考研西医综合病理学笔记:液化性坏死和纤维素样坏死
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修复&损伤病理学:是研究疾病的病因、发病机理、疾病发生发展规律,以及疾病时机体所发生的结构、代谢和功能改变的科学。
适应:细胞、组织器官能耐受各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。
萎缩→减小体积肥大→增加体积增生→增加数量化生细胞类型萎缩(atrophy)1、概念:发育正常的器官、组织或细胞,由于其实质细胞体积缩小或数目减少,而使其体积缩小称为萎缩。
2、分类:生理性萎缩:胸腺萎缩、老年后各器官的萎缩、生殖器官的萎缩病理性萎缩 a、全身性萎缩(营养不良性萎缩)脂肪→肌肉→脾、肝、肾→心肌脑 b、局部性萎缩压迫性萎,废用性萎缩,去神经性萎缩,内分泌性萎缩病理变化及结局肉眼变化:体积缩小、重量减轻、质地坚韧、边缘变锐、色泽变深镜下:实质细胞体积缩小、数目减少间质增生。
二、肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大称肥大。
主要是细胞体积增大可分为:生理性肥大、病理性肥大三、增生(hyperplasia)由于实质细胞数量增多而造成组织、器官的体积增大。
增生的类型: 1生理性增生(激素性;代偿性)2病理性增生(激素性;过度增生)四、化生:由于环境改变或理化因子的刺激,一种已分化的组织逐渐被另一种性质相似的组织取代的过程称为化生。
如:鳞状上皮化生,骨软骨化生等。
适应性反应小结萎缩:主要为细胞体积缩小肥大:主要为细胞体积增大增生:主要为细胞数量增加化生:细胞、组织类型的改变第二节细胞、组织的损伤(injury)一、损伤原因1、缺氧缺O2→线粒体的氧化磷酸化过程障碍→ATP↓或停止→能量代谢障碍全身性:呼吸功能障碍,先天性心脏病,化学毒物中毒局部性:缺血或淤血,局部循环障碍2、物理因素机械性:切割等使组织细胞破裂高温:使细胞内蛋白质变性低温:冻伤,血管收缩,组织缺血电流:通过组织引起高温电离辐射:直接造成生物大分子损伤3、化学因子抑制各种酶的活性,抑制刺激的传导,破坏细胞膜的结构4、免疫反应,变态反应,如肾小球肾炎、红斑狼疮,类风湿。
尚学考研高分学员西医综合笔记整理西医综合病理学常考病理学名词解释总结1.病理学(pathology): 是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变(包括代谢、机能和形态结构的改变)和转归的医学基础学科。
其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律, 从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
2.流式细胞分析术(flow cytometry,FCM): FCM是近年来发展起来的一种新技术。
它可以快速定量细胞内DNA, 用于测定肿瘤细胞的DNA倍体类型和肿瘤组织中 S+G2/M期的细胞占所有细胞的比例(生长分数)。
测定肿瘤细胞的DNA倍体和生长分数不仅可以作为诊断恶性肿瘤的参考标志之一, 而且可反应肿瘤的恶性程度和生物学行为。
FCM还可应用于细胞的免疫分型, 对临床免疫学检测起到重要作用。
3.适应(adaptation): 细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程, 称为适应。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
4.亚致死性损伤(sublethal cell injury): 较轻的细胞损伤是可逆的,即消除刺激血子后,受损伤细胞可恢复常态,通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。
5.萎缩(atrophy): 是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。
6.肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大, 称为肥大。
7.增生(hyperplasia): 实质细胞的增多称为增生, 增生可导致组织、器官的增大。
细胞增生也常伴发细胞肥大。
8.化生(metaplasia): 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
9.变性(degeneration):是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积, 每伴有功能下降。
2018考研西综病理学要点总结:细胞坏死导读:本文2018考研西综病理学要点总结:细胞坏死,仅供参考,如果觉得很不错,欢迎点评和分享。
坏死活体内局部细胞、组织死亡称坏死(necrosis)。
坏死的细胞代谢停止、功能丧失,并逐渐出现一系列形态改变。
坏死可以累及整个肢体、器官,也可仅仅影响小部分组织甚至个别细胞。
除了强烈的致病因素作用外,细胞坏死常由细胞、组织的可复性损伤(如细胞水肿、脂肪沉积)发展而来。
【病理变化】刚坏死的细胞在肉眼和光学显微镜下是不能被发现的。
