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“模拟动脉粥样硬化对血液流动的影响”实验改进
程正琼
【期刊名称】《中学生物教学》
【年(卷),期】2023()1
【摘要】要五四学制鲁科版《生物学·七年级·上册》提供的“模拟动脉粥样硬化对血流速度的影响”实验方案,在实际教学过程中容易让学生产生知识误区,认为动脉粥样硬化是在动脉管腔内附着油脂,导致的动脉管腔变窄。
在实验过程中,实验数据容易受倒水速度、计时与水流速度不同步等人为因素的影响。
所以,从实验目的、实验仪器、实验原理、实验步骤、实验数据表等方面加以改进。
改进后学生能直观地认识动脉粥样硬化的发生部位,实验现象更明显。
【总页数】3页(P42-44)
【作者】程正琼
【作者单位】西藏林芝市察隅县中学
【正文语种】中文
【中图分类】G63
【相关文献】
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动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展一、本文概述动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是一种慢性、进行性的血管疾病，其特征是脂质和复合病变在动脉内膜和中膜的积聚，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
这一过程涉及多种因素，包括脂质代谢异常、内皮功能障碍、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等。
随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的发病率逐年上升，严重威胁着人类的健康。
因此，对动脉粥样硬化发生机制的研究以及对治疗药物的开发一直是医学领域的热点和难点。
本文旨在综述近年来动脉粥样硬化发生机制的研究进展，重点关注脂质代谢、内皮功能、炎症反应、氧化应激等关键因素及其相互作用。
本文还将对动脉粥样硬化治疗药物的研究进展进行概述，包括他汀类药物、抗血小板药物、抗炎药物、抗氧化药物等的发展和应用。
通过综述这些方面的最新研究成果，旨在为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和方法，为临床用药提供参考和借鉴。
二、动脉粥样硬化的发生机制动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程，涉及多种因素的相互作用。
其发生机制主要包括脂质代谢异常、内皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激和平滑肌细胞增殖等。
脂质代谢异常：动脉粥样硬化的发生与脂质代谢密切相关。
当血浆中的低密度脂蛋白（LDL）水平升高时，过量的LDL会沉积在动脉内膜下，经过氧化修饰后，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，这是动脉粥样硬化病变形成的早期事件。
内皮细胞损伤：内皮细胞是血管壁的重要组成部分，具有抗血栓、抗炎和维持血管稳态的作用。
内皮细胞损伤后，其功能会发生变化，促进单核细胞粘附、迁移和转化为巨噬细胞，进而促进泡沫细胞的形成。
炎症反应：动脉粥样硬化病变中存在明显的炎症反应。
内皮细胞损伤后，会释放多种炎症因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）等，这些炎症因子会进一步促进单核细胞、T淋巴细胞等炎症细胞的聚集和活化，加剧动脉粥样硬化的进程。
氧化应激：氧化应激是指体内氧化与抗氧化系统失衡，导致活性氧（ROS）的产生过多。
文章编号：1001-6325（2004）03-0264-05血液动力学在血管重构中的作用王桂清（上海市脑血管病防治研究所，上海201318）摘要：血液动力学主要是应用流体力学理论和方法研究血液流动、血管生理和病理之间关系的一门边缘性学科。
近年来国内外学者认为血液动力学因素对血管重构有着重要的影响，当血液动力学发生改变后，血管内皮细胞通过跨膜蛋白、信号传导和基因表达等将力学信息传递到细胞内，再经过效应分子将转导信号最终作用于相应的血管，从而参与血管形态和功能的重构过程。
本文旨在简述血液在流动过程中，血液动力学因素对血管内皮细胞的形态和功能、平滑肌细胞增殖和细胞外基质的生成等的影响。
关键词：血液动力学；血管重构；内皮功能；信号转导；基因中图分类号：R322.1+2文献标识码：A血管疾病是人类健康的头号杀手，全世界每年死于心脑血管疾病的人数高达1500万，我国因心脑血管疾病所致的死亡也约占病人总死因的50%左右，因此，深入探讨心脑血管疾病的发病机制对防治心脑血管疾病具有十分重要的理论意义和现实意义。
