第十二章 治疗神经退行性疾病药物 ppt课件
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神经退行性疾病治疗药物PPT课件
神经退行性疾病治疗药物 PPT课件
目录
• 神经退行性疾病概述 • 神经退行性疾病治疗药物的发展
历程 • 神经退行性疾病治疗药物的分类
与作用机制 • 神经退行性疾病治疗药物的研发
与临床试验
目录
• 神经退行性疾病治疗药物的疗效 与副作用
• 神经退行性疾病治疗药物的未来 展望
01
神经退行性疾病概述
定义与分类
创新药物研发的挑战与机遇
挑战
神经退行性疾病的病因复杂，涉及多种病理 机制，研发针对单一靶点的药物难度较大； 同时，临床试验周期长、成本高，风险较大 。
机遇
随着生物技术的不断发展，对神经退行性疾 病的病因和发病机制的认识逐渐深入，为药 物研发提供了新的思路和方向；同时，政府 和社会对神经退行性疾病的关注度不断提高
细胞治疗与基因治疗
细胞治疗和基因治疗等前沿技术为神经退行性疾病的治疗提供了新 的可能性，有望从根本上逆转疾病的进程。
联合治疗策略
未来治疗药物将采用联合治疗策略，通过多种药物的协同作用，提 高治疗效果，降低不良反应。
03
神经退行性疾病治疗药物的 分类与作用机制
抗乙酰胆碱药物
总结词
主要用于治疗阿尔茨海默病，通过抑制乙酰胆碱酯酶活性，提高乙酰胆碱水平，改善认知功能。
详细描述
神经营养因子药物是一类能够促进神经元的生长、存活和突起形成的药物，用于 治疗帕金森病、肌萎缩侧索硬化症等神经退行性疾病。这类药物主要包括神经生 长因子、脑源性神经营养因子等。
免疫调节药物
总结词
通过调节免疫系统减轻神经炎症反应，用于治疗多发性硬化症、格林-巴利综合征等神 经免疫性疾病。
详细描述
，为药物研发提供了政策和资金支持。
目录
• 神经退行性疾病概述 • 神经退行性疾病治疗药物的发展
历程 • 神经退行性疾病治疗药物的分类
与作用机制 • 神经退行性疾病治疗药物的研发
与临床试验
目录
• 神经退行性疾病治疗药物的疗效 与副作用
• 神经退行性疾病治疗药物的未来 展望
01
神经退行性疾病概述
定义与分类
创新药物研发的挑战与机遇
挑战
神经退行性疾病的病因复杂，涉及多种病理 机制，研发针对单一靶点的药物难度较大； 同时，临床试验周期长、成本高，风险较大 。
机遇
随着生物技术的不断发展，对神经退行性疾 病的病因和发病机制的认识逐渐深入，为药 物研发提供了新的思路和方向；同时，政府 和社会对神经退行性疾病的关注度不断提高
细胞治疗与基因治疗
细胞治疗和基因治疗等前沿技术为神经退行性疾病的治疗提供了新 的可能性，有望从根本上逆转疾病的进程。
联合治疗策略
未来治疗药物将采用联合治疗策略，通过多种药物的协同作用，提 高治疗效果，降低不良反应。
03
神经退行性疾病治疗药物的 分类与作用机制
抗乙酰胆碱药物
总结词
主要用于治疗阿尔茨海默病，通过抑制乙酰胆碱酯酶活性，提高乙酰胆碱水平，改善认知功能。
详细描述
神经营养因子药物是一类能够促进神经元的生长、存活和突起形成的药物，用于 治疗帕金森病、肌萎缩侧索硬化症等神经退行性疾病。这类药物主要包括神经生 长因子、脑源性神经营养因子等。
免疫调节药物
总结词
通过调节免疫系统减轻神经炎症反应，用于治疗多发性硬化症、格林-巴利综合征等神 经免疫性疾病。
详细描述
，为药物研发提供了政策和资金支持。
第十二章治疗神经退行性疾病药物
2．治疗肝昏迷
ＤＡ 性脑病）
ＮＡ
改善脑功能（肝
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第十二章治疗神经退行性疾病药物