细胞坏死若干小时以后,主要由于细胞内溶酶体膜破裂,水解酶被释放,对细胞起自身溶解作用,才能从光镜下见到形态改变。
细胞核的改变是细胞坏死的主要形态标志。
核的改变有:核内染色质浓缩,颜色变深,体积缩小(核固缩);浓缩的染色质崩解成小片,核膜破裂,染色质进入胞质内(核碎裂),在DNA酶作用下,染色质被分解,嗜硷性染色逐渐降低,细胞核淡染,最后消失(核溶解)。
坏死细胞的细胞质内在初期出现蛋白颗粒和脂肪滴,进而胞质发生凝固或溶解。
胞质因嗜硷性核糖体的解体,对硷性染料亲和力下降,因而对嗜酸性染色加强(HE染色见胞质红色加深)。
间质纤维先发生肿胀,继而崩解,最后与基质共同液化。
坏死组织最后显示一片无结构、红染的颗粒状凝固物或液状物。
【坏死的类型】引起坏死细胞形态改变主要是酶性消化,此外还由于坏死后酸性增加引起蛋白质的变质、凝固。
这两个过程的强弱不同,取决于引起坏死的原因和坏死组织的特性,因而表现出不同的形态类型。
1、凝固性坏死(coagfilation necrosis)某些情况下的细胞坏死,由于坏死后蛋白质变质凝固过程较强,而溶酶体酶的水解作用由于某些原因而相对较弱,因此坏死呈凝固状态,色灰白或淡黄、质实而干燥,称凝固性坏死。
这类坏死组织与健康组织常有明显的分界,坏死处细胞结构消失,但组织结构(如肾小球、脾索)的轮廓仍能保持较长时间。
缺血引起的坏死除脑外,基本上属凝固性坏死。
西医综合是医学考研复习的重要科目,为了让2022年考生更高效地备考西医综合,整理了2022西医综合考研:病理学重点归纳(二),2022年考生可以全面了解一下。
第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应:细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。
适应性反应:萎缩、肥大、增生、化生萎缩:指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大。
全身性萎缩常先累及脂肪及骨骼肌。
化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。
病理变化内容:(病变)1.亚致死性细胞损伤或变性2.细胞死亡变性:由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性。
1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性。
肉眼:病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽。
(称为混浊肿胀)镜下:实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染。
电镜:肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。
2.脂肪变性光镜下:HE染色脂滴为大小不等的近圆形空泡。
肝脂肪变性:肝细胞最易脂肪变。
肉眼:肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感。
镜下:肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞(HE)。
心肌脂肪变性肉眼:严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑(虎斑心)。
镜下:脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列。
3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼:病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失。
镜下:结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构。
血管壁玻璃样变性镜下:内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄。
病理学考研笔记及各章节习题病理学笔记第一章细胞、组织的适应、损伤和修复第一节适应性改变一、萎缩1.概念:发育正常的器官和组织,其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩。
生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年人的脑萎缩等。
2.常见的病理性萎缩脑动脉粥样硬化时的脑萎缩;脊髓灰质炎时,其所支配肌肉发生萎缩;肢体骨折后,用石膏固定患肢,由于长期不活动,肌肉和骨发生萎缩等。
二、肥大、增生和化生的概念及类型(一)肥大肥大和增生常同时发生。
如哺乳期乳腺生理性肥大,妊娠子宫的肥大。
(二)化生1.概念一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
化生常发生在同种组织之间。
2.化生的类型(1)鳞状上皮化生:支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞状上皮;慢性宫颈炎时,子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。
