氧动力学监测的临床意义:
1、监测动脉氧合情况，防止低氧发生：SpO2 、rSO2
2、在细胞水平上监测有无组织细胞缺氧：Lac
3、早期发现意外事件：
4、提高诊断和治疗操作的安全性：
5、有助于重要生命器官的保护： SjvO2
6、指导治疗、评价疗效：超常的DO2 、
7、估计预后：DO2的临界值、Lac、pHi、
视频喉镜常规替代直接喉镜--优越性:
1.传统的“困难气道”不再是困难，提升了临床安全
2.避免医源性交叉感染-SARS、H1N1
3. 减少损伤、视野大、便于临床教学
临床常用限制性输血技术
1.严格掌握输血指征
2.自体输血技术
（！）贮存式自体输血
（2）稀释式自体输血
（3）回收式自体输血
3.减少术中失血
（1）提高外科技术
（2）控制性降压
（3）其他
4.血浆和血液代替品
（1）人工合成胶体溶液
（2）氟碳化合物
（3）血红蛋白溶液
如何预防返流和误吸，一旦发生，如何处理?
预防
1.择期手术常规术前禁食
2.术前应用氟哌啶或异丙嗪及阿托品
3.饱食患者术前放置胃管，诱导前尽量将胃内容物吸尽
4.快速诱导插管时采用头部抬高和后仰体位，并在插管前用食指和拇指压迫环
状软骨-食道，完成气管插管后，立即将气管导管套囊充气，再松开手指。
误吸的处理:
1.立即将患者头偏向一侧,充分吸引口咽部胃液和食物残渣等。
2.气管插管后立即气管内吸引,在纤支镜下吸引和冲洗。
3.大剂量糖皮质激素应用。
4.大剂量抗生素应用。
5.呼吸支持。
麻醉期间引起低体温的原因有哪些？如何防止?
一．麻醉因素
全麻期间
代谢率减少45%~40%
机械通气减少呼吸做功
药物抑制中枢性体温调节反应
麻醉药直接扩张血管，以及肌松药对寒战的抑制
蛛网膜下腔阻滞或硬膜外麻醉
起初的体温降低是由于体内热量由核心向外围的重新分布造成的。
抑制了正常的局部温度调节反应，如出汗、血管收缩、寒战
阻断了身体一半以上的神经传导
临床上由于蛛网膜下腔阻滞或硬膜外麻醉辅助使用静脉镇静剂，也加大了温度调节的抑制。
全麻复合硬膜外
抑制体温调节中枢，
再分布低温，
降低血管收缩阈值，
抑制寒颤，
中断中枢介导下的血管收缩反应，降低了核心温度。
二．术野暴露
三．输注冷液体和血液
四．环境温度低
五．患者体质弱，小儿易散热，老人产热低
保温措施：室温保持24-25℃，相对湿度40%-50%
不常规用的有体外循环和腹腔灌洗
强制气流加温系统，热电阻加温毯
静脉液体加温
血管活性药物
苏醒延迟的原因有哪些？如何防治疗？
病因
1. 麻醉药物过量：
2. 低氧血症。
3. 低血压：
4. 吸入低浓度氧：
5. 贫血：
6. 糖代谢紊乱出现低血糖休克昏迷：
7. 糖尿病酮症昏迷：
8. 非酮症性高渗性糖尿病昏迷。
9. 严重水、电解质紊乱：
10. 脑疾患：。
11. 肾上腺皮质功能减退：
12. 机体极度衰弱、恶液质、休克。
13. 其它：尿毒症、酸中毒或碱中毒、血氨增高、低温以及心跳骤停复苏后等。
预防
1. 全面了解麻醉药物的药理特性：起效时间、作用时间、半衰期、代谢方式等。
2. 合理调整麻醉停药时间：根据病人的状况、手术时间、药物作用特点和药物相互等选择或终止药物。
3. 麻醉期间避免低氧血症。
4. 预防水、电解质紊乱发生。
紧急处理
1. 加强监测，充分给氧，保持呼吸道通畅和血流动力学稳定。
2. 拮抗药的应用：
⑴特异性拮抗药物：麻醉性镇痛药的拮抗可用纳洛酮
⑵巴比妥类：派醋甲酯（利他林）或贝美格（美解眠）
⑶苯二氮卓类：氟马西尼
⑷非去极化肌松药：新斯的明加阿托品
3. 非特异性拮抗药：吗苯派酮
4. 纠正代谢紊乱。
5. 处理脑部并发症。
创伤患者的病情特点?
