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中国动物保健2021.03肉毒梭菌毒素通常存在于罐头、腐败的饲料、骨头等处，1896年首次从腊肠中毒的患者体内分离得到了肉毒梭菌，而后该病在全世界范围内时有发生，牛羊等草食动物的易感性最高，其次是猪，人也能被感染，故肉毒梭菌中毒症为人畜共患病。
1病原肉毒梭菌为该病的主要病原，这一细菌为有运动能力的腐生性芽孢杆菌，是梭菌属的重要成员之一[1]，是革兰氏阳性菌，专性厌氧，在环境温度为30～37℃下生长最为快速。
肉毒梭菌可以分为8个血清型，其中A 型、B 型、E 型以及F 型可以造成人肉毒梭菌中毒，主要感染牛的血清型为D 型。
肉毒梭菌的毒素是目前已知的所有天然毒素中毒性最强的物质。
2流行特点该病夏季或秋季较为常发。
该病的主要传染源是患病牛和带菌牛，传染源肠道内会有大量的细菌寄存，而后随着粪便被排出体外，变为芽孢，其芽孢在土壤、水源、饲料、粪便等环境中可长时间存活。
此外，发霉的饲料、腐败的动物遗体等也存在较多的肉毒梭菌。
这一疾病通常是膘情较好，采食量大的牛只发病。
3临床症状肉毒梭菌中毒症潜伏期的长短主要和动物摄入肉毒梭菌毒素的量有关，普遍在4h 至数天不等。
肉毒梭菌毒素通常经消化道进入牛只体内，而后被吸收进入中枢神经系统，损伤延脑神经核，毒素也可以作用于神经肌肉结合处，抑制单间神经能末梢神经释放乙酰胆碱，从而对运动神经的传导起到了阻断作用，引起患病牛肌肉麻痹和延脑麻痹的症状。
患病初期，病牛表现为吞咽困难，咀嚼功能受阻，随后出现舌头外伸，流涎[2]，瞳孔散大，步态僵硬，排便干硬，困难，触诊腹部有一定的疼痛感。
发病后期，通常会因肌肉松弛或麻痹引起运动困难，牛长时间趴卧，最后不能站立。
剖检患病牛可以看到瘤胃内有一定的杂物，瓣胃内容物干硬，皱胃内一般仅有少量的食物残渣。
支气管内有泡沫样黏液，肺脏充血水肿，肝脏肿大，质脆。
4诊断根据流行病学特点可以进行大致的诊断，临床上应当配合实验室诊断技术对该病进行进一步的诊断。
鹅肉毒梭菌毒素中毒的诊疗鹅肉毒梭菌毒素中毒是由于摄入或吸入含有鹅肉毒梭菌毒素的食物或物质而引起的一种食物中毒。
该中毒的症状严重且快速发展，对人体健康造成严重威胁。
及早诊断和治疗对患者的康复至关重要。
诊断方法：1. 病史调查：医生会询问患者近期是否有摄入或接触潜在含有鹅肉毒梭菌毒素的食物或物质的情况。
2. 症状观察：患者常常会在摄入或接触后几个小时内出现严重的食物中毒症状，包括恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
3. 实验室检查：通过采集患者的呕吐物、粪便或血液样本，进行细菌培养和检测鹅肉毒梭菌毒素的含量。
治疗方法：1. 复苏治疗：对于中毒严重的患者，首先需要进行复苏治疗，包括提供充足的液体补充、维持水电解质平衡，并监测患者的生命体征。
2. 抗生素治疗：鹅肉毒梭菌对某些抗生素敏感，早期使用适当的抗生素可以降低病情的发展速度和减轻症状。
常用的抗生素包括甲硝唑、头孢克洛、万古霉素等。
3. 营养支持：患者可能因为严重的食物中毒症状而导致营养不良，医生会进行营养支持治疗，包括静脉输液等。
4. 对症治疗：根据患者的症状，可以使用抗恶心、止泻、止痛等药物进行对症治疗。
预防措施：1. 食品安全：避免摄入或接触可能含有鹅肉毒梭菌毒素的食物或物质，如未经彻底加热的肉类、蛋类、奶制品、海鲜等。
2. 卫生习惯：勤洗手，避免接触潜在污染源，尤其在处理和准备食物前后要保持良好的个人卫生习惯。
