的细胞浆中；实验方案：选择非小细胞肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织三组石蜡标本切片。
通过抗体标记 VEGF，经过免疫组化染色后判定相关蛋白表达与肺细胞癌的临床病理特征的关系。
生物学意义：VEGF是肿瘤血管生成和侵袭转移过程中的关键因素，可以通过其相关的特异性受体选择性作用于内皮细胞发挥作用。
临床意义：通过了解非小细胞肺癌VEGF的表达，可能预测非小细胞肺癌的转移、预后，从而指导抗肿瘤治疗。
实验设计：通过设立癌旁组织和正常肺组织的对照组，对比所研究蛋白在不同组织中表达的差异，进而得出实验结论。
结果判断：免疫组化染色后，利用电脑的病理图文报告分析系统进行结果判读，对染色结果定量分析。
掌握以下原则：阳性细胞定位是否明确，是胞膜、胞浆还是胞核阳性间质清晰，无背景着色；阳性细胞要在5％以上，才能定为阳性；参考评价：＜5% -, 5％－25％＋， 25％－50％＋＋，＞50％＋＋＋。
2. 免疫组化的应用范围。
1）提高病理诊断准确性；2）对疾病的预后和治疗的意义；3）癌基因蛋白的应用；4）对肿瘤增生程度的评价；4）微小病灶的发现；5）在肿瘤分期上的意义；6）指导肿瘤的治疗；7）免疫性疾病的辅助诊断；8）病原微生物的检测；3. 何谓“套餐式”免疫标记？举两例说明每一种组织的标记物必须用2种以上的抗体，除了能够阳性正面证实的抗体，还要有能阴性反面证实的抗体。
例如：a. Keratin,Vimentin,LCA,S100四种抗体组合。
Keratin 角蛋白，存在于上皮细胞，Keratin阳性且其它阴性的结果可以筛选出可疑癌或生殖细胞瘤；Vimentin波纹蛋白，存在于间质细，LCA存在于血细胞，Vimentin和LCA阳性的结果可以筛选出可疑淋巴瘤；S-100 存在于神经内分泌细胞，Vimentin和S100阳性的结果可以筛选出可疑神经内分泌肿瘤；Vimentin阳性的结果可以筛选出可疑肉瘤。
《病理生理学》思考题及答案一、单项选择题1、组织间液和血浆所含溶质地主要差别是A、Na＋B、K＋C、有机酸D、蛋白质2、低渗性脱水患者体液丢失地特点是A、细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液B、细胞内液无丢失,仅丢失血浆C、细胞内液无丢失,仅丢失组织间液D、细胞外液无丢失,仅丢失细胞内液3、对高渗性脱水地描述,下列哪一项不正确?A、高热患者易于发生B、口渴明显C、脱水早期往往血压降低D、尿少、尿比重高4、某患者做消化道手术后,禁食三天,仅静脉输入大量5％葡萄糖液,此患者最容易发生地电解质紊乱是A、低血钠B、低血钙C、低血磷D、低血钾5、各种利尿剂引起低钾血症地共同机理是A、抑制近曲小管对钠水地重吸收B、抑制髓袢升支粗段对NaCl地重吸收C、通过血容量地减少而导致醛固酮增多D、远曲小管Na＋－K＋交换增强6、下列哪项不是组织间液体积聚地发生机制?A、毛细血管内压增加B、血浆胶体渗透压升高C、组织间液胶体渗透压升高D、微血管壁通透性升高7、高钙血症患者出现低镁血症地机制是A、影响食欲使镁摄入减少B、镁向细胞内转移C、镁吸收障碍D、镁随尿排出增多8、慢性肾功能不全患者,因上腹部不适呕吐急诊入院,血气检测表明PH7.39,PaCO25.9Kpa(43.8mmHg>,HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有A、正常血氯性代谢性酸中毒B、高血氯性代谢性酸中毒C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于A、代谢性酸中毒B、代谢性碱中毒C、慢性呼吸性酸中毒D、慢性呼吸性碱中毒10、严重地代谢性碱中毒时,病人出现中枢神经系统功能障碍主要是因为A、脑内H＋含量升高B、脑内儿茶酚胺含量升高C、脑内r－氨基丁酸含量减少D、脑血流量减少11、血液性缺氧地血氧指标地特殊变化是A、动脉血氧分压正常B、动脉血氧含量下降C、动脉血氧饱和度正常D、动脉血氧容量降低12、急性低张性缺氧时机体最重要地代偿反应是A、心率加快B、心肌收缩性增强C、肺通气量增加D、脑血流量增加13、下述哪种不属于内生致热原A、干扰素B、淋巴因子C、肿瘤坏死因子D、巨噬细胞炎症蛋白14、发热激活物地作用部位是A、下丘脑体温调节中枢B、产印细胞C、淋巴细胞D、血管内皮细胞15、下列哪项是DIC地直接原因A、血液高凝状态B、肝功能障碍C、血管内皮细胞受损D、单核吞噬细胞功能抑制16、下述哪项功能障碍不可能是DIC引起地?A、急性肾功能衰竭B、黄疸及肝功能障碍C、席汉综合症D、再生障碍性贫血17、休克早期引起微循环变化地最主要地体液因子是A、儿茶酚胺B、血栓素A 2C、内皮素D、血管紧张素Ⅱ18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克?A、1000mlB、1500mlC、2000mlD、2500ml19、休克期微循环灌流地特点是A、多灌少流B、少灌多流C、多灌多流D、少灌少流20、下述哪项关于心肌肥大地叙述是不正确地?A、心肌肥大主要是心肌细胞体积增大B、心肌肥大是一种较经济和持久地代偿方式C、肥大心肌总地收缩力增加D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭地发生21、低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生?A、心肌收缩力减弱B、休息时心率加快C、心室残余血量增多D、外周血管阻力降低22、肺泡通气、血流比例大于0.8,可见于A、肺不张B、肺水肿C、肺动脉栓塞D、慢性支气管炎23、二氧化碳潴留对下列血管地作用是A、皮肤血管收缩B、脑血管收缩C、广泛外周血管收缩D、肺小动脉收缩24、以下各种说法中,哪一种是错误地?A、血氨可刺激呼吸,导致呼吸性碱中毒B、肝功能严重障碍,妨碍尿素合成以致血氧升高C、PH降低使血氨易于通过血脑屏障D、低钾时肾产氨增加25、乳果糖治疗肝性脑病地机理是A、抑制肌肉产NH 3B、抑制肠道产NH 3和对NH 3地吸收C、抑制肾产NH 3和促进NH 