１ 【不良反应】
１．胃肠道反应 (80%)： 厌食、恶心、呕吐或 上腹部不适等．
２．心血管反应：体位性低血压（30%）、心 律失常等．
3．神经系统反应：
⑴ 不自主异常运动：舞蹈症。服用2年以上 发生率达90％
⑵ “开 - 关现象”： 患者突然多动不安 （开），而后又出现肌强直运动不能（关），两 种现象可交替出现，严重妨碍患者的日常活动．
4．精神障碍：妄想、躁狂、失眠、焦虑、和情 感抑郁等
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第十二章治疗神经退行性疾病药物
.【药物相互作用】
1．VitB6 可增强外周多巴脱羧酶的作用 2．抗精神病药，利血平可对抗左旋多巴
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第十二章治疗神经退行性疾病药物
•黑质
•纹状体
•D A
•ACh
•脊髓前角 •运动神经元
•调节运动功 能
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第十二章治疗神经退行性疾病药物
•DA
•ACh
•DA
•ACh
PPT文档演模板Leabharlann •正常 人•帕金森病人
第十二章治疗神经退行性疾病药物
DA功能减弱
ACh功能 相对增强
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•2.药物分类：①胆碱能增强药。②脑代谢 激活药。③神经保护药。
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第十二章治疗神经退行性疾病药物
•第一节┃胆碱能增强药
•一、胆碱酯酶抑制药
• 是目前常用于治疗AD的药物之一。按药物研 制开发的顺序，大致分为三代：
•1．第一代 如毒扁豆碱，已少用。因选择性低、 口服F低、个体差异大、作用h短、不良反应多以
神经系统退行性疾病的药物治疗及其用药指导PPT课件
B
Aβ
B. Schematic representation of the amyloid precursor protein major domains, indicating the sequence of the 4-kDa Aβ peptide (in orange) cleaved by secretases.
到本世纪80年代，对Amyloid的研究有了突破性进展。1984年，
Glenner 和 Wong 从 AD 患 者 的 脑 膜 血 管 壁 中 首 次 分 离 出 了 Amyloid。他们发现这种物质的三维结构呈β型折叠，从而称 “β-Amyloid” (Aβ)。1985年Masters和Beyreuther从老年斑中 心分离出来了一种蛋白质，这种蛋白质与Aβ具有相同的分子量 和氨基酸序列，并且能与相同的抗体结合，从而证实了老年斑 中心也是由Aβ组成 。
一、概述
神经系统退行性疾病(NDD)研究进展
• 神经退行性疾病(Neurodegenerative disease，NDD) 是一类慢性、进行性神经疾病。严重影响人们生活 质量，是与老化相关的疾病。
• 病变部位和病因虽然各不相同，但大脑特定区域的 迟发性神经细胞退行性病变、细胞丢失是它们的共 同特征，因此统称为神经退行性疾病。
AD病程迁延，呈进行性加重并伴随 有 记忆力严重衰退、性格变化、情 绪 倒错，甚至产生错觉和幻觉等精 神 病症状.