3. 食品储存：正确储存食物，保持食物的新鲜和卫生，避免食物受到污染或滋生细菌。
4. 中毒疫苗：某些地区有提供鹅肉毒梭菌毒素中毒的疫苗，注射疫苗可以增强机体的抵抗力。
鹅肉毒梭菌毒素中毒需要及时诊断和治疗，医生会根据患者的症状和实验室检查结果来制定合适的治疗方案。
预防鹅肉毒梭菌毒素中毒也非常重要，保持良好的个人卫生和食品安全意识可以降低患病的风险。
肉毒梭菌食物中毒诊断标准及处理原则肉毒梭菌是一种产生肉毒毒素的细菌，常常存在于土壤和沉积物中，也可存在于一些动物肠道中。
当食物受到肉毒梭菌的感染后，细菌会产生肉毒毒素，这种毒素能够引起食物中毒，且肉毒毒素是一种非常强力的毒素，只需少量就能够引发严重的中毒症状。
肉毒梭菌引起的食物中毒通常被称为肉毒梭菌食物中毒，该中毒一旦发生，病情严重且很容易传播。
对于肉毒梭菌食物中毒的诊断标准和处理原则至关重要，以便能够迅速检测和处理中毒病例，防止疾病的扩散。
一、肉毒梭菌食物中毒的诊断标准1. 病史和症状分析：患者通常在食用受感染食品后6-48小时出现中毒症状。
症状包括恶心、呕吐、腹泻、腹痛、头痛、眩晕、视力模糊、眼肌麻痹、喉部肌肉无力等。
当病人有食用可能感染肉毒梭菌的食物，并出现与肉毒梭菌食物中毒相关的症状时，应怀疑为肉毒梭菌食物中毒。
2. 实验室检查：可通过检验患者的血液、呕吐物、粪便等标本，来确定肉毒梭菌是否存在。
毒素测定可以通过孵育血清、胃液等进行，也可以通过PCR技术来进行。
二、肉毒梭菌食物中毒的处理原则1. 紧急处理：一旦发现中毒症状，应立即就医。
病人被送入医院后，需要进行一系列的治疗措施，以防止中毒症状的进一步发展。
2. 及时排除毒素：采取洗胃、导泻等措施，以尽快排出体内的肉毒毒素。
要保持充足的饮水量，以加速体内的毒素排出。
3. 抗毒素治疗：根据病情严重程度，可以使用抗毒素进行治疗。
肉毒毒素抗毒素可用于中毒的早期治疗，能够中和体内的肉毒毒素，减轻病情。
4. 对症治疗：根据个体病情，对症给予相应的支持性治疗。
如对呼吸系统受损的患者可给予呼吸机辅助通气；对眼肌麻痹患者可给予眼护理，定期滴眼液等；对患者出现的其他症状，也需给予相应的支持性治疗。
5. 预防传播：减低疾病传播的风险是阻断疾病扩散的关键。
应隔离患者，防止疾病传播给其他人。
要对可能被肉毒梭菌污染的食物进行严格的检测和控制，以防止重新感染。
肉毒梭菌食物中毒的诊断标准主要是根据病史和症状分析，结合实验室检查结果来确定。
20224245临症资料牛肉毒梭菌中毒症的诊断及防治对策确松扎西（西藏自治区阿里地区改则县物玛乡农牧综合服务中心，西藏改则 859200）摘要：当牛只误食了含有肉毒梭菌毒素的饲料后会引起一种中毒性疾病，患病牛通常表现为全身肌肉麻痹、瘫痪，该病病程较短，死亡率高，已经严重危害了牛产业的健康发展。
本文介绍了牛肉毒梭菌中毒症的病因、流行特点、临床症状、诊断方法以及综合防治措施，以供参考。
关键词：肉毒梭菌中毒症；病原；临诊症状；诊断；治疗中图分类号：S858.23 文献标志码：B 文章编号：1003-8655（2022）04-0034-03牛肉毒梭菌中毒症主要致病菌为肉毒梭菌毒素，是一种以运动神经麻痹为直观表现的中毒性病症，可威胁动物的生命安全，对周边群众的健康也有一定的影响。
临床症状表现为运动中枢神经系统麻痹、延脑麻痹等。
任何养殖场都可能会出现此种疾病，虽然发病率较低，但是死亡率非常高[1]。
1 病原肉毒梭菌中毒症状的毒素来源很广，如饲料、植物、腐烂的骨头以及熟肉的罐头中，是继牛出血性败血症之后另一个危害程度极高的病症。