3向原尿分泌D、加强鸟氨酸循环,促进尿素合成26、酯型胆红素性黄疸地共同发病机制是A、胆红素生成过多B、肝对胆红素摄取障碍C、肝对胆红素结合障碍D、酯型胆红素排泄障碍返流入血27、下述哪项变化在功能性肾功能衰竭时不应出现A、肾血流量减少B、肾小管上皮细胞对Na＋水重吸收减少C、血尿素氮含量增高D、血钾升高28、下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见A、低比重尿B、尿钠含量减少C、氮质血症D、高钾血症29、判断慢性肾功能衰竭程度地最佳指标是A、血压高低B、血NPNC、内生肌酐清除率D、贫血程度30、现认为影响尿素毒性地有关因素是A、血中尿素液度B、血氨浓度C、血中氰酸盐浓度D、血液H＋浓度二、填空题1、高渗性脱水时脱水地主要部位是< ）,对病人地主要威胁是< ）.2、等渗性脱水时,未经及时处理,可转变为< ）性脱水,如只给病人补水而未补盐,则可转变为< ）性脱水.3、高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱,表现为在引起< ）地同时,出现< ）尿.4、细胞内Mg 2＋缺失可使肾小管上皮细胞中地< ）酶失活,因而髓袢升支< ）重吸收发生障碍而致失钾.5、右心衰主要引起< ）水肿,其典型表现是< ）水肿.6、因体内生成固定酸增多而引起地AG增大型代谢性酸中毒地原因是< ）酸中毒和< ）酸中毒.7、在疾病状态下,SB与AB可以不相等.SB>AB表示有< ）,SB<AB表示有< ）.8、血管源性脑水肿地发病机制主要是< ）,水肿液主要分布在< ）.9、休克早期一般只出现< ）性缺氧,动脉血氧分压< ）；至休克晚期,因并发休克肺又可引起< ）性缺氧,动脉血氧分压< ）.10、内生致热原地效应部位是< ）,它地作用使< ）上移.11、出血开始于DIC地< ）期,而微血栓最早形成于< ）期.12、休克Ⅰ期,液体是从< ）进入< ）.休克Ⅱ期,液体从< ）进入< ）.13、休克早期患者地动脉压< ）,脉压< ）.14、高血压性心脏病可引起< ）心力衰竭,使< ）循环淤血、水肿.15、心衰时心率加快虽能起到一定地< ）作用,但如心率每分钟超过< ）次,则可促使心衰地发生、发展.16、肺性脑病时地脑水肿为< ）和< ）两种类型.17、当脑内苯丙氨酸增多时,可抑制< ）酶活性,致使酪氨酸生成< ）地代谢途径受阻.18、肝细胞性黄疸患者肠内随粪排出地尿胆原< ）,尿内尿胆原< ）.19、ATN早期地主要发病机制是持续地< ）收缩,导致< ）降低.20、与尿毒症有关地胍类毒性物质是< ）和< ）.三、是非题1、脑死亡即大脑皮层死亡.2、血清钾浓度升高可引起醛固酮分泌增多.3、早期或轻度低渗性脱水时,尿量可稍增多,而尿钠很少或消失.4、急性水中毒时,全身水肿常十分明显.5、水肿是临床上常见病、多发病之一.6、肝功能衰竭伴剧烈呕吐时,往往是呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒.7、酸中毒往往伴有高钾血症,但也可发生低钾血症.8、缺氧不一定都发绀,发绀者必定存在缺氧.9、作用强烈地细菌内毒素可直接作用于视前区——下丘脑前部引起机体发热.10、DIC患者不仅有出血和贫血,而且有溶血.11、休克早期发生急性肾功能衰竭主要是因为肾缺血肾小管坏死所致.12、高动力型休克地血液动力学特点是总外周血管阻力低,心脏排血量高.13、维生素B 1缺乏使心肌能量产生障碍,引起低输出量性心衰.14、充血性心力衰竭时,患者动脉常常有充血.15、呼吸衰竭必定有PaO 2降低.16、肺内动——静脉短路大量开放可引起功能性分流增加.17、肠内胺类物质由门脉吸收后可被转氨酶分解.18、氨在脑内可使谷氨酸和乙酰胆碱生成增多而导致昏迷.19、急性肾功能衰竭患者一旦转入多尿期,其氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒将明显缓解.20、肾单位减少50—70％,可发生肾功能衰竭和尿毒症.四、名词解释1、基本病理过程2、超极化阻滞状态3、细胞中毒性脑水肿4、远端肾小管性酸中毒5、肠源性紫绀6、微血管病性溶血性贫血7、自我输液8、心源性哮喘9、解剖分流增加10、肝内胆汁淤滞性黄疸11、门—体型脑病12、夜尿五、问答题1、何型脱水易发生休克?为什么?2、临床上引起高钾血症最主要地原因有哪些?为什么?3、试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒地机理.4、慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺氧?其血氧指标有何变化?5、DIC病人为何会引起自发地广泛性出血?6、动脉血压地高低是否可作为判断休克有无地根据?为什么?7、简述酸中毒引起心肌兴奋——收缩偶联障碍地机制.8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么?为什么?9、简述碱中毒诱发肝性脑病地机制.10、慢性肾衰时,既然有广泛地肾实质破坏,为什么还会出现多尿?参考答案一、单项选择题1、D2、A3、C4、D5、C6、B7、D8、C9、C 10、C 11、D 12、C 13、B 14、B 15、C 16、D 17、A 18、B 19、A 20、D 21、D 22、C 23、D24、C 25、B 26、D 27、B 28、D 29、C 30、C二、填空题1、细胞内液脑出血(脑细胞脱水>2、高渗低渗3、代谢性酸中毒碱性4、Na＋－K＋－ATP K＋5、全身皮下6、乳酸酮症7、呼吸性碱中毒(CO 2排出增加> 呼吸性酸中毒(CO 2潴留>8、脑毛细血管壁通透性增加白质 9、循环正常低张降低10、下丘脑体温调节中枢体温调定点 11、消耗性低凝期高凝期12、组织间隙毛细血管毛细血管组织间隙 13、不降低甚略升高减小14、左肺 15、代偿150—170 16、细胞中毒性血管源性脑水肿17、酪氨酸羟化酶去甲 18、减少增多 19、肾血管肾血流和GFR20、甲基胍胍基琥珀酸三、是非题1、2、3、4、、6、7、8、、10、11、12、、14、15、、17、18、、20、四、名词解释1、基本病理过程是指不同器官系统地许多疾病中可能出现地共同地、成套地病理变化.2、急性低钾血症时细胞内、外K＋浓度差(即【K＋】i/【K＋】e比值>增大,肌细胞静息电位负值增大,静息电位与阈电位距离加大,使肌细胞兴奋性降低地情况称为超极化阻滞状态.3、细胞中毒性脑水肿是指脑细胞摄水增多而致肿胀地病理过程,常见于脑缺氧和急性稀释性低钠血症.4、因远曲小管上皮细胞排泌H＋发生障碍,尿液不能被酸化,可滴定酸排出减少,同时,HCO 