肾上腺素受体激动药

【应用注意】
1.心绞痛、心肌炎、甲亢不用。 2.易发生心动过速及室颤。
第四节 β肾上腺素受体激动药
多巴酚丁胺（dobutamine）
1. 主要激动β1受体。 2. 心肌收缩力增长，对心率影响较小。 3. 应用
（1）静滴用于心脏术后排出量低旳休克或心肌梗 死并发心力衰竭，可增长心排出量。
（2）易产生迅速耐受性。
第一节 构效关系及分类
第二节 α肾上腺素受体激动 去甲肾上腺素（药noradrenaline , NA）
【体内过程】
1. 吸收 ① 口服不产生吸收作用，因迅速被肠液破坏。 ② 不肌注和皮下注射，因强烈血管收缩，可引起局部组 织缺血坏死。 ③ 临床上一般采用静脉给药。
2. 消除 主要被COMT，MAO破坏。肝脏是外源性NA代谢旳主要器官。 也可被再摄取。因为NA进入机体后迅速被代谢和摄取 ， 故作用时间短。
1. 心脏：激动心脏β1受体作用比 Ad 弱，一般不易产生 心律失常。
2. 血管 （1）激动α受体，对β2受体作用弱。 （2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是因为激动这
些部位上旳DA受体。
注意：剂量较大经过激动α受体引起血管收缩作用超出血
管舒张作用。
第三节 α、β肾上腺素受体激动 药
3. 血压 低浓度：收缩压上升；舒张压变化不大或稍升高。 高浓度：收缩压与舒张压均升高。
第一节 构效关系及分类
1) 苯环上化学基团旳不同 2) 烷胺侧链α碳原子上氢被取代 3) 氨基上氢原子被取代 4) 光学异构体
第一节 构效关系及分类
药物分类 （1）α受体激动药：
去甲肾上腺素，间羟胺， 去氧肾上腺素。
（2）α、β受体激动药:
肾上腺素，多巴胺 ，麻黄碱。

美托咪啶（medetomidine）
是新型高选择性α2受体激动剂，在极低的浓度 即产生效应，其有效成分是右旋异构体，目前 临床广泛应用的是右美托咪啶，术前用药可减 轻拟交感胺类药，如氯胺酮、地氟醚、异氟醚 引起的血流动力学紊乱。
第二节 α、β受体激动药
肾上腺素（adrenaline，AD）
是肾上腺髓质的主要激素。药用肾上腺素可从
家畜肾上腺提取或人工合成。
化学性质不稳定，在中性尤碱性的溶液中遇光
易氧化变色而失效，忌与碱性药伍用。
体内过程
口服无效。肌内注射吸收较快，维持时间只有
30min左右。皮下注射可使皮下血管收缩，延
缓吸收，作用维持时间长，1h左右。在体内的 摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似。
作用、用途
（+）α、β受体，呈现心血管、支气管α、 β效应 心脏： β1受体（+）
完
不良反应
常见的不良反应为中枢兴奋所致的不安、失眠等， 晚间服用需加服镇静催眠药，可防止失眠。禁忌症 同肾上腺素。
第三节 β受体激动药
异丙肾上腺素（isoprenaline，IPA，ISP）
又名喘息定，治喘灵
药动学
异丙肾上腺素系人工合成品，口服易在肠道破坏而 失效，气雾剂吸入给药吸收较快。舌下含化因能舒 张局部血管，可从粘膜下的舌下静脉丛迅速吸收。 不易透过脑屏障。COMT代谢异丙肾上腺素的速度 较慢，故作用维持时间较肾上腺素、去甲肾上腺素 长。
是NA能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上 腺髓质少量分泌。药用的NA为人工合成品，化 学性质不稳定，见光、遇热易失效，在中性尤 其是碱性溶液中迅速氧化失活。忌与碱性药物
配伍。
作用
主要（+）α受体 β1 受体作用较弱 β2 受体 几无作用 心脏 β1 受体（+） 心收力↑ 传导↑ 心输量↑ BP↑收舒 血管 α受体（+） 除冠脉外都收缩 外周阻力↑ 心率 BP↑ 反射性使心率↓> 直接使心率↑ =心率↓