肉毒梭菌侵入后会渐渐麻痹牛全身，严重者可导致动物瘫痪或全身肌肉麻痹，威胁牛群的整体成长和生存，给养殖户带来无法估量的经济损失[2]。
牛肉毒梭菌是一种厌氧革兰氏阳性杆菌，有荚膜及周鞭毛，能保持有效的运动，其两端呈现钝圆形，有单个表现，也会出现成队排列的特点。
养殖场的革兰氏阳性杆菌主要来源于动物尸体或食物中，在大量繁殖的基础上甚至也表现出较大的毒性，能够有效耐受胃酸、胃蛋白酶和胰酶等的作用。
从该点上可以看出，此种细菌在消化道内部不容易被破坏。
将毒素放在80℃的沸水中煮半个小时可被杀灭，在固体食物下需蒸煮2 h以上[3]。
如果有人误食了已经变质的食物或动物采食了腐败的尸体或草料等，都容易造成牛肉毒梭菌中毒。
肉毒梭菌属于芽胞杆菌科梭菌属的肉毒梭菌，毒素主要可以划分为A、B、C、D、E、F、G 7个血清型，其中C型又可分为2个亚型；B、E、F可引起人类的肉毒梭菌中毒症；C型可引起多种禽类、牛、羊、马、骆驼等动物中毒；此外，禽类还能由A型或E型引起中毒。
doi ：10. 19369/j. cnki. 2095 — 9737. 2020. 08 087禽肉毒梭菌毒素中毒的分析、诊断和防治方案刘淑玲r 范鹏程2（1.吉林省农安县动物卫生监督所，吉林长春130200；2.吉林省农安县草原管理站，吉林长春130200）摘要：禽肉毒梭菌毒素中毒简称肉毒中毒，是由于摄入梭菌属肉毒杆菌外毒素引起的中毒，该病以急性肌肉麻痹、共济失调、迅速死亡为特征。
基于病史、症状可进行初诊。
病禽群可用多价抗毒素治疗％有报道称，用杆菌肽、链霉素、氯四环素以及青霉素治疗有效果。
关键词：禽；肉毒梭菌毒素中毒；诊断；防治中图分类号：S85 &3 文献标识码：B 1发病在禽类中，野生水禽频繁发生肉毒中毒，捕获 的野鸡（雉鸡）以及家鸡偶尔发生，除了秃鹰，大多 数禽类易感，家禽的发病多数发生于成年和半成年鸡群，许多哺乳动物，包括人类也易感％水禽（尤其是野鸭）的发病与湖中或池塘中的浅水环境 中有腐败植物以及碱性条件相关％在一些高密度肉禽饲养区，该病在某些养殖场反复发生。
每一 个新的禽群在温暖的月份都易出现季节性发病％2病史1917 年在 的肉 ，在随后的25年中，该病在鸡、火鸡以及水禽中频发％在1900〜1950年，人和鸡有时死于误食含有 肉毒杆菌毒素的罐头食品，小型牧场禽群以及家庭自制罐头食品现在已经不流行，肉毒中毒在规模禽群或人中已很少发生％然而，肉毒中毒依然 是野生水禽的一个重要疾病，尤其是鸭。
肉毒中 毒很少发生在管理完善的商品化养殖的家禽中％3病原肉毒中毒是由于摄入了含有梭菌属肉毒杆菌 形成毒素的食物、饲料、死亡家禽以及含毒素的蛆,尽管梭菌属肉毒杆菌或其抱子没有致病性，通常在环境中和肠道中都存在，在病态下，肉毒杆菌 在肠道中繁殖，产生毒素并引起肉毒中毒。
梭菌属肉毒杆菌毒素的毒力极强，在豚鼠中，通过皮下 接种，最小致死量为0. 00012 mg/kg ，该毒素对热 相对稳定％根据特定的培养条件，肉毒杆菌可产治宜排毒解毒，发文章编号：2095 —9737（2020）08 —0158 —01生8种毒素，发病的家禽中C 型最常见，尽管其他型也有致病性。
X u m u s h o u y i肉毒梭菌中毒症的毒素会在饲料、腐败的植物、骨头内和熟肉罐头中存在，该疾病的患病率较高，是牛养殖业中继牛出血性败血症的又一个具有危害程度较高的疫病。
肉毒梭菌中毒症会带来渐进性的全身肌肉麻痹和瘫痪，一经患病则具有较大的危害性，不仅威胁了牛群的健康，也给养殖户带来很大的经济损失。