3ˉ不断随尿排出而致地代谢性酸中毒,称为远端肾小管性酸中毒.5、食用大量含有硝酸盐地腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,吸收后形成高铁血红蛋白血症,称为“肠源性发绀”.6、因微血管病变使红细胞大量破坏而产生地贫血,称之为微血管病性溶血性贫血,为DIC所伴发地一种特殊类型贫血,外周血中可出现裂体细胞和碎片.7、在休克早期,因为毛细血管血压显著降低,因而就有较多地液体从组织间隙进入毛细血管,使回心血量增加,这就是所谓地“自我输液”.8、常于夜间平卧熟睡中,因胸闷、气急而突然惊醒,被迫立即坐起或站立,可伴咳嗽、咯泡沫样痰或哮鸣性呼吸音,称为心源性哮喘,多见于已发生端坐呼吸地患者.9、在严重创伤、休克、烧伤等过程中,肺内动——静脉短路大量开放,静脉血经动——静脉交通支直接流入肺静脉,导致静脉血掺杂,称为解剖分流增加.10、是指肝细胞内、毛细胆管直至肝内较大地胆管内发生地胆汁淤滞,同时伴有胆汁成份(包括胆红素和胆汁酸盐>在血中蓄积.11、常见于门脉性肝硬变、晚期血吸虫病肝硬变等,因门脉高压而形成侧枝循环(即门—体分流>,使由肠道吸收进入门脉系统地毒物,大部分通过门—体分流,不经过肝脏解毒处理,直接进入体循环而引起肝性脑病.称为门—体型脑病.12、慢性肾功能衰竭患者,早期常常有夜间排尿量与白天尿量相近,甚至超过白天地现象,称为夜尿.五、问答题1、低渗性脱水地病人易发生休克.这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水,细胞外液渗透压降低,致使渗透压感受器受抑制,ADH分泌和释放减少,肾排水增加,同时细胞外液向渗透压相对较高地细胞内转移,导致胞外液明显减少,加上病人不主动饮水,故血容量更加减少,病人易出现休克.2、因为钾主要通过尿液排出,所以肾排钾减少是临床引起高钾血症地最主要原因.可见于：(1>肾脏疾病,常见于急性肾功能衰竭少尿期.慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮抗剂等时,也可发生高钾血症.其它肾脏疾病如间质性肾炎,也可使肾小管泌钾功能受损.(2>醛固酮分泌减少或缺乏,造成肾远曲小管泌钾障碍.(3>大量应用一些保钾利尿剂如安体舒通,可拮抗醛固酮作用,氨苯蝶啶抑制远曲小管排泌钾,使血钾升高.4、慢性阻塞性肺病患者因为肺地通气功能障碍或(和>换气功能障碍导致低张性缺氧.其血氧变化地特点为动脉血氧分压、氧含量及血红蛋白地氧饱和度均降低,而血氧容量正常.若氧分压与氧含量过低使氧弥散入细胞地速度减慢,给组织利用地氧量减少,故动——静脉血氧含量差一般减少.如慢性缺氧使组织利用氧地能力代偿性增强,则动——静脉氧含量差也可变化不显著.5、DIC病人常有广泛地自发出血,这是因为：(1>凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低.(2>继发性纤溶系统机能亢进,形成大量纤溶酶,溶解纤维蛋白和其他凝血因子,使血液凝固性进一步降低.(3>纤维蛋白(原>降解产物(FDP>形成.FDP可通过强烈地抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血.6、不能.因为休克Ⅰ期血压不低,Ⅱ、Ⅲ期才有血压降低.这是因为休克Ⅰ期：①回心血量增加：通过自身输血和自身输液作用增加回心血量,缓解机体血容量地绝对不足；②心输出量增加：交感兴奋和儿茶酚酉安增多,使心率加快,心肌收缩力增强,致心输出量增加；③外周总阻力升高：大量缩血管物质使外周血管收缩, 血压不降.休克Ⅱ期,酸中毒使微动脉、毛细血管前括约肌松弛,微静脉持续收缩,毛细血管开放数目增多, 微循环处于灌多于流地状态,此时血流缓慢,血液地粘滞性增高,心输出量显著减少,血压开始下降.7、酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca 2＋转运从而导致心肌兴奋——收缩偶联障碍地：①H＋取代Ca2＋竞争性地和肌钙蛋白结合；②H＋浓度增高使肌浆网对Ca2＋地释放减少；③酸中毒可引起高钾血症,高K＋与Ca2＋在心肌细胞膜上有竞争结合作用,使Ca2＋内流减少,导致胞质内Ca2＋浓度降低.8、Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧时宜吸较低浓度地氧气(30％O 2>,如由鼻管给氧,流速为1－2l/min,使氧分压上升到8KPa即可.这是因为PaO 2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器,反射性增强呼吸运动,此反应要在PaO2低于8KPa(60mmHg>才明显.PaO 2升高主要作用于中枢化学感受器,使呼吸中枢兴奋,引起呼吸加深加快,当PaO2超过10.7KPa(80mmHg>时,反而抑制呼吸中枢,此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器地刺激得以维持.在这种情况下,若吸入高浓度地氧,则可使缺氧完全纠正,呼吸反而抑制使高碳酸血症更加严重,病情更加恶化.9、①碱中毒时,可使肠道离子型铵(NH 4＋>转变成分子氨(NH 3>而吸收入血；②碱中毒时,可使肾小管上皮细胞产生地氨,以铵盐形式排出减少,以游离氨形式弥散入血增多；③碱中毒时,可使血液中离子型铵(NH 4＋>转变成分子氨(NH 3>,后者易于通过血脑屏障和脑细胞膜,使脑细胞内氨浓度升高.故碱中毒易诱发肝性脑病.10、慢性肾功能衰竭时,因为①残存地有功能地肾单位代偿性增大,血流量增多,滤过地原尿量超过正常量, 而大量地原尿在通过肾小管时,因其流速相应增快,使肾小管来不及重吸收,以致终尿量多于正常；②在滤出地原尿中,因为溶质(尤其是尿素>浓度较高,可引起渗透性利尿；③肾髓质地病变或是在肾小管重吸收障碍时,因髓质渗透压梯度受到破坏,尿浓缩能力降低,使尿量增多.故慢性肾衰患者,虽然有广泛地肾实质破坏, 但在很长一段时间内,仍可出现多尿.。
思考题及参考答案第十章缺氧1.何谓血氧分压（PO2）？动脉血氧分压（PaO2）和静脉血氧分压（PvO2）的正常值多少？主要取决于哪些因素？答：血氧分压是指物理溶解在血液中的氧所产生的张力。