癌症
心血管疾病
脑中风
老年痴呆
临床表现
认知功能 障碍
地点、人物 定向力障碍
记忆力障碍为AD的最早表现，尤其以早期、 近期记忆力障碍为主，容易遗忘人名等抽象名词
表现为经常走失和不认识过去较熟悉的人
神经退行性疾病治疗药课件
副作用
01 药物副作用：可能导致头晕、头痛、恶心、 呕吐等不良反应
02 药物依赖性：长期使用可能导致药物依赖， 影响正常生活
03 药物耐受性：长期使用可能导致药物耐受 性，影响治疗效果
04 药物相互作用：与其他药物同时使用可能 导致药物相互作用，影响治疗效果
治疗效果评价
药物疗效： 药物对神经 退行性疾病 的改善程度
神经退行性疾 病治疗药课件
目录
01. 神经退行性疾病概述 02. 治疗药物介绍 03. 药物治疗效果 04. 药物市场分析
1
神经退行性 疾病概述
疾病定义
神经退行性疾病 是一类由于神经 细胞功能退化导 致的疾病
01
04
神经退行性疾病 的发病机制尚不 明确，治疗方法 有限
主要表现为认知 功能障碍、运动
01
耐药性：患 者对药物的 耐受程度
03
02
04
副作用：药 物对患者身 体的不良反 应
药物相互作用： 药物与其他药 物或食物之间 的相互作用
4
药物市场分 析
市场规模
全球市场规模：预计2025年将 达到1000亿美元
主要市场：美国、欧洲、日本、 中国等
增长趋势：随着人口老龄化， 市场规模逐年增长
竞争格局：多家跨国药企竞争 激烈，市场份额不断变化
功能障碍等
02
03
常见的神经退行 性疾病包括阿尔 茨海默病、帕金
森病等常见类型1源自阿尔茨海默病3亨廷顿病
5
路易体痴呆
2
帕金森病
4 肌萎缩侧索硬化症
6
额颞叶痴呆
发病原因
遗传因素：家 族遗传病史
环境因素：长 期暴露于有毒
物质或辐射
治疗神经退行性疾病药物
药物治疗的局限性
神经退行性疾病的病因复杂
神经退行性疾病的发病机制涉及多个方面，包括遗传、环境、生 活方式等，这使得药物治疗难以针对单一病因进行干预。
神经元死亡不可逆
神经退行性疾病中，神经元死亡是主要的病理过程，但神经元的再 生能力有限，因此药物治疗的效果可能有限。
长期副作用
药物治疗需要长期使用，可能产生副作用和药物相互作用，对患者 的身体健康造成影响。
基因治疗药物
通过改变或修复致病基因来治疗神 经退行性疾病，如针对遗传性神经 退行性疾病的基因治疗药物。
已有药物的优化和改良
已有药物的改进
对已有药物进行结构改造或添加新的活性成 分，以提高疗效或减少副作用。
联合用药
将已有药物联合使用，以提高疗效或降低副 作用，如针对帕金森病的左旋多巴与其他药 物的联合治疗。
THANKS
感谢观看
药物治疗与其他治疗方式的结合
药物治疗与康复治疗结合
药物治疗与康复治疗相结合，以提高患者的生活质量和康复效果，如针对脑卒中后偏瘫患者的药物治疗与康复训 练结合。
药物治疗与心理治疗结合
针对神经退行性疾病患者的心理问题，将药物治疗与心理治疗相结合，如针对抑郁症和焦虑症的药物与心理治疗 结合。
05
药物治疗的挑战与前景
04
药物治疗的最新进展
新型药物的研发与临床试验
靶向治疗药物
针对神经退行性疾病的特定病理 机制，研发具有针对性的靶向治 疗药物，如针对阿尔茨海默病、 帕金森病等疾病的特异性药物。
免疫调节药物
利用免疫调节剂来调节神经系统的 免疫反应，减轻炎症和神经损伤， 如针对多发性硬化症和肌萎缩性侧 索硬化症等疾病的药物。
03
药物治疗的策略和原则
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• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
静止震颤：
肌肉僵直: 面具脸
运动迟缓、共济失调、姿势反射受损: 慌张步态 写字过小征
植物神经功能障碍： 汗液、唾液及皮脂分泌过多 顽固性便泌
精神症状和智能障碍： 抑郁 智能缺陷，严重时痴呆
2．治疗肝昏迷
ＤＡ 性脑病）
ＮＡ
改善脑功能（肝
ppt课件
12
１ 【不良反应】
１．胃肠道反应 (80%)： 厌食、恶心、呕吐或 上腹部不适等．
２．心血管反应：体位性低血压（30%）、心 律失常等．
3．神经系统反应：
⑴ 不自主异常运动：舞蹈症。服用2年以上 发生率达90％
⑵ “开 - 关现象”： 患者突然多动不安 （开），而后又出现肌强直运动不能（关），两 种现象可交替出现，严重妨碍患者的日常活动．
ppt课件
5
病因分类：
• 原发性： 慢性进行变性，病因不明，与年龄老化、 环境因素或家族遗传因素有关
• 继发性： 脑血管病、药源性、中毒、脑炎、脑外伤、 脑肿瘤、基底节钙化、神经系统变性病的部 分表现。
ppt课件
6
黑质
DA
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
ppt课件
7
DA
ACh
DA
ACh
ppt课件
21
第一节┃胆碱能增强药
一、胆碱酯酶抑制药
是目前常用于治疗AD的药物之一。按药物研制 开发的顺序，大致分为三代：
1．第一代 如毒扁豆碱，已少用。因选择性低、 口服F低、个体差异大、作用h短、不良反应多以 及化学不稳定等。
2．第二代 如加兰他敏、美曲磷脂等，具有选择 性高且作用时间较长的优点。
ppt课件
15
.