血管重构（vascular remodeling）是指机体在生长、发育、衰老和疾病过程中，血管为适应体内外环境的变化而发生的形态结构和功能的改变。
血管重构包括组份不变的重排（vascular rearrangement）和结构、功能变化的重建（vascular reconstruction）。
血管重构作为心血管疾病的病理基础，其成因一直是医学研究领域的热门课题之一。
1血液动力学变化与心血管疾病血管是人体内感受血液流动变化最迅速的器官。
已知血液流动过程中对血管产生的作用力主要有：血管压力和血液流动时产生的摩擦力，即分别为垂直作用血管的血压和平行于血管的剪切力。
国内外大多数学者都认为，血管壁血压增加或血流减慢所致剪切力降低都可诱导血管重构，从而导致血管疾病的发生和发展。
大量研究表明，诸如动脉粥样硬化、高血压、脑卒中等常见心脑血管疾病的发生机理都与血液流动时作用于血管的应力密切相关［1］。
脑血栓形成的原因（一）动脉粥样硬化动脉粥样硬化是引起脑血栓形成最常见的原因，以至于最新的脑血管疾病分类将脑血栓形成更名为“动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞”。
动脉硬化的发生与血管内皮细胞损伤、血脂过高、高血压以及血流动力学异常有关。
发生动脉粥样硬化的病因被认为与血脂过高，特别是一种叫做低密度脂蛋白—胆固醇（LDL-C）的物质含量过高有关。
也与生活方式、营养和遗传因素有关。
如吃进的食物中含脂肪（肥肉、油脂）、碳水化合物（糖、淀粉等）过多；体力活动过少；肥胖、有高血压、糖尿病及其家族史（父母或/及兄弟姐妹有同样疾病）等。
最新的研究发现，动脉粥样硬化与载脂蛋白等基因突变有关，后者是一种与脂肪代谢有关的蛋白质。
动脉粥样硬化是一种全身性的血管疾病，发生在不同的器官便产生相应的疾病。
如供应心脏的冠状动脉发生动脉粥样硬化就会得冠状动脉硬化性心脏病（冠心病）。
脑动脉发生动脉粥样硬化主要在供应脑部的大、中动脉，最容易发生狭窄的部位在颈部颈总动脉分叉处、椎动脉进入颅腔处、以及基底动脉起始和分叉处。
由于血管内膜的破溃、脂质沉积形成斑块，血液中的血小板、纤维蛋白沉积在斑块上面并发生机化，造成血管壁增厚、血管腔变窄，导致脑供血不足。
如果病变进一步发展，血管腔严重狭窄甚至完全闭塞，或在狭窄的基础上由于血液粘稠度高（俗称血稠），在斑块上形成血栓堵塞血管，便可发生这根血管供血区的脑细胞缺血坏死。
（二）较少见的引起脑血栓形成的病因各种动脉炎症，如感染性动脉炎（结核性、寄生虫性、脓毒性等）、胶原病性动脉炎（如一种叫做系统性红斑狼疮的疾病）、血管闭塞性脉管炎等。
各种疾病引起的高凝状态，如慢性肺部疾病患者由于长期缺氧所造成红细胞异常升高、怀孕早期的妇女由于呕吐脱水加之雌、孕激素的升高造成高凝状态都可能诱发脑血栓形成。
此外，有一种少见的以红细胞增多为特点的疾病叫“真性红细胞增多症”，得这种病的患者也容易患脑血栓形成。
如何确认得了脑血栓要确认究竟是不是得了脑血栓形成，光靠上述的临床表现和医生的检查还不够，还需要以下必要的仪器及化验检查辅助。
TCD脑动脉硬化的诊断
【病因】
1、脂质代谢障碍和内膜损伤:在动脉壁上形成的粥样斑块中
的脂质主要来自血浆，血浆中的胆固醇、甘油三酯和磷脂是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解、运转的。
2、血流动力学因素的作用:动脉的分叉处、弯曲处、成角
处、转向处或内膜表面不规则时，可影响血流的层流、形成涡流、湍流。
3、血小板的聚集作用:血小板易在动脉分叉处聚集。
血小板
与内皮细胞的相互作用而使内膜发生损伤，内皮细胞损伤后血小板更易粘附，进而聚集。
【临床表现】早期发病缓慢，进行性加重，出现神经衰弱，头胀痛、耳鸣、眼花、失眠、记忆力减退、易疲倦等症状。
【超声特点】
1、脉动参数增高
PI、RI值及S\D增高，PI值>1.10,RI值>0.8，S/D比
值>3。
2、频谱图像异常
由于脑血循环阻力增加，而使收缩峰上升支末段时间延
长，产生异常收缩峰。
收缩峰S1和S2融合，形成圆钝融合收缩峰。
收缩峰S1小于S2，至收缩峰梯度由高到低，从低到高图像。
3、脑血循环阻力增加，影响舒张期血流速度，当舒张期及舒
张末期血流速度明显减低时，脑动脉特有的低阻波形改变成高阻波形。
高阻波形是脑动脉硬化的特征波形，它的特征是低速血流，高脉动参数。
4、脑动脉狭窄的频谱
血流经过狭窄的血管，血流速度明显增快，血流层次紊
乱，可伴有动脉硬化特征的湍流波形或喘流波形，脑动脉严重狭窄，管腔几乎闭塞时，血流速度明显减低，出现脑供血不足的低矮波形频谱图像。
第12章动脉粥样硬化与冠心病一、A型题：在每小题给出的A、B、C、D四个选项中，只有一项是最符合题目要求的。