动脉血氧分压（PaO2）正常值约为100mmHg(13.3kPa)，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。
静脉血氧分压（PvO2）正常值约为40mmHg(5.33kPa)，主要取决于组织摄取氧和利用氧的能力。
2.何谓血氧容量（CO2max）？它的正常值是多少？主要取决于哪些因素？何谓血氧含量（CO2）？主要取决于哪些因素？动脉血氧含量(CaO2)和静脉血氧含量(CvO2)的正常值多少？动-静脉血氧含量差能反映什么？何谓低氧血症？答：血氧容量是指100ml血液中的血红蛋白(Hb)被氧充分饱和时的最大带氧量，正常值约为20ml／dl，主要取决于Hb的质(与氧结合的能力)和量。
血氧含量是指100ml血液的实际带氧量，主要是Hb实际结合的氧量和极小量溶解于血浆中的氧,主要取决于血氧分压和血氧容量。
动脉血氧含量(CaO2)正常值约为19ml／dl，静脉血氧含量(CvO2)约为14ml／dl。
动-静脉血氧含量差能反映组织对氧的摄取和利用能力。
低氧血症是指动脉血氧含量降低。
3.何谓血氧饱和度？主要取决于哪些因素？正常动脉血氧饱和度(SaO2)和静脉血氧饱和度(SvO2)是多少？答：血氧饱和度（SO2）是指Hb与氧结合的百分数。
主要取决于血氧分压。
正常动脉血氧饱和度(SaO2)为95％～97％；静脉血氧饱和度(SvO2)为75％。
4.何谓缺氧？根据缺氧的原因和血氧变化的特点,可将缺氧分为哪几种类型？答：缺氧是指任何原因使组织供氧减少或用氧障碍而导致机体功能、代谢和组织细胞形态结构异常变化的病理过程。
根据缺氧的原因和血氧变化的特点,可将缺氧分为以下4种类型：①乏氧性缺氧（或称低张性缺氧）②血液性缺氧（或称等张性缺氧或称等张性低氧血症）③循环性缺氧（或称低动力性缺氧）（可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧）④组织性缺氧5.何谓乏氧性缺氧？血氧会发生哪些变化？皮肤黏膜颜色发生什么变化？与乏氧性缺氧发生有关的原因和机制有哪些？何谓发绀？答：乏氧性缺氧（或称低张性缺氧）是指以动脉血氧分压降低，动脉血氧含量CaO2降低，组织供氧不足的缺氧。
思考题及其参考答案第十五章心功能不全1.何谓心功能不全？心功能不全的原因有哪儿方血？英中哪一种原因最常见？慢性心功能不全的基本病因是什么？心脏负荷过度有哪几种形式，分别见于哪些情况？答：心功能不全在各种致病因素作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能（即泵功能）减弱，心排出量趋于减少，机体从完全代偿阶段发展至失代偿阶段的整个病理过程。
心功能不全的原因：①原发性心肌舒缩功能障碍（为最常见的原因）（包括心肌结构受损和心肌代谢障碍）;②心脏前后负荷过度；③心脏的舒张受限；④严重的心律失帘。
慢性心功能不全（或称充血性心力衰竭）的基木病因是心脏负荷过重与心肌病变。
心脏负荷过度冇以下儿种形式：①左室压力负荷（后负荷）过度：见于高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄等；②右室压力负荷过度：见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄和肺栓塞等；③左室容量负荷（前负荷）过度：见于主动脉瓣和二尖瓣关闭不全等；④右室容虽负荷增大：见于肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全等；⑤左右心室的容最负荷均增大：见于甲状腺功能亢进、严重贫血、维生素B「缺乏和动-静脉痿等。
2.何谓心力衰竭？心力衰竭的诱因有哪儿方而？其中最常见诱因是什么？答：心力衰竭是指心功能不全的火代偿阶段，心泵功能障碍，心排出屋绝对或相对减少，已不能满足机体代谢需要，出现明显临床表现的病理过程或综合征。
心力衰竭的诱因：①感染；②发热；③心律失常；④妊娠和分娩；⑤其他（体力活动、情绪激动等），其屮最常见诱因是呼吸道感染。
3.按照临床表现，心力衰竭冇哪儿种分类方法？分别冇何特点？答：①根据病情的严重程度可分为：轻度（心功能I级或TT级）、中度（心功能TTT级）和重度心力衰竭（心功能N级）。
②根据起病与病程特点对将心衰分为：急性心力衰竭和慢性心力衰竭（又称充血性心力衰竭）。
③按照心衰发牛•的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
4.按照心排出量分类，心力衰竭可分为哪几种？分别冇何特点，常见于哪些情况？答：①低输出量性心力衰竭：在多数心衰患者的心排岀量低于正常值下限，心排出量降低的程度决定了病情的严重程度。
思考题及其参考答案第十二章休克1.何谓休克？休克的常见病因有哪几方面？休克发生有哪几个始动环节？最后导致休克发生的共同基础和发病环节（或休克的本质）是什么？将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为哪几类？各类的始动环节是什么？常见于哪些情况？答：休克是指机体在各种强烈致病因子（如严重失血失液、感染、创伤等）的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞发生功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。
休克的常见病因有以下几方面：①失血和失液；②烧伤；③创伤；④感染；⑤过敏；⑥心力衰竭等。
维持有效循环血量的三个决定性因素：①足够的血容量；②正常的血管舒缩能力；③正常的心泵功能。
休克发生的始动环节有：①血容量减少；②血管床容量增加；③心泵功能障碍。
最后导致休克发生的共同基础和发病环节是有效循环血量减少，微循环障碍。
将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为：①低血容量性休克：始动环节：血容量减少。
常见于失血、失液、烧伤、创伤等。
②血管源性休克：始动环节：血管床容量增加。
常见于感染、过敏、神经源性（如脑部、脊髓损伤或麻醉，以及创伤患者的剧痛等）。
③心源性休克：始动环节：心泵功能障碍。