司来吉兰
1.选择性MAO- 抑制剂，降低纹状体内DA
降解
2.抗氧化剂，保护黑质DA神经元
3.增加疗效，减少不良反应，消除“开 - 关 现象”
溴隐亭（bromocriptine） 机制：多巴胺受体激动剂。
ppt课件
16
【.药理作用与金临刚床烷应胺用(】amantadine)
一.抗帕金森病作用 特点； 1．抗帕金森病见效快而持效短，疗效不及 左旋多巴。 2．与左旋多巴合用有协同作用。
正常人
帕金森病人
ppt课件
8
DA功能减弱
ACh功能 相对增强
ppt课件9Leabharlann .一.拟多巴胺类药
左旋多巴(levodopa ,L-多巴）
【体内过程】
1.口服吸收，T1/2 1~3小时。 2.肝、肠、心、肾中被脱羧生成多巴胺(99%) 3.多巴胺不易通过血脑屏障，左旋多巴〈1% 进入中枢。
ppt课件
10
AD是一种以进行性认知障碍和记忆力损害 为主的CNS退行性疾病。
其主要病理特征：中枢的胆碱能功能不足， 大脑萎缩，脑组织内出现老年斑、脑血管淀粉 样蛋白沉积，海马的组织结构萎缩，ACh能神经 兴奋传递障碍，中枢神经系统内Ach-R变性及神 经元数目减少等。
2.药物分类：①胆碱能增强药。②脑代谢 激活药。③神经保护药。
【不良反应】
与阿托品相似，但较轻。窄角型青光 眼、前列腺肥大者慎用．
ppt课件
19
老年性痴呆症
1.定义：老年性痴呆可分为阿尔茨海 默痴呆（Alzheimer disease，AD）、血 管性痴呆（vascular dementia，VD） 和混合性痴呆，其中AD最为常见，约 占70%。
ppt课件
20
3．第三代 如他克林、多奈哌齐等，是目前治疗
AD较常用药物。
ppt课件
22
他克林 tacrine
【体内过程】 口服个体差异大，食物可明显影
响其吸收。饭后服，t1/2约2～4h。
【药理作用】临床使用始于1993年。脂溶性高， 易透过血脑屏障，对AChE有抑制作用，是常 用药物。
机制：① 抑制脑内AChE，增加脑内ACh含 量。②增加大脑皮质和海马的N-R密度。 ③ 促进脑组织对葡萄糖的利用，改善学习、记 忆能力的降低。
ppt课件
23
【临床应用】 治疗阿尔茨海默痴呆(与磷脂酰胆碱
合用) ，可延缓病程6～12个月，提高 患者的认知能力和自理能力。
【不良反应】 最常见的不良反应为肝毒性 及消化道反应。 多奈哌齐肝脏毒性较低，患者耐受较好。
ppt课件
24
※ 石杉碱甲 ※
【药理作用】为可逆性第三代抗AChE药，有很 强的拟胆碱活性，能易化神经肌肉接头递质传递 ，对改善衰老性记忆障碍及老年痴呆患者的记忆 功能有良好作用。
【临床应用】
可用于各型痴呆症的治疗。对老年性记忆功 能减退及老年性痴呆症，能改善患者记忆和认 知能力。
ppt课件
25
二、胆碱受体激动药
占诺美林
占诺美林为M1受体激动药，易透过血 脑屏障。用药后，AD患者的认知和动 作行为可明显改善，但有胃肠道及心 血管方面（心动过缓、低血压 ）的不 良反应。
【. 药理作用与临床应用】
1．治疗帕金森病药
⑴ 机理
脱羧酶
左旋多巴
多巴胺
终止作用
ppt课件
11
⑵ 特点
. ①起效慢，作用持久： 用药2～3周后才
出现体征的改善， 1～6个月后才获得最大疗 效
②疗效好：７５％．
③轻症好，重症差；年轻好，年老差
④肌强直和运动障碍好，肌震颤差
⑤对氯丙嗪引起的锥体外系反应效差。
4．精神障碍：妄想、躁狂、失眠、焦虑、和情 感抑郁等
ppt课件
13
.【药物相互作用】
1．VitB6 可增强外周多巴脱羧酶的作用 2．抗精神病药，利血平可对抗左旋多巴
作用．
ppt课件
14
.