肉毒梭菌中毒症因牛进食因肉毒梭菌污染后的饲料，或者舔舐尸骨后引起的中毒性疾病，主要特征为运动神经麻痹和延脑麻痹。
在世界范围内均有该疾病发生，其中以牛羊等食草动物具有较高的易感性，人群也会被感染。
本文主要就牛肉毒梭菌中毒症的病原、症状、诊治等方面展开介绍，以此为该疾病的防治提供建议。
一、肉毒梭菌中毒症的相关概述1、病原顾名思义病原为肉毒梭菌，作为腐生性芽孢杆菌，带有运动能力，属于梭菌类型之一，作为革兰氏阳性菌，具有较好的厌氧性，在温度30℃~37℃时可达到生长的高峰期。
血清分型有8类，其中A 型、B 型、E 型、F 型均可引起人肉毒梭菌中毒，D 型为牛群感染的主要血清。
该病毒为当前已知的天然毒素中毒毒性最高的物质。
2、流行病学该疾病多在秋季和夏季发病，传染源为患病牛和带菌牛，在感染肉毒梭菌后会在肠道内寄存大量的细菌，跟随排泄排出体外，转变为芽孢，在外界环境中饲料、土壤、粪便和水源等中可存活较长的时间。
此外腐败的动物遗体、发霉的饲料等也存在肉毒梭菌。
分析患病牛群，以膘情较好和采食量的牛为主。
3、临床症状摄入肉毒梭菌的含量高低关系到中毒症潜伏期的时间长短，一般在4天至数天不等。
经消化系统进入机体后，经吸收作用于中枢神经，进而对脑神经核损伤，也可在神经肌肉结合处产生作用。
患病初期表现为咀嚼功能受阻，吞咽困难，有舌外伸、流涎水、步态僵硬、瞳孔散大、排便困难等表现，对腹部触诊时有疼痛感。
患病后期因肌肉松弛或者麻痹引起运动困难，患病牛有长期趴卧，不能站立的表现。
二、牛肉毒梭菌中毒症的诊断根据流行病学特征可大致诊断，考察养殖环境，因肉毒梭菌芽孢在居留场所广泛存在，如各类植物、腐败尸体、粪便、动物肠道内容物等。
鹅肉毒梭菌毒素中毒的诊疗鹅肉毒梭菌是一种常见的细菌，在特定条件下会产生毒素，导致人类食用感染鹅肉毒梭菌毒素中毒。
鹅肉毒梭菌毒素中毒通常通过食用受污染的食物或饮水而发生。
一旦感染，症状可能包括呕吐、腹泻、腹痛、肌肉痉挛、视力模糊、言语困难甚至是呼吸困难。
对于鹅肉毒梭菌毒素中毒，及时的诊疗是至关重要的。
一、诊断鹅肉毒梭菌毒素中毒的诊断通常通过临床表现和实验室检测来进行。
患者的临床表现可能会提示医生进行相应的实验室检测，比如对食物或病人样本进行细菌培养以及毒素检测。
医生也应该了解患者的病史，特别是食物史，以帮助诊断。
二、治疗1. 早期处理对于早期症状较轻的患者，主要的治疗是保持患者的水电解质平衡。
这包括口服或静脉补液，确保患者的水分和电解质失衡得到及时纠正。
患者应避免进食有潜在感染的食物，并保持休息。
2. 抗生素治疗对于较严重的鹅肉毒梭菌毒素中毒患者，尤其是那些伴随有严重腹泻和神经系统症状的患者，医生可能会考虑使用抗生素进行治疗。
常用的抗生素包括青霉素类、头孢菌素类等，通过抗生素治疗可以有效减轻症状和缩短疾病持续时间。
3. 对症治疗根据患者的具体症状，医生可能会进行相应的对症治疗。
对于呕吐和腹泻的患者可以给予止吐药或止泻药；对于痉挛和神经系统症状的患者可以给予相应的镇痛药或镇静药。
4. 支持疗法在严重病例中，患者可能需要接受一些支持性治疗，比如呼吸支持、营养支持等。
这些治疗措施能够帮助患者度过疾病的最危险阶段，为其康复创造条件。
三、预防鹅肉毒梭菌毒素中毒的最佳方法是预防。
以下是一些预防鹅肉毒梭菌毒素中毒的方法：1. 注意食品安全：鹅肉毒梭菌主要通过食物传播，因此在食物存储和加工过程中要特别注意卫生，避免食品受到细菌污染。
食用肉类要彻底煮熟，特别是家禽、鸡蛋等容易受到污染的食物。
2. 注意个人卫生：良好的个人卫生习惯对于预防鹅肉毒梭菌毒素中毒非常重要。
及时洗手、避免生食、注意食品的储存和保鲜等。