肾上腺素
大剂量：α效应逐渐增强，舒张压 肾上腺素升压作用的翻转（先使用α受体阻
断剂）
2.支气管：
（1）强大的舒张作用。 β2 （2）收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透 性，有利于消除支气管黏膜水肿。 α1
（3）抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 β2
肾上腺素
3.代谢 代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解
酚妥拉明
3.急性心肌梗死和难治充血性心力衰竭
解除心功能不全时小动脉和小静脉的反射性 收缩，外周阻力降低，降低心脏前后负荷，增加 心输出量，使心力衰竭及肺水肿得以改善。
4.肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断 5.防治高血压危象
嗜铬细胞瘤
多发于肾上腺髓质，由于嗜铬细胞分泌大量 AD及NA，可引起血压升高及代谢紊乱。应用酚妥 拉明不仅能降低血压，还能使体内肾上腺素升压 作用翻转为降压，从而使血压下降明显。
肾上腺素
3.给药途径 （1）皮下注射：起效慢而持久（1h）
α受体激动，收缩小血管 （2）肌肉注射：起效快而短暂（30min）
β受体激动，扩张血管 （3）静脉注射：立即生效 4.代谢：类似去甲肾上腺素
肾上腺素
药理作用：直接兴奋α、β受体，产生α
型和β型效应。 1.心血管系统 （1）兴奋心脏
β1 激动心脏，心肌收缩力增强，传到加速…… β2 扩张冠状血管，改善心脏的血液供应
激动作用弱；对β2 受体几无作用。
1.血管：主要是小动脉和小静脉收缩。
α1-R兴奋 小血管收缩（皮肤、黏膜、内脏最 明显） 外周阻力
此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩 状态。冠状血管扩张。
去甲肾上腺素
2. 心脏：激动心脏 β1受体，使心脏兴奋。
β1-R兴奋
பைடு நூலகம்

去甲肾上腺素的不良反应



1、局部组织缺血坏死：静脉滴注时间过长、 药液浓度过高或药液漏出血管而引起；处理办 法是更换注射部位，并用酚妥拉明或普鲁卡因 作局部浸润注射。 2、急性肾衰竭：应用去甲肾上腺素过量或过 久而出现的尿少和尿闭等现象，故用药期间尿 量至少保持在每小时25ml以上。 禁忌证：高血压、动脉粥样硬化症和器质性心 脏病。
其它α受体激动药

去氧肾上腺素（phenylephrine，neosynephrine；新福林） 主要激动α1受体而有以下几方面作用和用途： 1、升高血压：用于防治椎管内麻醉、全身麻醉和药 物所致的低血压。 2、减慢心率：用于治疗阵发性室上性心动过速。 3、散大瞳孔：作用弱、起效快而维持时间短，一般 不引起眼内压升高，滴眼用于眼底检查。 可乐定主要激动α2受体，主要用于高血压，还可用于 青光眼。

2、兴奋心脏：心肌收缩力增强，传导加 速；在整体情况下，心率可因血压升高 而反射性减慢；心排出血量可因外周阻 力的升高而无明显增加，有时甚至有所 下降；大剂量也引起心率失常，但比肾 上腺素少见。
去甲肾上腺素的药理作用

3、升高血压：小剂量（人以10ug/min的 速度静脉滴注时）收缩压升高而舒张压 升高不多，脉压增大；较大剂量时收缩 压升高，舒张压也明显升高，脉压变小。

肾上腺素临床应用之二
2、过敏性休克： 皮下或肌内注射0.5~1mg/次，或用 0.1~0.5mg加入0.9%氯化钠溶液10ml中， 缓慢静脉注射，可用于青霉素等所致过 敏性休克的抢救。皮下注射0.2~0.5mg也 可用于其他过敏性疾病：如荨麻疹、枯 草热和血清反应等。

肾上腺素临床应用之三
NE、AD、Iso及Dp作用比较

产生类似Adr作用的药物，作用与交感N兴奋引起 的效应相似，结构属胺类—拟交感胺
α,β受体激动药（α,β-adrenoceptor agonists） α2 R激动药 （一）去甲肾上腺素（ noradrenaline, NA)
[体内过程] po. 无效 不能sc. im.需静脉滴注给药
2、血压 碳上右旋体，中枢兴奋作用较强：如右旋苯丙胺
不利：提高心肌代谢，心肌耗氧量↑ 呼吸困难
（心肌收缩力↑）收缩压↑舒张压↑脉压略增大 1、支气管哮喘：气雾剂or 舌下给药，维持1 h
2、预防或缓解支气管哮喘发作，轻症治疗好
β1R： 收缩力↑、心率↑、传导↑、兴奋性↑
3、心脏 神经末梢摄取或由COMT 、MAO破坏
1、血管：激动α R，收缩血管 1、血管：激动α1R，收缩血管
1、直接激动αR，对β1R作用弱
1
除冠状血管扩张外，几乎所有小A和小V均收缩 血管性水肿(angioedema)又称血管神经性水肿、巨大性荨麻疹，是发生于皮下组织较疏松部位或粘膜的局限性水肿。
肌内注射：吸收快，作用时间仅10~30min 2) 增加缺血区冠状动脉的血流量
20 g/kg/min，激动β1R，收缩力↑，心输出量↑
低剂量，舒张血管，肾血流量↑滤过率↑
激动β R，心脏兴奋，整体表现心率减慢 b.
1 整体：血压升高而反射性引起迷走N兴奋使心率减慢、心收缩力↓
整体：血压升高而反射性引起迷走N兴奋使心率
减慢、心收缩力↓
[临床应用]
1、早期神经原性休克所致的低血压 荨麻疹俗称“风疹”，是由于皮肤、粘膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应。
肌内注射：吸收快，作用时间仅10~30min
[药动学]口服与Adr相似，COMT、MAO破坏,不易透过BBB