407.动脉粥样硬化最重要的危险因素是A.年龄B.脂质代谢异常C.高血压D.糖尿病408.发生动脉粥样硬化的先决条件是A.动脉内膜解剖性损伤B.动脉内膜功能性损伤C.血液黏稠度增加D.血流动力学改变409.关千动脉粥样硬化患者的防治措施，错误的是A.控制体重指数于20∙24B.每日脂肪摄人量不超过总热卡的40%C.每日胆固醇摄人量不超过200mgD.不宜作剧烈体育活动410.对于动脉粥样硬化患者，为积极预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞，最常用的药物是A.阿司匹林B.氯咄格雷C.辛伐他汀D.吉非贝齐411.男，68岁，陈旧性心肌梗死5年。
规律服用培睬普利、美托洛尔、阿司匹林治疗，无胸痛发作。
查体无异常。
实验室检查：血TC5.Ommo1∕1,1D1-C2.9mmo1∕1,TG5.9mmo1∕1,HD1-CO.9mmo1∕10该患者目前首选的降脂药物为A.依折麦布B.阿托伐他汀C.考来烯胺D.非诺贝特412.临床上作为估计心肌氧耗量的指标是A.心率X脉压B.心率X收缩压C.心率X舒张压D.心率X平均动脉压413.男，55岁。
近6个月来反复发生活动时胸骨后闷痛，每于快步行走或负重时发生，每月约发作1次，每次持续3-5分钟，休息后可自行缓解，该患者的心绞痛类型是A.初发劳力型心绞痛B.变异型心绞痛C.稳定劳力型心绞痛D.恶化劳力型心绞痛414.男，54岁。
发作性胸痛3天，于劳累时发作，休息5分钟可缓解，每天发作3・4次，最近2小时内上述症状发作2次，每次持续20分钟。
该患者最恰当的处理措施是A.门诊预约超声心动图检查B.立即收住院行心电图运动负荷试验C.门诊预约动态心电图检查D.立即收住院监测心电图和血肌钙蛋白415.男，45岁，1.75m,体重70kg,每日吸烟20支。
父亲患有冠心病，以下建议中不正确的是A.可考虑服用阿司匹林B.膳食中脂肪含量不超过30%C.每日吸烟量不超过IO支D.每周至少150分钟以416.男，56岁。
万方数据万方数据万方数据万方数据血液动力学因素对动脉粥样硬化形成的影响作者：李亚维， 刘宏鸣， 陆瑾莉作者单位：解放军第四五五医院心内科,上海,200052刊名：中国老年学杂志英文刊名：CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY年，卷(期)：2009，29(2)被引用次数：0次1.Kriranac-Benges L.Mayberg MR.Janigro D The cerebral vasculature as a therapeutic tazget for neurological disorders and the role of shear stress in vascular homeestatis and pathopbysiolngy 2004(08)2.Doriot PA Some unusual considerations about vessel walls and wall streses 2003(01)3.McKay KO.Wiggs BR.Pare PD Zero-stress state of intra and extraparenchymal airways fromhuman,pig,rabbit,and sheep lung 2002(03)4.Lu X.Zhao J.Gregerson H Sinall intestinal morphometric and boomichenical changes during physiological growth in rats 2005(03)5.Liu SQ.Tang DL.Tieche C Pattern formation of vascular smooth muscle cells subject to nonuniform fluid shear stress:mediation by gradient of cell density 20036.Valenta J.Svoboda J.Valerianova D Residual strain in human atherosclerotic coronary arteries and age related geomitrical changes 1999(5-6)7.Resnick N.Yahav H.Shay-Salit A Fluid shear stress and the vascular endothelium:for better and for worse 2003(03)8.van Giesen EJ.Murfee WL.Skalak TC Enhanced