并可以发生癌变。
(2)肠上皮化生:慢性萎缩性胃炎时,胃的黏膜上皮化生为小肠型或大肠型的黏膜上皮。
(3)结缔组织化生:一种间叶组织化生为另一种间叶组织,如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。
如骨化性肌炎。
第二节损伤可逆性损伤:一、细胞水肿细胞体积增大,胞质疏松,淡染,胞核也增大,染色变浅。
电镜下,实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。
进一步发展,细胞体积增大更明显,线粒体嵴变短,甚至消失,内质网解体,发生空泡变,细胞疏松,称细胞的水变性。
病毒性肝炎时,肝细胞重度水肿,称气球样变,可以发展为溶解性坏死,进一步可发生溶解性坏死。
二、脂肪沉积脂肪沉积常见于肝,也可见于心、肾等器官。
发生于肝脏者为脂肪肝,HE染色肝细胞内出现大小不等的空泡(因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致)。
脂滴可被苏丹Ⅳ、油红等染成橘红色。
肝淤血时,小叶中央区缺氧较重,该处肝细胞常发生脂肪变性。
心肌细胞发生脂肪变性后形成虎斑心。
三、玻璃样变在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质(蛋白质)称玻璃样变性,又称透明变性。
1.结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
西医综合考研病理学重点知识第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应(一)萎缩(二)增生★(三)化生1二、可逆性损伤(一)细胞水肿二、脂肪变★三、玻璃样变四、病理性色素沉着★五、病理性钙化总结病理学中各种小体的意义三、坏死坏死胞核的变化(核碎裂、核固缩、核溶解)---是细胞坏死的主要形态学标志★细胞坏死坏死类型病理特点常见部位和疾病凝固性坏死微细胞结构消失,轮廓仍存心、肝、肾、脾液化性坏死细胞完全被消化脓肿、脑软化、肝细胞溶解性坏死纤维素样坏死细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质风湿病、结节性性多动脉炎;急进型高血压病干酪样坏死肉眼坏死区呈黄色,似干酪,镜下无结构、颗粒状红染状结核脂肪坏死肉眼呈灰白色钙皂乳房创伤、急性胰腺炎坏疽干性坏疽坏死区界限清楚,干燥皱缩呈黑色四肢末端动脉血供障碍;如糖尿病足、动脉栓塞湿性坏疽坏死区与周围界限不清,水分较多,呈蓝绿色,易腐败空腔脏器坏死:肺、肠、子宫、阑尾及胆囊;四肢动静脉均阻塞,如糖尿病足气性坏疽坏死伴大量产气深部组织产气荚膜杆菌感染四、细胞调亡凋亡凋亡小体---是细胞凋亡的重要形态学标志病理性细胞死亡,如病毒性肝炎时,单个肝细胞启动凋亡程序,形成嗜酸性小体(Councilman 小体)。
第二章损伤的修复★一、不同细胞的再生潜能二、各种组织的再生过程★上皮组织:肝细胞再生(肝切除术后;肝细胞坏死,网状支架未受损;肝细胞广泛坏死,支架塌陷)纤维组织:可完全再生★软骨组织和骨组织:软骨再生能力弱,缺损大时纤维组织修补;骨再生能力强,完全再生。
血管:毛细血管以“生芽”方式完全再生;大血管平滑肌瘢痕修复。
★肌组织:再生能力,平滑肌>横纹肌>心肌★神经组织:神经纤维受损,可完全再生,神经纤维每天生长约1mm;如果神经细胞胞体受损由神经胶质细胞修复形成纤维性修复。
★三、肉芽组织的结构、功能和结局第三章局部血液循环障碍一、充血和淤血二、血栓形成★血栓类型★三、栓塞★四、梗死第四章炎症一、炎症的概述血管反应和渗出是炎症过程的中心环节基本病理变化:变质:组织变性和坏死;如急性肝炎、乙脑渗出:血管通透性增高、白细胞主动游出,炎症特征性改变增生:如伤寒、肉芽肿、炎性假瘤、炎性息肉二、急性炎症★炎症介质小三(3)跳舞(5),腰细肤白,让老总(肿)在酒吧(8)不能自已(1)。
病理学问答题1、简述坏死的类型及结局。
答:(1)类型:1)凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体,故称为凝固性坏死。
常见于心、肾、脾的贫血性梗死,镜下特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。
2)液化性坏死:组织起初肿胀.随即发生酶性溶解,形成软化灶多发生于蛋白质少,脂质多的组织或溶解酶多的组织。
3)特殊类型的坏死:①干酪样坏死:由于结核杆菌引起的坏死,坏死组织彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色,形成状如干酪样的物质,称为干酪样坏死。
②脂肪坏死:液化性坏死的特殊类型,主要分为创伤性脂肪坏死和酶解性脂肪坏死。
③纤维素样坏死:发生在结缔组织和小血管壁的一种坏死,坏死组织呈细丝、细颗粒状或片块状红染似纤维蛋白,常见于结缔组织病和急进性高血压病。
④坏疽:是与外界大气相通部位的较大范围组织坏死,继发腐败菌感染后,导致坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态学改变。
