中枢神经系统中毒的处理

阿托品解毒有机磷原理阿托品是一种常用于中枢神经系统疾病的药物，然而它在不慎接触和使用数量过多时会引发中毒反应。

在处理阿托品中毒时，可以采用有机磷解毒剂进行治疗，这是因为有机磷解毒剂具有较强的解毒作用。

下面我们将详细阐述阿托品解毒有机磷原理。

一、阿托品所引起的中毒反应阿托品在中枢神经系统有着很重要的作用，但过量使用或误服（特别是在儿童和老年人中）会导致中毒反应，主要表现为瞳孔扩大、口干、皮肤潮红、心动过速、呼吸急促、口角歪斜等症状，严重时甚至会导致抽搐、昏迷等症状。

二、有机磷解毒剂的原理有机磷解毒剂是一类可以中和有机磷类化合物毒性的药物，具有精确的作用机理和较为明确的作用靶标。

在有机磷类化合物中毒情况下，有机磷化合物与乙酰胆碱酯酶（AChE）结合形成复合物，导致AChE活性减弱或甚至失去，使神经递质乙酰胆碱不能正常分解、积聚在神经突触中，导致神经肌肉接头处神经冲动的持续性加强和积聚，进而引发一系列症状。

有机磷解毒剂处理的原理就是在中毒时尽量保护AChE酶的活性，从而降低中毒症状的发生和危害。

有机磷解毒剂因其针对毒素的作用机理和作用靶标，因此具有较高的特异性和选择性，有效地减轻或避免了有机磷类化合物所带来的各种毒性反应。

三、有机磷解毒剂的分类和常用药品1.常用的有机磷解毒剂主要有3种：氯化钠异丙醇片（贝尼培齐）、阿托品（Atropine）、2-PAM（英文名称：pralidoxime，俗称普罗维拉吨）。