smooth muscle cell coverage of microvesscls exposed to increased bemodynamic stressesin vivo 2003(08)9.Cristofori P.Crivellenti F.Campagnola M Reduced progression of atheroaclerosis in apolipoprotein E-deficient mice treated with lacidipine is associated with a decreased susceptibility of low-density lipoprotein to oxidation 2004(02)10.Frastegard J.WU R.Lemne C.Thulin T Circulating oxidized lowdensity lipoprotein is increased in hypertension 2003(05)11.Su TC.Lee YT.Cbeu S Twenty-four-hour ambulatory blood pressure and duration of hypertension as major determinants for intimamedia thickness and atheresclerosis of carotid arteries 2006(01)12.Chiu JJ.Chen LJ.Chen CN A model for studying the effect of shear stress on interactions between vascular endothelial cells and smooth muscles cells 2004(04)13.Yu H.Zeng Y.Hu J Fluid shear stress induces the secretion of monocyte chemoattractant protein-14 in cultured human umbilical vein endothelial cells 2002(03)14.Chiu JJ.Lee PL.Chen CN Shear stress increases ICAM-1 and decreases VCAM-1 and E-selection expressions induced by tumor necrosis factor-alpha in endothelial cells 2004(01)15.Redmond EM.Cullan JP.Cahill PA Endothelial cells inhibt flowinduced smooth muscle cell migration:role of plasminogen activator inhibitor-1 2001(04)16.Gnasso A.Irace C.Carallo C In vivo asssociation between low wall shear stress and plaque in subjects with asymmetrical carotid atherosclerosis 1997(05)17.Cunningham KS.Gotlieb AL The role of shear stress in the pathngenesis of atherosclerosis 2005(01)18.Wang JG.Miyazu M.Xiang P Strech-induced cell proliferation is mediated by FAK-MAPK pathway2005(24)19.Kobayashi S.Nagino M.Komatsu S Strech-indnced IL-6 secretion from endothelial cells requrires NF-kappa B activation 2003(02)20.Qiu YC.Tarbell JM Interaction between wall shear stress and circumferential strain affects endothelial cell biochemical production 2000(03)21.Yamada T.Namse K.Sokabe M Stretch-induced morphological changes of human endothelial cells depend on the intracellular level of Ca2+ rather than of