第十章 肾上腺素受体激动药
一、 α 1,α 2受体激动药
去甲肾上腺素(noradrenaline，NA， norepinephrine，NE) 【药理作用】
同样程度地激动α 1和α 2受 体；对β 1受体作用较弱。
1、血管
激动血管的α 1受体，全部血管收缩 (除心
冠状动脉)。主要是小动脉和小静脉。
使甘油三酯酶活性增加，脂肪分解加速(兴奋
β
3
受体)。
【临床应用】
1.心脏聚停：心室内注射
2.过敏性休克：AD首选
3、支气管哮喘：皮下或肌内注射控制急性发作 4、局部止血 用于鼻粘膜和齿龈出血。
5、与局麻药配伍
麻 黄 碱（ephedrine）
【药理作用】 直接激动 ,受体，促交感神经末梢释放NE。 1、心血管 心收缩力加强、心输出量增加，
一、β1、β2 受体激动药 异丙肾上腺素（isoprenaline） 【药理作用】 1.心脏：
激动1受体，其作用比NA、AD强。
2.血管：
激动骨骼肌血管2受体，血管扩张；冠状血管扩
张，血流量增加。
3.血压 ： 兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压 下降，总体反应为血压下降。 4.支气管平滑肌： 激动2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。
3、肾脏和肠系膜血管： 小剂量：作用于D1多巴胺受体，使肾和肠系 膜动脉阻力降低，增加肾血流、增加肾小球滤过 率，并能产生排钠利尿作用。
【临床应用】 1、抗休克 对伴有心收缩力减弱、尿量减少、 血容量已补 足的休克患者疗效较好。 2、急性肾功能衰竭 与利尿剂合用。 3、急性心功能不全
β受体激动药
2、心脏骤停：
采用有效恢复心跳、人工呼吸等措施前提下，静
注NA作为辅助药物，以恢复和维持血压。

临床应用与效果
临床应用
主要用于治疗高血压、心绞痛、心律 失常、甲状腺功能亢进、神经官能症 等疾病。
效果
通过拮抗肾上腺素的作用，降低血压、 减慢心率、抑制心肌收缩力和降低代 谢等，达到治疗目的。
不良反应与注意事项
不良反应
常见的不良反应包括直立性低血压、心动过缓、支气管痉挛等。
注意事项
使用肾上腺素阻断药时应从小剂量开始，逐渐增加剂量，避免出现不良反应；同时应注意与其他药物的相互作用， 避免产生不良反应。
在临床应用中，肾上腺素激动药和阻断药的使用剂量和给药方式 也有所不同，需要根据患者的具体情况进行个体化治疗。
不良反应比较
肾上腺素激动药常见的不良反应包括心悸、头痛、血压升高、心律失常等，严重时可能导致心肌梗死 、脑出血等严重后果；而肾上腺素阻断药常见的不良反应包括低血压、心动过缓、支气管痉挛等，严 重时也可能导致心肌梗死、脑出血等严重后果。
肾上腺素激动药和阻断药
目
CONTENCT
录
• 肾上腺素激动药 • 肾上腺素阻断药 • 肾上腺素激动药与阻断药的比较 • 肾上腺素激动药和阻断药的未来发
肾上腺素激动药是指能够与肾上腺素受体结合，发挥类似肾上腺 素作用的药物。
作用机制
肾上腺素激动药通过与细胞膜上的肾上腺素受体结合，激活或开 放离子通道，从而发挥生理或药理作用。
03
肾上腺素激动药与阻断药的比较
药物特性比较
药物作用机制
药物选择性
药物代谢
肾上腺素激动药通过与肾上腺素受体 结合，激活受体，产生生理效应；而 肾上腺素阻断药则是通过与肾上腺素 受体竞争性结合，阻止肾上腺素激动 药与受体结合，从而拮抗其生理效应 。
肾上腺素激动药根据其选择性可分为非 选择性激动药和选择性激动药，前者作 用于α、β受体，后者主要作用于β受体 或α受体；而肾上腺素阻断药则根据其 选择性可分为非选择性阻断药和选择性 阻断药，前者作用于α、β受体，后者 主要作用于α受体或β受体。