3. 提高食品安全意识：对于易受到鹅肉毒梭菌污染的食品，比如腌制食品、罐头食品等，要特别注意购买和食用。
肉毒毒素中毒的诊断和治疗靳令经，潘丽珍，王琳，万新华1. 同济大学附属同济医院神经内科，上海2000652. 中国医学科学院北京协和医院神经内科，北京100730原文请见：靳令经, 潘丽珍, 王琳, 等. 肉毒毒素中毒的诊断和治疗[J]. 神经病学与神经康复学, 2016, 12(4):173-180.肉毒毒素（botulinum neurotoxin，BoNT）是由肉毒梭状芽胞杆菌在缺氧条件下产生的一种细菌外毒素，属于神经毒素，是已知最致命的物质之一。
自20世纪80年代首次将BoNT成功应用于斜视的治疗后，其应用范围日益广泛，目前已涉及神经科、消化科、泌尿科、美容整形科和康复医学科等多个学科领域，并有研究尝试将其应用于疼痛、腺体过度分泌、雷诺综合征和抑郁症等疾病的治疗。
BoNT中毒是由过量BoNT所导致的一种具有致命可能性的神经瘫痪性疾病，严重时可累及呼吸肌引起呼吸衰竭，若未能得到及时的诊断和治疗，死亡率可高达50%～60%。
1BoNT及BoNT中毒的流行病学1.1BoNT及BoNT中毒的定义根据不同的BoNT抗原性，目前已知BoNT包括８种血清型（A～H），其中A、B和E型以及F、G和H型（罕见）可引起人类中毒，而C和D型可引起动物中毒。
值得注意的是，A～G血清型BoNT均可导致灵长类动物发生吸入性BoNT中毒，因此当达到一定剂量时，各种血清型BoNT均有可能导致人类中毒。
BoNT是一种相对分子质量为150 kD的大分子蛋白，由50 kD的轻链以及100 kD的重链所组成。
最初合成的毒素是无活性的单链，通过蛋白酶的修饰作用，组成一个由二硫键连接的活性双链。
BoNT进入生物体内后，其重链与神经末梢突触前膜表面的特异性受体结合，通过内吞作用进入细胞质，致使毒素的二硫键断裂，轻链与重链分开；轻链是一种锌钛链内切酶，可以水解可溶性N-乙基马来酰亚胺-敏感因子附着蛋白受体（soluble N-ethyl-maleimide-sensitive factor attachment protein receptor，SNARE）复合体，影响突触囊泡与突触前膜的融合及神经递质的释放。
SNARE复合体包含3种蛋白成分：突触囊泡相关膜蛋白（vesicle-associated membrane protein，VAMP）、突触融合蛋白1（syntaxin 1，SYX1）和突触小体相关蛋白25（synaptosomal-associated protein of 25 kD，SNAP-25）。
不同血清型的BoNT，其水解的目标蛋白亦不相同：其中A和E型作用于SNAP-25，B、D、G和F型水解VAMP，C型可水解SYX1和SNAP-25。
这些蛋白一旦被BoNT水解，含有乙酰胆碱等神经递质的囊泡释放就会受到抑制，从而导致神经-肌肉信号传递障碍，出现肌肉收缩无力。
在经过一段时间后，随着原始神经肌肉接头处神经递质传递功能的恢复，肌肉的主动收缩功能也逐渐恢复。
BoNT中毒是由于接触过量BoNT所致，但目前尚无引起人类中毒的准确剂量。
基于动物实验的结果，估计A型BoNT的人类半数致死量（按人体体质量为70 kg进行计算）：静脉输入途径时为0.09～0.15 μg，吸入途径时为0.7～0.9 μg，口服途径时约为70 μg。
1.2BoNT中毒途径1.2.1食源性BoNT中毒食源性BoNT中毒主要由进食了被BoNT污染的食品所引起。