卡比多巴（Carbidopa）
外周多巴脱羧酶抑制剂，不易通过 血脑屏障。
单独应用对PD无治疗作用，主要与 左旋多巴按一定比例制成复方左旋多巴 制剂供临床应用。
ppt课件
17
机1.、理促：进多巴胺释放
2、抑制多巴胺再摄取 3、直接激动多巴胺受体
（二）抗病毒作用 【不良反应】
下肢皮肤出现网 状青斑，踝部水 肿，一日剂量超 过０．３ｇ可引
起中枢症状
ppt课件
18
. 二． 中枢胆碱受体阻断药
苯海索（trihexyphenidyl,安坦） 【机理】
通过阻断胆碱受体而减弱黑质-纹状体 通路中ACh的作用 【用途】帕金森病的震颤好．少用．
第十二章 治疗帕金森病和老 年性痴呆症
ppt课件
1
.
帕金森病
又称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱所 引起的一种慢性中枢神经系统退行性 疾病。
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
静止震颤：
肌肉僵直: 面具脸
运动迟缓、共济失调、姿势反射受损: 慌张步态 写字过小征
植物神经功能障碍： 汗液、唾液及皮脂分泌过多 顽固性便泌
精神症状和智能障碍： 抑郁 智能缺陷，严重时痴呆
2．治疗肝昏迷
ＤＡ 性脑病）
ＮＡ
改善脑功能（肝
ppt课件
12
１ 【不良反应】
１．胃肠道反应 (80%)： 厌食、恶心、呕吐或 上腹部不适等．
２．心血管反应：体位性低血压（30%）、心 律失常等．
3．神经系统反应：
⑴ 不自主异常运动：舞蹈症。服用2年以上 发生率达90％
⑵ “开 - 关现象”： 患者突然多动不安 （开），而后又出现肌强直运动不能（关），两 种现象可交替出现，严重妨碍患者的日常活动．
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5
病因分类：
• 原发性： 慢性进行变性，病因不明，与年龄老化、 环境因素或家族遗传因素有关
• 继发性： 脑血管病、药源性、中毒、脑炎、脑外伤、 脑肿瘤、基底节钙化、神经系统变性病的部 分表现。
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黑质
DA
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
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7
DA
ACh
DA
ACh
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21
第一节┃胆碱能增强药
一、胆碱酯酶抑制药
是目前常用于治疗AD的药物之一。按药物研制 开发的顺序，大致分为三代：
1．第一代 如毒扁豆碱，已少用。因选择性低、 口服F低、个体差异大、作用h短、不良反应多以 及化学不稳定等。
2．第二代 如加兰他敏、美曲磷脂等，具有选择 性高且作用时间较长的优点。
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.