1.病情复杂多变，严重创伤多为复合伤
2.病情危重紧急，常伴失血和失液
3.病人剧烈疼痛
4.多合并饱胃
严重创伤患者的麻醉特点？
1.对麻醉药物耐受差
2.难以配合麻醉
3.难以避免呕吐误吸
4.麻醉药作用明显延长
5.常伴有不同程度的脱水、酸中毒
6.常需支持循环功能
急诊创伤患者麻醉前饱胃的处理？
1.术前应用氟哌啶或异丙嗪及阿托品
2.术前放置胃管，诱导前尽量将胃内容物吸尽
3应用西咪替丁，甲氧氯普胺等加速排空、碱化胃内容物及镇吐
5.生命体征平稳，洗胃，再用5%碳酸氢钠经胃管冲洗
当一个临床医生的基本素质：
基础知识、基本技能、临床思维、判断能力、人文思维、科研思维、自主学习
ARDS柏林的诊断标准：
时限发病一周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新/加重的呼吸系统症状
胸部影像双肺透光度减弱-不能完全用肺内液体漏出，大叶/肺不张，或结节病变解释的
肺水肿原因呼吸衰竭不能完全用心衰或液体输入过多解释的；在没有危险因素存在的情况下，需要做客观的检查（如：心脏超声）以除外由于静水压增高所致的肺水肿
氧合状态轻度 200 < PaO2/FiO2≤300 with PEEP or CPAP >5cmH20c 中度 100 < PaO2/FiO2≤200 with PEEP >5cmH20
重度 PaO2/FiO2<100 with PEEP >5cmH20
徐旭仲：局麻药全身毒性反应及心脏毒性、常用解救药
全身
1.中枢神经系统：
早期：精神症状包括眩晕、耳鸣、多语、烦躁不安、嗜睡、舌唇麻木、眼球震颤
中期：恶心呕吐、视物模糊、肌肉震颤或抽搐
晚期：全身肌肉痉挛抽搐、昏迷、肌肉抽搐首先出现在面部和肢体远端，继而惊厥
2.呼吸系统：
胸闷
气短
呼吸困难
惊厥时出现紫绀
严重呼吸停止
心脏毒性
早期：循环兴奋，高血压、心动过速、室性心律失常
中期：循环抑制，进行性低血压、传导阻滞、心动过缓
心脏停搏
严重心律失常包括室性心动过速、尖端扭转性心动过速和室颤
常用解救药
苯二氮卓类药物、丙泊酚或硫喷妥钠
肌松药
长链、中长链脂肪乳的解救机制
脂质库理论亲脂性局麻药分子溶于高脂血浆, 从而被隔离于组织外, 使其不易进入组织。
该假说还提出由于高脂血浆增加了局麻药的溶解度, 故而脂肪乳剂输注后局麻药总的血浆浓度反而会上升。
如其所言, 输注脂肪乳剂后局麻药血清水平的快速下降可能不仅仅是局麻药在组织器官与血浆中达到的简单的平衡, 还有可能与其在高脂血浆中代谢、分布的增加以及组织中的脂肪将受体与局麻药隔离有关。
代谢理论布比卡因之所以能引发严重的心脏毒性, 主要是由于它能够强力抑制脂肪酸在细胞线粒体膜上的转运，使心肌细胞代谢异常并最终导致难以纠治的心肌功能抑制。
而脂肪乳剂则可在其中扮演刹车的角色, 类似于胰岛素-葡萄糖疗法的效应。
因此, 脂肪乳剂解救局麻药中毒的机制可能包括其加速了局麻药的代谢、扩散, 对心肌的直接的正性肌力作用以及一些其他的生理效应。
王均炉：脑卒中的诊断
一．急性缺血性脑卒中的诊断
急性起病
局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损
症状和体征持续数小时以上
脑CT或MRI排除脑出血和其他病变
脑CT或MRI发现有梗死病灶
二、脑出血
1.多见于中年以上，男性略多，伴有高血压史者；
2.多有情绪激动、劳累、饮酒、用力排便等诱因；
3.突然起病，进展迅速，有不同程度的意识障碍及头痛、呕吐等颅内压增高症状，有偏瘫、失语等脑局灶体征；
4.小量出血与脑梗塞相似，重症脑梗死可出现明显高颅压症状甚至脑疝，又与脑出血难以鉴别，需靠CT以助诊断；
5.腰穿脑脊液检查多含血且压力较高。
三、动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）诊断
CT血管造影(CTA)可作为一个独立的检查项目用以诊断aSAH。
DSA可明确出血原因。
四、未分类脑卒中
根据临床表现可以确定为脑卒中，但客观上不易区别分类者（病情又不允许或无条件做特殊检查）。
五、诊断卒中需排除其他疾病
针刺麻醉的机制
1．内阿片肽在针刺镇痛中的作用：针刺镇痛是在许多递质或调质共同参与下实现的。
针刺镇痛时，脑内内阿片肽释放增加，其中内啡肽和脑啡肽在脑内具有很强的镇痛效应，脑啡肽与强啡肽在脊髓内有镇痛作用。
2. 经典神经递质在针刺镇痛中的作用：针刺镇痛时，脑内5—HT的合成、释放增加，合成超过利用，因此脑内5—HT含量增加。