Camp 2000(21)22.Gudi S.Hnver I.White CR Rapid activation of BAS by fluid flow is mediated by G alpha and G beta gamma subunits of heterotrimetric G proteins in human endothelial cells 2003(06)23.Shyy JY.Chein S Role of integrins in endothelial mechanosensing of shear streas 2002(09)24.Liu Y.Cben BP.Lu M Shear stress activation of SREBP1 in endothelial cells si mediated byintegrins 2002(01)25.Chen BP.Li YS.Zhao Y DNA microarray analysis of gene expression in endothelial cells in response to 24-h shear stress 2001(01)26.Ohura N.Yamamoto K.Ichioka S Global analysis of shear stress-responsive genes in vascular endothelial cells 2003(05)27.Malec AM.Izumo S Control of endothelial cell gene expression by flow 1995(12)28.Fisslthaler B.Boengler k.Flemin I Identification of a cis-element regulating transcriptional activity in response to fluid shear stress in bovine aortic endothelial cells 2003(4-5)1.会议论文王桂清血管重构与脑血管血液动力学2007@@脑卒中是在脑血管动脉粥样硬化(AS)基础上发生的临床事件。
在危险因素暴露导致动脉硬化以及脑卒中临床事件发生的过程中，必然经历漫长的脑血管病理损害的过程。
在动脉硬化发生和发展的进程中，脑血管血液动力学环境改变是血管重构的重要影响因素。
而血管重构正被视为动脉粥样硬化、高血压发病机理的内在本质特征。
探讨血液动力学及其与血管重构的关系，对于研究心脑血管疾病的病理机制具有重要意义。
2.学位论文毕晓明三七有效组分Rx抗动脉粥样硬化的作用及机理研究2000动脉粥样硬化(AS)是以内皮细胞(EC)损伤为始动环节,以血管平滑肌细胞(ASMC)增殖为其主要病理特征的疾病.该文应用生物化学方法、生理学方法、免疫组化方法观察、探讨了三七有效组分Rx抗AS作用及机理.实验选用兔动脉粥样硬化模型,分为正常对照组、高脂模型组、Rx高剂量组、PNS组、硝苯地平组、卡托普利组,通过观察血胆固醇(TC)、 甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、脂蛋白a(LPa)、血浆脂质过氧化物(LPO)、红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)探讨Rx在大体水平抗AS的作用,通过对动脉壁斑块面积及组织病理学观察进一步从形态学角度研究Rx对AS的影响.同时应用生理学方法在大体水平研究了Rx对正常大鼠心功能及血液动力学的作用,以探讨Rx对整个心血管系统的影响.在此基础上,该实验进一步探讨了Rx干预AS的作用机理.通过观察一氧化氮(NO)、内皮素(ET)探讨Rx对内皮细胞的作用;通过观察bFGF在动脉壁的表达,探讨Rx对VSMC增殖的影响.3.期刊论文张铭.聂绍平.马长生动脉粥样硬化内皮祖细胞介导的损伤修复假说-中华心血管病杂志2007,35(7)动脉粥样硬化(AS)所致的心脑血管疾病是当今严重危害人类生命健康的疾病之一,其发病率和死亡率均居各种疾病之首.AS的发病机理学说甚多,试图从不同角度来阐明,诸如脂质浸润学说、血液动力学学说、癌基因学说、感染学说等,但他们都各自强调病因的某一侧面.经过近百年不懈的努力,多数学者认为,AS是环境和遗传诸因素间一系列复杂作用的结果,内皮损伤是AS的始动过程,多种危险因素通过对内皮细胞的损伤而启动或加重AS的病理过程,而动脉血管的损伤和修复平衡可能决定AS的进展和程度,尽管某些具体过程有微小的改变,而动脉损伤反应假说仍然是正确的[1-2].4.学位论文李曦明“以脾论治，内清外柔”法对高血脂致动脉粥样硬化家兔脂质代谢及血管内皮功能影响的实验研究2005背景：动脉粥样硬化是多因素疾病，病因复杂。