司来吉兰
1.选择性MAO- 抑制剂，降低纹状体内DA
降解
2.抗氧化剂，保护黑质DA神经元
3.增加疗效，减少不良反应，消除“开 - 关 现象”
溴隐亭（bromocriptine） 机制：多巴胺受体激动剂。
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16
【.药理作用与金临刚床烷应胺用(】amantadine)
一.抗帕金森病作用 特点； 1．抗帕金森病见效快而持效短，疗效不及 左旋多巴。 2．与左旋多巴合用有协同作用。
正常人
帕金森病人
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8
DA功能减弱
ACh功能 相对增强
ppt课件9Leabharlann .一.拟多巴胺类药
左旋多巴(levodopa ,L-多巴）
【体内过程】
1.口服吸收，T1/2 1~3小时。 2.肝、肠、心、肾中被脱羧生成多巴胺(99%) 3.多巴胺不易通过血脑屏障，左旋多巴〈1% 进入中枢。
ppt课件
10
AD是一种以进行性认知障碍和记忆力损害 为主的CNS退行性疾病。
其主要病理特征：中枢的胆碱能功能不足， 大脑萎缩，脑组织内出现老年斑、脑血管淀粉 样蛋白沉积，海马的组织结构萎缩，ACh能神经 兴奋传递障碍，中枢神经系统内Ach-R变性及神 经元数目减少等。
2.药物分类：①胆碱能增强药。②脑代谢 激活药。③神经保护药。
【不良反应】
与阿托品相似，但较轻。窄角型青光 眼、前列腺肥大者慎用．
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19
老年性痴呆症
1.定义：老年性痴呆可分为阿尔茨海 默痴呆（Alzheimer disease，AD）、血 管性痴呆（vascular dementia，VD） 和混合性痴呆，其中AD最为常见，约 占70%。
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20
3．第三代 如他克林、多奈哌齐等，是目前治疗
AD较常用药物。
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22
他克林 tacrine
【体内过程】 口服个体差异大，食物可明显影
响其吸收。饭后服，t1/2约2～4h。
【药理作用】临床使用始于1993年。脂溶性高， 易透过血脑屏障，对AChE有抑制作用，是常 用药物。
机制：① 抑制脑内AChE，增加脑内ACh含 量。②增加大脑皮质和海马的N-R密度。 ③ 促进脑组织对葡萄糖的利用，改善学习、记 忆能力的降低。
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23
【临床应用】 治疗阿尔茨海默痴呆(与磷脂酰胆碱
合用) ，可延缓病程6～12个月，提高 患者的认知能力和自理能力。
【不良反应】 最常见的不良反应为肝毒性 及消化道反应。 多奈哌齐肝脏毒性较低，患者耐受较好。
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※ 石杉碱甲 ※
【药理作用】为可逆性第三代抗AChE药，有很 强的拟胆碱活性，能易化神经肌肉接头递质传递 ，对改善衰老性记忆障碍及老年痴呆患者的记忆 功能有良好作用。
【临床应用】
可用于各型痴呆症的治疗。对老年性记忆功 能减退及老年性痴呆症，能改善患者记忆和认 知能力。
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二、胆碱受体激动药
占诺美林
占诺美林为M1受体激动药，易透过血 脑屏障。用药后，AD患者的认知和动 作行为可明显改善，但有胃肠道及心 血管方面（心动过缓、低血压 ）的不 良反应。
【. 药理作用与临床应用】
1．治疗帕金森病药
⑴ 机理
脱羧酶
左旋多巴
多巴胺
终止作用
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11
⑵ 特点
. ①起效慢，作用持久： 用药2～3周后才
出现体征的改善， 1～6个月后才获得最大疗 效
②疗效好：７５％．
③轻症好，重症差；年轻好，年老差
④肌强直和运动障碍好，肌震颤差
⑤对氯丙嗪引起的锥体外系反应效差。
4．精神障碍：妄想、躁狂、失眠、焦虑、和情 感抑郁等
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.【药物相互作用】
1．VitB6 可增强外周多巴脱羧酶的作用 2．抗精神病药，利血平可对抗左旋多巴
作用．
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14
.
卡比多巴（Carbidopa）
外周多巴脱羧酶抑制剂，不易通过 血脑屏障。
单独应用对PD无治疗作用，主要与 左旋多巴按一定比例制成复方左旋多巴 制剂供临床应用。
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机1.、理促：进多巴胺释放
2、抑制多巴胺再摄取 3、直接激动多巴胺受体
（二）抗病毒作用 【不良反应】
下肢皮肤出现网 状青斑，踝部水 肿，一日剂量超 过０．３ｇ可引
起中枢症状
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. 二． 中枢胆碱受体阻断药
苯海索（trihexyphenidyl,安坦） 【机理】
通过阻断胆碱受体而减弱黑质-纹状体 通路中ACh的作用 【用途】帕金森病的震颤好．少用．
第十二章 治疗帕金森病和老 年性痴呆症
ppt课件
1
.
帕金森病
又称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱所 引起的一种慢性中枢神经系统退行性 疾病。
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