2.根据作用机理，有机磷解毒剂可分为两大类，即对AChE酶进行解毒的和对磷酸二酯进行加速分解的两种类型。

阿托品主要是通过抑制乙酰胆碱的某些效应来减轻中毒症状，通常与有机磷解毒剂一起使用。

而2-PAM则主要对乙酰胆碱在AChE中的中间产物进行加速分解，从而增加AChE的酶活性。

四、防范阿托品中毒的措施1.合理用药，准确把握药物的用量、频率、剂量和使用时期。

2.加强药品的管理，避免药物被儿童、老年人和有其他特殊情况的人员误食或误用。

急性中枢抑制剂中毒的救护中枢神经系统抑制药，是指对中枢神经系统产生抑制作用的药物。

常见的有镇静催眠药、全身麻醉药、镇痛药、抗精神病药等。

一、苯巴比妥类镇静催眠药中毒的解救(一）洗胃立即用1：4000-1：5000高锰酸钾溶液或生理盐水、温开水反复洗胃。

服药时间超过4-6h者仍需洗胃。

洗胃愈早、愈彻底愈好。

昏迷病人洗胃应防止胃内容物反流进气管内引起窒息或吸入性肺炎。

（二）促进毒物排泄1、快速输液静滴5%-10%葡萄糖溶液或生理盐水，24h输液量应达2000-3000ml，心功能不全者应减少输液量。

2、利尿脱水快速静滴20%甘露醇250ml，15-20min滴完，或于甘露醇中加入呋塞米20-40mg 静滴。

应注意及时补钾，并观察血清钾、钠和心功能的情况。

3、导泻洗胃后由胃管注入硫酸钠15-20g，或注入生大黄煎液30g，或注入药用活性炭浮悬液，以促进毒物排泄。

禁用硫酸镁，以避免镁离子吸收后加重中枢神经系统抑制。

4、血液透析清除毒物效果比利尿剂大15-30倍，如无条件可行腹膜透析。

5、碱化尿液静滴5%碳酸氢钠，维持尿液pH值为7.8-8.0时，可使毒物排出量增加10倍。

（三）中枢兴奋剂的应用仅适用于重度中毒者、呼吸高度抑制者及昏迷患者。

1、贝美格（美解眠）首选，50-100mg加入生理盐水或葡萄糖溶液100ml静滴，每分钟40-50滴，直至呼吸改善，肌张力及反射恢复正常后减量或间断给药。

2、汉防己毒素6mg溶于生理盐水中，以每分钟1mg的速度静脉注射，至产生肌肉颤动和角膜反射恢复为止。

3、苯甲酸钠0.25-0.5g或尼可刹米1-3ml，2-4h交替注射1次，苏醒后减半量至停药。

（四）防止并发症肺部感染者应用青霉素，出现皮疹时应用抗组胺药物，休克者给予抗休克处理，并维持水、电解质平衡。

4、中毒的预防及后遗症的表现应用巴比妥类药物应严格掌握剂量，防止过量而引起中毒反应。

用药后应严密观察药物反应情况，一旦发生药物过量反应及早采取救治措施。

局麻药毒性反应的预防和治疗局麻药引起中枢神经中毒的早期症状和体征主要有：口舌发麻、头痛头晕、耳鸣等，且多伴有血压骤升、心率增快，多可通过病人诉说及仪器监测而被早期发现。

病人表现较为特殊，主要表现为小剂量局麻药注入后出现一过性意识消失（其中例1追加剂量后出现明显的惊厥，例2伴有呼吸停止和血压心率变化）。

推测原因可能为小剂量局麻药进入中枢神经（经硬膜外静脉回流入颅内和经椎动脉直接进入大脑）后，虽然造成了大脑皮层的抑制而出现意识丧失，但其浓度尚不足以引起明显的惊厥。

此时如不给予足够重视，继续追加用药，势必将造成严重毒性反应。

因此，无论实施硬膜外麻醉还是神经阻滞麻醉，一旦病人突然出现一过性意识消失，应高度警惕局麻药中毒的可能。

(一) 预防局麻药重症毒性反应突出的表现是惊厥。

此时，由于通气道和胸、腹部肌肉不协调和强烈收缩，势必影响呼吸和心血管系统，可危及生命，因此应积极防止其毒性反应的发生：①应用局麻药的安全剂量；②在局麻药溶液中加用肾上腺素，以减慢吸收和延长麻醉时效；③防止局麻药误注入血管内，必须细心抽吸有无血液回流；在注入全剂量前，可先注试剂量以观察反应；④警惕毒性反应的先驱症状，如惊恐、突然入睡、多语和肌肉抽动。

此时就应停止注射，采用过度通气以提高大脑惊厥阈。

若惊厥继续进展，则需行控制呼吸，以保持心脏和大脑的充分氧合。

⑤一般习惯应用非抑制量的巴比妥药物(1~2mg/kg)作为麻醉前用药，以期达到预防反应的目的。

事实上，它只起镇静作用，并不具有保护性意义。

苯妥英钠也无保护作用。

有效的预防药物是地西泮和其他苯二氮卓类药，最大的优点是对惊厥有较好的保护作用，且对人体生理干扰最小。

据实验表明，地西泮剂量仅达0.1mg/kg时就能提高惊厥阈，故麻醉前用药可口服地西泮5~7mg。

(二) 治疗由于局麻药在血液内迅速稀释和分布，所以一次惊厥持续时间多不超过1分钟。

①发生惊厥时要注意保护病人，避免发生意外的损伤；②吸氧，并进行辅助或控制呼吸；③开放静脉输液，维持血流动力学的稳定；④静注硫喷妥钠50~100mg(2.5%溶液2~4ml)或其它快速巴比妥药物，但勿应用过量以免发生呼吸抑制；也可静脉注射地西泮2.5~5.0mg。

急性中毒的紧急处理导读：本文急性中毒的紧急处理，仅供参考，如果觉得很不错，欢迎点评和分享。

急性中毒的紧急处理张春在日常生活中，常常因为误食、误吸或接触某些物质，这些有毒物质通过消化道、呼吸道或皮肤粘膜等进入人体后，在一定条件下与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调节机能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称为"中毒"。