异丙肾上腺素( 异丙肾上腺素(Isoprenaline) )
【临床用途】 1.心跳骤停:心内注射 2.II .III度房室传导阻滞 3.支气管哮喘:舌下或气雾吸入能控制急性发作 4.休克:适用于血容量已补足而心输出较低.外周阻力 较高的休克 【不良反应】 1.心悸.心动过速.室颤 2.反复应用易产生耐受性
【药理作用】 药理作用】
7.其他作用 (1)胃肠平滑肌:(＋)β2平滑肌松弛→伸缩的频率 和幅度降低 (2)子宫:(＋)β2子宫平滑肌舒张 (3)膀胱：(+)β2受体，逼尿肌舒张；(+)α1受体， 三角肌与扩约肌收缩；排尿困难，尿潴留。
【临床用途】 临床用途】
1.心跳骤停 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病 电击：应先除颤，再用肾上腺素 2.抗过敏性休克 3.支气管哮喘 4.局部应用：与局麻药配伍及局部止血
去甲肾上腺素 间羟胺 甲氧明 可乐定 异丙肾上腺素 多巴酚丁胺 沙丁胺醇 肾上腺素 麻黄碱 多巴胺
β-苯乙胺 由三部分组成：苯环、碳链、 由三部分组成：苯环、碳链、氨基
1.儿茶酚胺(catecholamines):属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、 1.儿茶酚胺(catecholamines):属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、 儿茶酚胺(catecholamines):属儿茶酚胺的药物有 去甲上腺素、异丙肾上腺素、 去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺 2.非儿茶酚胺 属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、 非儿茶酚胺: 2.非儿茶酚胺:属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧 苯肾上腺素(新福林） 明、苯肾上腺素(新福林） 3.儿茶酚胺的结构与药物作用强 弱及时间长、短有关。 儿茶酚胺的结构与药物作用强、 3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短有关。儿茶 酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活； COMT灭活 酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药 物作用弱，维持时间长，不易被COMT COMT灭活 物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活 4.α碳原子上的氢被-CH3取代后 不被MAO灭活，作用时间长， 取代后， MAO灭活 4.α碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长， 易被神经末梢摄取，并促进递质释放。 间羟胺、 易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱 5.胺基上的氢被不同基团取代后 药物对α 胺基上的氢被不同基团取代后， 5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对α、β受体选择性产生 改变: 原子被-CH3取代后 为肾上腺素， 取代后， 受体有活性。 改变:如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对β1受体有活性。H 原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素， 受体有活性， 原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对β1、 β2受体有活性， 受体无活性。 对α受体无活性。

抗休克及防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血压；阵发性室上性心动过速；眼底检查时快速短效扩瞳药
——
β-R激动药
β2样作用：心脏兴奋、支气管平滑肌松弛、骨骼肌血管及冠状血管扩张
异丙肾上腺素
1、兴奋心脏：（兴奋心脏β1，心肌收缩力↑、HR↑、传导↑）
2、血管血压：骨骼肌等血管舒张；收缩压↑舒张压↓脉压差↑
3、舒张支气管：激动β2受体，舒张支气管平滑肌
4、舒张平滑肌：激动β2-R
5、促进代谢：糖、脂肪
心脏骤停：心室内注射(心三联：肾上腺素+阿托品+利多卡因)；过敏性疾病：过敏性休克、支气管哮喘；
与局麻药配伍及局部止血
不良反应：心悸、烦躁、头痛、血压升高；心律失常、心室纤颤
禁忌于高血压、动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等
多巴胺（DA）
（iv）
α、β-R及多巴胺受体激动药
3、升血压
（小量：收缩压>舒张压，脉压差大；较大量：收缩压<舒张压，脉压差小）性休克、上消化道出血
不良反应：
局部组织缺血坏死（滴注时外漏）；
急性肾衰竭
禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的病人及孕妇
间羟胺
(阿拉明)
1、收缩血管（较去甲~持久）
4、促进代谢：糖、脂肪
支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克
不良反应：心悸、头晕；禁用于冠心病、心肌炎、甲亢等
α、β-R激动药
肾上腺素(AE)
po无效，im较sc快
1、兴奋心脏：，心肌收缩力↑、HR↑、传导↑；改善血供
2、血管：α1(收缩)(皮肤、肾脏、胃肠道)β2(舒张)(骨骼肌、肝脏)
3、升血压(肾上腺素翻转现象↓血压)