常见于心肌源性（如心肌梗死、心肌病、严重心律失常等）和非心肌源性（如心包填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞等）。
2.低血容量性休克的病因、发病机制有哪些？何谓血管源性休克？答：病因：失血、失液、烧伤、创伤等。
发病机制：大量体液丢失和血管通透性增加，可导致血容量急剧减少，静脉回流不足，心排出量减少和血压下降。
血管源性休克（或称分布性休克，或称低阻力性休克）是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克。
3.微循环包括哪些血管？分别发挥什么作用？答：微循环包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路和微静脉。
微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌又称前阻力血管，参与调整全身血压和血液分配，决定微循环的灌人血量。
《病理生理学》思考题及答案一、单项选择题1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是A、Na＋B、K＋C、有机酸D、蛋白质2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确?A、高热患者易于发生B、口渴明显C、脱水早期往往血压降低D、尿少、尿比重高4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是A、低血钠B、低血钙C、低血磷D、低血钾5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是A、抑制近曲小管对钠水的重吸收B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多D、远曲小管Na＋－K＋交换增强6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制?A、毛细血管内压增加B、血浆胶体渗透压升高C、组织间液胶体渗透压升高D、微血管壁通透性升高7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是A、影响食欲使镁摄入减少B、镁向细胞内转移C、镁吸收障碍D、镁随尿排出增多8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39，PaCO25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有A、正常血氯性代谢性酸中毒B、高血氯性代谢性酸中毒C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于A、代谢性酸中毒B、代谢性碱中毒C、慢性呼吸性酸中毒D、慢性呼吸性碱中毒10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于A、脑内H＋含量升高B、脑内儿茶酚胺含量升高C、脑内r－氨基丁酸含量减少D、脑血流量减少11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是A、动脉血氧分压正常B、动脉血氧含量下降C、动脉血氧饱和度正常D、动脉血氧容量降低12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是A、心率加快B、心肌收缩性增强C、肺通气量增加D、脑血流量增加13、下述哪种不属于内生致热原A、干扰素B、淋巴因子C、肿瘤坏死因子D、巨噬细胞炎症蛋白14、发热激活物的作用部位是A、下丘脑体温调节中枢B、产印细胞C、淋巴细胞D、血管内皮细胞15、下列哪项是DIC的直接原因A、血液高凝状态B、肝功能障碍C、血管内皮细胞受损D、单核吞噬细胞功能抑制16、下述哪项功能障碍不可能是DIC引起的?A、急性肾功能衰竭B、黄疸及肝功能障碍C、席汉综合症D、再生障碍性贫血17、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A、儿茶酚胺B、血栓素A 2C、内皮素D、血管紧张素Ⅱ18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克?A、1000mlB、1500mlC、2000mlD、2500ml19、休克期微循环灌流的特点是A、多灌少流B、少灌多流C、多灌多流D、少灌少流20、下述哪项关于心肌肥大的叙述是不正确的?A、心肌肥大主要是心肌细胞体积增大B、心肌肥大是一种较经济和持久的代偿方式C、肥大心肌总的收缩力增加D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的发生21、低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生?A、心肌收缩力减弱B、休息时心率加快C、心室残余血量增多D、外周血管阻力降低22、肺泡通气、血流比例大于0.8，可见于A、肺不张B、肺水肿C、肺动脉栓塞D、慢性支气管炎23、二氧化碳潴留对下列血管的作用是A、皮肤血管收缩B、脑血管收缩C、广泛外周血管收缩D、肺小动脉收缩24、以下各种说法中，哪一种是错误的?A、血氨可刺激呼吸，导致呼吸性碱中毒B、肝功能严重障碍，妨碍尿素合成以致血氧升高C、PH降低使血氨易于通过血脑屏障D、低钾时肾产氨增加25、乳果糖治疗肝性脑病的机理是A、抑制肌肉产NH 3B、抑制肠道产NH 3和对NH 3的吸收C、抑制肾产NH 3和促进NH 3向原尿分泌D、加强鸟氨酸循环，促进尿素合成26、酯型胆红素性黄疸的共同发病机制是A、胆红素生成过多B、肝对胆红素摄取障碍C、肝对胆红素结合障碍D、酯型胆红素排泄障碍返流入血27、下述哪项变化在功能性肾功能衰竭时不应出现A、肾血流量减少B、肾小管上皮细胞对Na＋水重吸收减少C、血尿素氮含量增高D、血钾升高28、下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见A、低比重尿B、尿钠含量减少C、氮质血症D、高钾血症29、判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是A、血压高低B、血NPNC、内生肌酐清除率D、贫血程度30、现认为影响尿素毒性的有关因素是A、血中尿素液度B、血氨浓度C、血中氰酸盐浓度D、血液H＋浓度二、填空题1、高渗性脱水时脱水的主要部位是（），对病人的主要威胁是（）。