目前，已经在多种食品中发现BoNT，包括低酸腌渍的蔬菜、鱼和肉制品。
1.2.2婴儿BoNT中毒婴儿（12月龄以内）BoNT中毒与食源性BoNT中毒不同。
婴儿发生BoNT中毒的原因是婴儿在摄入肉毒梭状芽胞杆菌的芽孢后，芽孢在肠道中繁殖并产生毒素，毒素进入血循环后引起中毒。
1.2.3成人肠道BoNT中毒成人肠道BoNT中毒的发病机制与婴儿BoNT中毒相似。
随着人体免疫系统的成熟，细菌繁殖受到抑制，因此成人肠道BoNT中毒在正常人群中很少见；但当腹部手术、长时间使用抗生素或罹患胃肠脓肿等导致人体肠道菌群发生改变时，可发生成人肠道BoNT中毒。
1.2.4创伤性BoNT中毒创伤性BoNT中毒罕见，是由肉毒梭状芽胞杆菌的芽孢通过感染的伤口直接进入体内所致；但随着静脉用毒品的出现，特别是静脉注射黑焦油海洛因，该类型的中毒呈现逐渐上升的趋势。
1.2.5吸入性BoNT中毒吸入性BoNT中毒很罕见，是一种非自然状态下的BoNT中毒，由吸入释放BoNT的气溶胶所致，与生化恐怖事件有关，亦可发生于实验室。
1.2.6医源性BoNT中毒医源性BoNT中毒大多与使用非正规渠道药物或不规范使用该类药物有关。
目前，国际上仅有A型和B型BoNT获得批准可以应用于临床。
中国国家食品药品监督管理总局批准上市的BoNT包括美国Allergan公司生产的注射用A型BoNT和兰州生物制品研究所有限责任公司生产的注射用A型BoNT（/WS01/CL0051/154640.html），每瓶含A型BoNT 100 U（1 U BoNT系指腹腔注射后可致50%的18～20 g Swiss-Webster小鼠于3 d内死亡的剂量；不同品牌BoNT的剂量，彼此之间不可直接进行换算），该剂量仅占吸入致死量的0.3%、口服致死量的0.005%或静脉输入中毒剂量的3%～5%。
治疗头颈部肌张力障碍的A型BoNT的单次用药剂量大多≤300 U/次，治疗肢体痉挛大多≤600 U/次，远低于中毒剂量（约3 000 U），且2次治疗的间隔时间通常＞3个月。
2BoNT中毒的临床表现2.1潜伏期通常在接触BoNT数小时至数天（通常为2 h～8 d，大多为12～72 h）后出现中毒症状。
食源性BoNT中毒的潜伏期大多为12～36 h，创伤性BoNT的潜伏期大多为4～14 d。
潜伏期的长短与BoNT血清型及中毒剂量有关，其中A型BoNT中毒的潜伏期为0～7 d，B型为0～5 d，E型最快（0～2 d，平均为1 d）；潜伏期越短，病情越重。
2.2症状和体征2.2.1运动系统症状和体征表现为急性、对称性、下行性的迟缓性瘫痪。
中毒症状大多从颅神经损害症状开始，并与中毒途径无关。
下行性迟缓性瘫痪的进展顺序如下：眼睑下垂、视物模糊、复视、畏光→构音障碍、发音困难、吞咽困难→抬头无力→上肢无力→呼吸肌无力→下肢无力（肢体肌无力大多从肢体近端向远端发展）。
如果临床上出现颅神经损害“4D征”，即复视、构音障碍、发音困难和吞咽困难，将有助于诊断。
2.2.2感觉障碍除视物模糊外，无感觉障碍。
2.2.3植物神经功能障碍主要表现为口干、胃肠功能障碍、尿储留、瞳孔固定或散大、体位性低血压、窦性心动过缓和低体温等。
B型或E型BoNT中毒时的植物神经功能障碍更常见。
2.2.4认知功能障碍和意识障碍无认知功能障碍和意识障碍。
2.2.5其他症状和体征食源性BoNT中毒在发病前可有腹痛、腹泻、恶心和呕吐等胃肠系统症状，部分患者可伴有头晕。
若无并发症，则患者无发热。
对于可疑的创伤性BoNT中毒患者，应仔细检查患者的皮肤，以免遗漏细小的伤口或静脉注射点。