坏疽又分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三个类型。
(2)结局:1)溶解吸收 2)分离排出 3)机化 4)包裹、钙化2、简述坏死和凋亡有何区别。
答:3、简述细胞周期不同类型的细胞各自的特点。
答:(1)不稳定细胞:在细胞周期中连续分裂的细胞,它们对机体的建立和组织的更新起了十分重要的作用。
如:胚胎早期的细胞、造血干细胞、上皮基底细胞等。
(2)稳定细胞:一般情况下不增殖,受到一定刺激后,可重新进入细胞周期,恢复增殖能力。
如:肝、肾的实质细胞、血液中的淋巴细胞等。
(3)永久性细胞:某些细胞分化程度很高,完全失去增殖能力,破坏后则成为永久性缺损。
如:人的红细胞、神经元细胞和骨骼肌细胞等。
4、简述肉芽组织的肉眼与镜下特点、功能及转归和肉芽组织各成分与功能的关系。
答:(1)形态 1)肉眼观:颗粒状、鲜红色、柔软湿润、触之易出血而无痛觉。
2)镜下观:①大量新生毛细血管平行排列,与表面垂直,并在近表面处相互吻合形成弓装突起,肉眼观呈鲜红色细颗粒状。
病理生理学笔记(重点)绪论病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。
1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大:妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大:高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生(hyperplasia):实质细胞的增多,可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生:生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高,导致乳腺的增生EF:肥大和增生是两个不同的过程,但常常同时发生,并且可因同一机制而触发。
例如,妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多,又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞(如心肌细胞),则只会出现肥大而不能增生。
四、化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果,通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应:细胞和由其构成的组织结构、器官,对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应,称为适应。
二、适应的类型(一)肥大:1、定义:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大2、类型:(1)生理性肥大:代偿性肥大和内分泌性肥大(2)病理性肥大:代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果:(1)适当肥大,功能加强(2)超过代偿性,失代偿(二)增生:1、定义:组织或器官内实质细胞数目增多,称为增生,常导致组织或器官体积增大。
2、类型:(1)生理性增生:代偿性增生、激素性增生(2)病理性增生:内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生(三)、萎缩:1、定义:萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
2、病变特点:体积变小,重量减轻,硬度增加,颜色变浅,功能减退3、类型:(1)生理性萎缩:胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩(2)病理性萎缩:①营养不良性萎缩例:长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例:肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例:四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例:脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例:垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等(四)化生:1、定义:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生,通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型:(1)上皮组织的化生:鳞状上皮化生、肠上皮化生(2)间叶组织的化生损伤的定义:损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制:1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化(一)可逆性损伤1、定义:细胞可逆性损伤,旧称变性,是指细胞或细胞间质受伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。
玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明的蛋白质蓄积,称为液化性坏死:由于坏死组织中可凝固的蛋白质少,或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞释放大量水解酶,或组织富含水分和磷脂,组织坏死后易发生溶解液化,称为萎缩:是已发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。
化生:一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程失用性萎缩:是组织和器官由于长期工作负荷减少和功能代谢降低所致的萎缩。
持续分裂细胞,又称不稳定细胞,是一类再生能力相当强的细胞,如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜。
瘢痕组织:是指肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织,外观呈苍白或灰白色,半透明,质硬韧,缺乏弹性。
肺褐色硬化:长期肺淤血,由于肺间质纤维组织增生及网状纤维胶原化,可使肺泡壁增厚、纤维化,使肺质地变硬,加之含铁血黄素沉积,称之为透明血栓:是一种发生于微循环血管内的血栓,主要由纤维素构成,故称纤维素性血栓;由于体积小,只能通过显微镜才能够观察到,又称微血栓,见于DIC。
槟榔肝:慢性肝淤血,尸检时,肝脏体积增大,暗红色,重量增加,切面呈红(淤血区)黄(脂肪变性区)相间的花纹状结构,似槟榔的切面。
渗出:是指炎症局部组织血管内的液体成分(包括纤维素等蛋白质)和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。
调理素:在血清中存在一些能增强吞噬活性的蛋白质。
表面化脓:是指发生在黏膜或浆膜的化脓性炎,中性粒细胞主要向表面渗出,深部组织不发生明显坏死。
积脓:当渗出的脓液蓄积在浆膜腔、输卵管或胆囊等部位时,称为积脓。
炎性假瘤:局部组织的炎性增生形成的境界较清楚的肿瘤样团块。
生长分数:指肿瘤细胞群体中处于增殖状态的细胞所占的比例。
局部浸润:恶性肿瘤细胞沿着组织间隙连续地浸润性生长、破坏邻近的组织、器官,称为。
风湿病:是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病。
病变主要累及全身结缔组织,形成具有诊断意义的风湿性肉芽肿为其特征。
以心脏病变最为严重。
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考研西医综合病理学笔记:液化性坏死
和纤维素样坏死
2)液化性坏死:是坏死组织因酶分解而变为液态。
最常发生在含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和骨髓,也称为软化。
化脓,脂肪坏死和由细胞水肿而来的溶解性坏死都属于液化性坏死。
脂肪坏死是液化性坏死的特殊类型,主要分为外伤性脂肪坏死和酶解性脂肪坏死两种。
外伤性脂肪坏死好发于皮下脂肪组织尤其是女性乳房,脂肪细胞破裂,脂肪外溢,引起巨噬细胞和异物巨细胞吞噬脂质,反应局部形成肿块,镜下可见其中含有大量含有脂滴的巨噬细胞(泡沫细胞)和多核异物巨细胞。
酶解性者见于急性胰腺炎。
此时胰腺组织受损,胰酶外逸并被激活,从而引起胰腺自身消化和胰腺周围器官的脂肪组织被胰脂酶分解,其中的脂肪酸与组织中的钙结合形成钙皂,表现为不透明的斑点和斑块。
3)纤维素样坏死:曾称为纤维素样变性,好发于结缔组织和血管壁,是变态反应性结缔组织病(风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎)和急进性高血压的特征性病变。
坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样,聚集成片状。
坏死的结局:不同原因引起的不同组织的坏死,其结局也不一样,细胞坏死后发生自溶,并在坏死局部引发急性炎症反应,坏死组织有的溶解吸收,有的分离排出、机化、包裹或钙化,结核病灶的干酪样坏死常发生包裹钙化。
1)溶解吸收:坏死组织溶解,经由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞清除。
小范围坏死可被完全吸收,消除较大范围坏死液化后可形成囊腔。
2)分离排出:较大坏死组织不能完全吸收,则发生炎性反应,使坏死组织与健康组织分离形成缺损。
皮肤、粘膜较深的坏死性缺损形成溃疡,发生在内脏器官则形成空洞。
3)机化:坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出,则由新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织,吸收、取代坏死物的过程称机化,最后形成瘢痕组织。
4)包裹、钙化:坏死组织较大或难以溶解吸收或不完全机化,则由周围结缔组织加以包裹,其中的坏死组织如结核病灶的干酪样坏死也可发生钙化。
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