程生发展过、肺源性心脏病的发肺述简慢性支气管炎、气肿发生：慢性支气管炎：细菌、病毒感染，吸烟，大气污染，空气寒冷，机体内在因素；抗胰蛋白酶缺乏，吸烟肺气肿：支气管阻塞性通气障碍（慢性支气管炎），α1-支气管扩张，支气管哮喘，肺源性心脏病：慢性肺疾病（慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿，，胸廓运动障碍性疾病，肺血管疾病尘肺，弥漫性肺间质纤维化，结节病）发展：①慢性支气管炎→肺气肿：支气管炎→细支气管炎→细支气管周围炎→细支气管壁增厚、腔狭窄甚至闭塞→肺内气体流出受阻、残气量增多→肺气肿。
②肺气肿→肺源性心脏病：阻塞性通气障碍→缺氧→血管活性物质增多→肺血管收缩→肺动脉高压，肺内残气量增多→肺毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→右心室肥大、扩张→肺源性心脏病。
如何理解炎症是机体对损伤产生的防御反应。
生物和非生物的致炎因子导致细胞和组织损伤，同时机体产生炎症反应，目的是局限和消灭致炎因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并对损伤进行修复。
因此，炎症本质上是机体针对致炎因子所产生的一种以保护和防御为主的复杂病理过程，起始于损伤，通常告终于愈复。
损伤和抗损伤既对立又统一，贯穿于炎症过程的始终，对炎症的发生、发展、转归人类将不能生存于充满致炎因子的自然环境中，如果没有炎症反应，和结局起决定性作用。
但炎症也对机体造成一定损伤，严重时可以危及患者生命。
诊断急慢性炎症的组织病理学依据是什么？持续时间：急性炎症持续时间长；慢性炎症持续时间短病变性质：急性炎症以变质渗出为主；慢性炎症以增生为主肉芽肿是指以巨噬细胞及衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶。
结核性肉芽肿：局部组织内巨噬细胞增生形成的境界清楚的结核结节，活化的巨噬细胞转化为上皮样细胞。
巨噬细胞相互融合形成多核巨细胞，呈马蹄形或环形，称为朗格汉斯细胞，周围还有许多淋巴细胞浸润和成纤维细胞增生，结节中心部可有干酪样坏死。
．异物性肉芽肿：以异物为中心，周围有数量不等的巨噬细胞、异物巨细胞、成纤维细胞和淋巴细胞等，形成结节状病灶。
1.血管拟态：由侵袭性肿瘤细胞而非内皮细胞连接，以细胞外基质成分为分隔而形成的微循环管道。
2.缺血再灌注损伤：组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，纽•织的损伤程度较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合症。
3.细菌移位：肠道内活的细菌穿过肠道黏膜层进入同有层，继而到达肠系膜淋巴结以及更远的器官。
4.SIRS:(全身炎症反应综合征)代偿性因感染或非感染病因作用与机体而产生的一种全身性炎症反应临床综合症。
CARS:(代偿性抗炎反应综合征)感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。
5.缺血预激：？？？1.是短期缺血应激使机体对随后长时间的缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制26.心肌顿抑：由于心肌短暂缺血，引起心肌代谢、结构、功能的损伤,再灌注后需数小时、数天或数周延迟、完全恢复正常。
称为缺血后心功能障碍7.心肌重构：心肌由于机械负荷增高，神经体液因索介导调节及细胞因子触发所引起的一种病理变化。
以心肌细胞凋亡，肥大，细胞间质数量增加等变化为特征。
8.核因T-kB(nuclear factor kappa B,NF-Kb):能够与B细胞免疫球蛋H K轻链基因的增强T K B序列结合的一种重要的转录因了。
9.核受体：核受体为一类配体依赖性的转录调节蛋白，它们在一级结构及其基因结构上具有同源性，属于核受体家族或备体激素受体超家族。
答案2。
与类固醉激素受体同源的一类配体依赖性转录因子超家族，机体的生长发育、细胞分化,以及体内许多生理、代谢过程部可归因于核受体与相应配体及众多共调节因了相互作川所调控的基因网络的协调表达10.G蛋白：指在信号转导过程屮，与受体偶联的并能与鸟廿酸结合的一类蛋白质，位于细胞膜胞质面，为可溶性的膜外周蛋白，由三种蛋白质亚基组成。
G蛋白的主要功能是介导细胞的信号转导。
11.组成性基因表达：无论表达水平高低，管家基因较少受坏境因素影响，而是在个体各个生长阶段的大多数或几乎全部组织屮持续表达，或变化很小。
病理学第四版教材思考题答案
1.变性的类型及病变特点。
（1）细胞水应（2）脂肪变性A、肝脂肪变性
B、心肌脂肪变性（3）玻瘤样变性
A、结缩组织玻璃样变
B、血管壁玻璃样变.、细胞内坡璃样变
（4）描液样变性
（5）理性钙化
*A、局部性（营养不良性钙化）B、全身性（转移性钙化）
2.坏死的类型及病理特征。
（1）.凝固性坏死（2）.液化性坏死
（3）.特殊类型的坏死
A.干酪样坏死
B.坏疸
C.脂肪坏死
D.纤维素样坏死
3.肉芽组织的结构与功能。
结构：由大量新生的毛细血管，纤维母细胞，炎细胞构成；功能：①抗感染及保护创面；
②填充伤口，修复缺损；
③机化血凝块、坏死组织及异物
4.坏死与凋亡的区别。
常见的坏死类型主要有：凝固性坏死、液化性坏死和纤维素性坏死三个基本类型，此外还有坏疽等一些特殊类型。
1 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。
多见于心、肝、脾、肾等器官。
此种坏死与健康组之间界限多较明显。
镜下特点为细胞结构消失，而组织结构仍保存。
2 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固性蛋白质少，或坏死细胞自身及侵润的中性粒细胞等I释放大量水解酶或组织富含水分和磷脂则细胞组织易发生溶解液化称为液化性坏死。
见于细菌或真菌引起的脓肿、缺血引起的脑软化等。
脂肪坏死是液化性坏死的特殊性类型，主要分为创伤性坏死和酶解性脂肪性坏死两种类型。