2.3实验室和影像学检查（1）血常规和血生化指标检查：若无并发症，则患者的血常规和血生化指标如肝肾功能和血糖指标均正常。
（2）脑脊液检查：BoNT中毒患者的脑脊液检查结果正常。
（3）头颅影像学检查：头颅计算机体层摄影术（computed tomography，CT）或磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）检查结果无异常。
（4）神经电生理检查：肌电图可见运动单位形态正常，少量纤颤波和正锐波是BoNT中毒的可疑征象；神经传导速度检查显示，感觉神经的波幅、速度和潜伏期均正常，运动神经的传导速度正常，但受累肌在受到单一神经刺激后，出现运动单位电位波幅的下降；重复神经电刺激检查显示，对BoNT中毒者，给予低频电刺激后可见动作电位波幅出现递减，给予高频电刺激（20～50 Hz）后可见受累肌出现强直后易化现象，即动作电位波幅递增达30%～100%，但严重中毒者可不表现出上述变化。
2.4病原菌检查及BoNT检测通过病原菌检查及BoNT检测，可以明确BoNT中毒的诊断及BoNT血清型。
2.4.1病原菌检查取可疑食物以及患者的呕吐物、排泄物、感染伤口分泌物等，进行厌氧菌培养，检出可疑致病菌。
2.4.2BoNT检测对于食源性、创伤性或医源性BoNT中毒者，可取患者的血液、伤口分泌物和排泄物进行BoNT检测，包括小鼠生物检测法[19]酶联免疫吸附试验、测流实验和其他检测方法。
小鼠生物检测法是检测BoNT和诊断BoNT中毒的“金标准”。
将一定剂量的标本稀释物注射入小鼠腹腔后，如果小鼠出现BoNT中毒表现，就对该标本作进一步的稀释，直至达到无法致小鼠死亡的浓度；在此基础上，在注射可导致中毒症状的标本稀释物之前，预注射不同血清型的单价抗毒素，如果某一种血清型抗毒素能够产生保护作用，则可以判定毒素的血清型。
由于在每一次注射后，都需要观察48 h，而整个实验过程需要4～6 d，因此耗时较长，无法适应临床对于早诊断和早治疗的要求，所以在临床中的应用受限。
酶联免疫吸附试验是利用抗原抗体的免疫反应检测BoNT，可以通过多克隆抗体同时识别和特异性检测不同血清型BoNT，目前已被美国食品药品管理局（Food and Drug Administration，FDA）批准用于检测A型、B型、E型和F型BoNT，但其敏感度比小鼠生物检测法低102个数量级。
测流实验是将纳米金颗粒标记的BoNT抗体与样本在一张试纸上进行反应，如果样本中含有BoNT，则在试纸的相应区域就会显现一条红线。
测流实验常被用于检测食品样品中的BoNT，但检测的敏感度较低。
其他检测方法包括电化学发光检测法、免疫多聚酶链式反应、生物传感器检测、内肽酶活性测定以及细胞检测法等。
3BoNT中毒的诊断及鉴别诊断对于疑为BoNT中毒的患者，应仔细询问病史，如是否食用过不洁食物以及BoNT注射史等。
根据可疑物质接触史以及急性、对称性、下行性迟缓性瘫痪和神经电生理检查结果，可以作出诊断。
对于有条件者，可进一步进行病原菌检查和BoNT检测以进一步明确诊断。
同时，需要与Lambert-Eaton肌无力综合征、吉兰-巴雷综合征或重症肌无力等疾病进行鉴别（见文中表1）。
4BoNT中毒的治疗BoNT中毒的治疗主要包括BoNT抗毒素治疗和支持治疗。
对于病情严重者，建议收入重症监护病房。
治疗团队应由富有经验的神经科、呼吸科、感染科、心血管科、营养科和康复科医师所组成。
4.1一般治疗BoNT中毒属于公共卫生事件，一旦发现疑似或确诊病例，必须上报各级疾病预防控制中心，开展流行病学调查，以防出现更多病例。