3 纤维素性坏死：好发于结缔组织和小血管壁。
镜下可见病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。
见于某些变态反应性疾病，如风湿病、结核性多动脉炎等。
4 坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染。
可分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三个类型。
前两者多继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死。
化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。
化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多想分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞横向分化的结果，是环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而重新变成表达的产物。
化生常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。
化生有多种类型，上皮组织的化生以鳞化最常见。
如慢性支气管炎时，支气管粘膜的假复层纤毛柱状上皮在炎症及理化因子刺激次下转化为鳞状上皮。
慢性胃肠炎时，胃粘膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织，称为肠化；胃窦胃体部腺体由幽门腺取代，称为幽门化生。
慢性返流性食道炎时，食道下段鳞状上皮也可化生为胃型或肠型柱状上皮。
间叶组织中的幼稚成纤维细胞在损伤后可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。
病理性萎缩类型：1 营养不良性萎缩如脑动脉粥样硬化时因慢性缺血所致的脑萎缩 2 压迫性萎缩如尿路梗阻时因肾盂积水引起的肾萎缩 3 失用性萎缩如久病不动时的肌肉萎缩 4 去神经性萎缩如因神经损伤所致的肌肉萎缩如因垂体缺血性坏死引发的肾上腺萎缩。
肝脂肪变性特点：肝脂肪变性时，在细胞浆内可出现脂肪滴，电镜下可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体，叫脂质小体，肉眼见病变肝脏体积轻度增大，色泽发黄，触之质如泥块并有油腻感。
肝细胞发生脂肪变性的机理主要是：脂蛋白合成障碍，中性脂肪合成过多，及脂肪酸的氧化障碍等。
病理性钙化：骨、牙以外的组织内有固态钙盐的沉积称为病理性钙化。
其主要成分是磷酸钙及少量铁、镁等物质，显微镜下呈蓝色颗粒状至片块状。
分为营养不良性钙化和转移性钙化两类。
细胞核在细胞坏死时的变化包括：1 浓缩：由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核的体积缩小;2 核碎裂：核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆中；3 核溶解：在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质DNA分解，染色变淡，或仅见轮廓。
当损伤因子较弱、病变经过较缓慢时，可先出现核缩，而后碎裂，最后溶解。
但如果损伤强、经过快时，则可先产生染色质边集，继而碎裂，或由正常状态直接迅速溶解。
坏死的结局：1 坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应2 溶解吸收：坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶使组织溶解液化，由淋巴管或血管加以吸收，不能吸收的碎片由吞噬细胞吞噬清楚。
坏死液化范围较大可形成囊腔。
3 分离排出：坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，前者称为糜烂，深者称为溃疡。
组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深性盲道称为窦道。
两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。
肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞。
4 机化与包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称为机化。
如坏死组织太大，难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。
机化与包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。
5 钙化：坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后已发生钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。
凋亡：凋亡也称程序性死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态上和生化特征上都有别于坏死。
其形态学特点是凋亡细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，进而胞核裂解，胞质芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体，可被吞噬细胞和相邻的其他实质细胞吞噬、降解。
人体细胞再生能力的不同，可分为以下三类：1 不稳定细胞：在生理状态下能及时从G1期进入S期，不断分裂增值以更替衰老死亡的细胞，病理情况下再生能力也极强。
如皮肤表皮、造血细胞、呼吸/消化道、泌尿生殖道的粘膜被覆细胞等。
2 稳定细胞：生理状态下不增值，处于G0期，在受到损伤时，可活跃增生。
如肝、肾、成纤维细胞、骨细胞、平滑肌细胞等。
3 永久性细胞：再生能力弱或无，如神经细胞、心肌和骨骼肌细胞等，损伤后由瘢痕修复。
肉芽组织的形态和功能：肉芽组织是由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞侵润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。
光镜下主要由成纤维细胞和新生的毛细血管组成，常伴有多少不等的各种炎细胞。
它的主要功能有：1 抗感染，保护创面；2 填补伤口，接合其他组织缺损；3 机化、包裹无生机组织和异物（血凝块、坏死组织）等。
淤血病变及淤血后果：1 淤血后果：淤血性水肿、淤血性出血、实质细胞萎缩及变性、间质纤维结缔组织增生而至淤血性硬化。
2 肺淤血，病变：肺泡壁毛细血管扩张、充血；后果:淤血性水肿，肺泡腔内出现淡红色的水肿液；严重时可出现淤血性出血，导致发生漏出性出血，红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使咯出的痰呈褐色，这种巨噬细胞常出现在左心衰竭的情况下，因而被称为心力衰竭细胞。
3 慢性肝淤血时，中央静脉周围的肝细胞脂肪变性，肝切面出现槟榔状的花纹，称为槟榔肝。
较急性且严重的肝淤血可引起肝细胞坏死。
慢性肝淤血可引起淤血性硬化。
肝淤血：1 左心衰竭导致大循环淤血，其中也可引起肝淤血。
2 肉眼：肝切面出血红黄相间的条纹为槟榔肝，长期肝淤血可引起淤血性硬化，质地变硬。
3 镜下：肝窦及中央静脉扩张肝细胞萎缩（主要在肝小叶中央），肝细胞脂肪变（小叶外围带）。
由于间质组织增生，使肝硬化。
血栓：1 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成。
2 形成条件：心血管内膜的损伤；血流状态改变；血液凝固性增高。
3 对机体的影响：有利的一面：防止出血；防止病原微生物扩散。
不利的一面：血栓阻塞血管可引起组织缺血、发生坏死；血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。
心肌梗死后，室壁瘤附壁血栓形成的机制：1 条件：心、内膜受损血流状态改变血液凝固性增高2 室壁瘤内附壁血栓形成机理：心内膜受损，血流出现涡流3 血栓脱落引起远处器官栓塞。
栓子1 种类：血栓；脂肪；气体：空气、氮气；羊水；肿瘤细胞；寄生虫及虫卵；细菌等。
2 运行途径：(!)顺血流方向：体静脉右心房右心室肺动脉及其分支；左心房左心室动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。
（2）逆血流方向（由于胸、腹腔内压剧增所致）：下腔静脉下腔静脉所属分支；左心房间隔缺损或室间隔缺损右心等。
3 后果：肺动脉衰竭，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；脑动脉栓塞，可致脑梗死。
呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。
风湿性心脏病患者突然出现右侧偏瘫的原因1 风湿性心内膜炎左心房血栓形成，其原因：（1）左心房内膜受损，易血栓形成；（2）由于二尖瓣狭窄，左心房淤血，血流速度减慢也可引起血栓形成。
2 偏瘫形成原因：左心房血栓脱落，随动脉大循环系统栓塞在脑动脉的分支，血栓栓塞引起偏瘫。
肾心肺肠梗死特点肾：贫血性梗死，为锥形病灶，尖端朝血管阻塞处（门部），底部朝向被膜；因肾脏为规则供血，血管呈锥形分支。
侧枝循环不丰富，为贫血性梗死。
心脏：贫血性梗死，切面梗死灶形状不规则或呈地图状；因心冠状动脉分支不规则供血，侧枝循环不丰富。
肺：出血性梗死，肺因规则供血，为锥形；因双重血液循环，在淤血状情况，肺组织疏松，出血性梗死。
肠：出血性梗死，梗死灶呈阶段性；双重血液循环，在淤血状况，组织疏松，阶段供血。
梗死对机体的不同影响主要取决于哪些因素：梗死对机体的影响不同主要取决于发生的器官，梗死灶的大小和部位。
例如：脾梗死对机体影响最小，一般无明显影响。
肾梗死一定范围内的肾梗死，因肾有较大的代偿功能，只引起腰痛和血尿，不影响肾功能。
但较大范围双侧肾梗死，能严重影响肾功能，甚至肾功能衰竭。
心肌梗死灶可影响心脏功能，严重者合并心功能不全，大梗死灶引起病人突然死亡。
脑梗死对机体影响较大，视不同定位二出现不同症候，梗死灶大者可病人突然死亡。
梗死的病理变化1 贫血性梗死：肉眼：（1）外观呈椎体形，灰白色；（2）切面呈扇形；（3）边界清楚；（4）尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；梗死周边可见充血、出血带。
镜下：（1）梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；（2）梗死边缘有多少不等的中性粒细胞侵润；（3）梗死边缘有充血和出血等。
2 出血性梗死：肉眼：（1）梗死区呈暗红色或紫褐色；（2）有出血；（3）失去光泽，质地脆弱；（4）边界较清；（5）肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。
镜下：（1）梗死区为凝固性坏死；（2）梗死区及边缘有明显的充血和出血；（3）梗死边缘有多少不等的中性粒侵润等。
血栓栓塞梗死三者之间关系渗出渗出包括局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质的渗出和各种炎细胞的渗出。
渗出的有利方面在于，稀释毒素；带来营养物质、补体、抗体，带走代谢产物；渗出物中含纤维蛋白，纤维蛋白交织成网状，限制细菌扩散，使病灶局限。
不利在于渗出过多压迫和阻塞影响器官功能；纤维素渗出过多可造成组织的机化，粘连。
白细胞的渗出过程：边集，由于血流减慢，轴流变宽，造成白细胞靠近并粘附在血管壁表面称白细胞边集；粘附，白细胞附壁后，大量白细胞附着在内皮细胞表面；游出，白细胞通过血管壁进入周围组织的过程为游出；趋化作用，白细胞向着化学刺激所在部位做单一定向的移动，叫做趋化作用。
炎症中毛细血管通透性改变的机制：炎症过程中毛细血管通透性增加的主要机制有：内皮细胞的收缩，一些炎症介质作用于内皮细胞，使内皮细胞迅速发生收缩；内皮骨架发生重构；内皮细胞传胞作用增强，一些炎症介质可引起内皮细胞穿胞通道数量增加和囊泡口径增大‘内皮的直接损伤，某些物理、化学、生物因素可直接导致内皮细胞的损伤，白细胞可介导内皮细胞的直接损伤；新生毛细血管壁的高度通透性。