大量毒物在短时间内侵入机体，或虽然毒物的侵入量不大但机体对此毒物较敏感，常在几分钟、几小时至几十个小时内发生明显的中毒症状，如不及时抢救，严重者可致死，称为"急性中毒"。

中毒，尤其是急性中毒，来势猛、发展快，一旦发生，应迅速送医院进行抢救；医生应以认真负责的精神，根据患者具体情况，具体分析，抓住主要矛盾，及时合理地用药抢救。

1、威胁生命问题的紧急处理：中毒的急救顺序1、维护生命、保持生命体征平稳；2、尽快明确毒物及其进入途径、进入量，并迅速切断毒物源，设法清除已停留于机体而尚未吸收的毒物，收集必要的毒物标本备查，后者对有可能涉及法律纠纷的中毒事故尤为重要。

3、迅速消除威胁机体生命的毒效应。

4、及时正确使用特效解毒治疗。

5、综合治疗，对症处理，防治可能出现的并发症。

6、警惕迟发毒效应，并作早期防治处理。

以上程序的先后可根据施救时的病情和具体情况而定。

如患者已呼吸及（或）心跳停止，紧急心肺复苏即应先于清除毒物。

剧毒气体中毒（如光气、H2S等）即使呼吸、心跳停止，也应迅速将患者脱离毒物污染区后进行心肺复苏，因为维持生命体征与切除毒源、清除毒物在一定程度上互为因果，所以要随机应变，而不拘泥于陈规。

急救评估计划毒物的范围极广，实际上多数物质当大量进入人体后均有潜在的毒性因此要详细列出所有可能致毒的物质几乎是不可能的，对中毒病人订出评估计划是要求在有限时间内应用临床方面的有关资料和毒物的药物动力学知识，在即使无充分所需资料情况下，迅速通过症状分析，对中毒物质进行推测性鉴别。

临床常见中毒诊疗常规一、中毒概述1.定义: 有毒化学物质进入人体达到中毒量而产生的机体损害的疾病叫做中毒；2.常见毒物: 工业性毒物如重金属；药物如安定、阿托品、雷米封；农药如有机磷；有毒动植物如毒蕈、蛇咬伤等；3.分类急性中毒：大量有毒物快速进入体内引起机体急性严重损害, 甚至死亡的过程；慢性中毒: 少量有毒物长期缓慢进入体内引起机体缓慢损害、脏器功能障碍的过程。

二、中毒病因1.职业性中毒: 职业工人在生产保管运输和使用过程中与毒物发生接触发生中毒；2.生活性中毒: 人在意外接触、误服、自杀、谋害或使用过量发生中毒。

三、中毒机制1.毒物种类: 局部刺激；缺氧；麻醉；抑制酶活力；干扰细胞或细胞器的功能；受体的竞争；2.影响毒物作用的因素:2.1 毒物的理化性质、分子结构、颗粒大小、溶解度；2.2 机体的易感性: 与性别、年龄、健康状况、生活习惯有关；2.3 毒物的代谢、吸收和排泄。

四、临床表现:1.急性中毒: 不同的毒物产生不同的临床表现, 而严重的中毒可产生共同的症状, 如紫绀、呼吸困难、休克、少尿等。

1.1皮肤粘膜表现: 紫绀；黄疸；灼伤；1.2 眼球表现: 瞳孔扩大如阿托品；瞳孔缩小如有机磷、吗啡等；视神经炎；1.3 神经系统表现: 昏迷见于多种急性严重中毒及部分麻醉、催眠药物中毒；谵妄如阿托品、乙醇等；惊厥、瘫痪和精神失常等；1.4 呼吸系统表现: 呼出气体气味（特殊气味可能代表某一特殊毒物）；呼吸困难；呼吸节律改变；肺水肿；1.5 循环系统表现: 心律失常；心脏骤停；休克等；1.6 泌尿系统表现: 少尿或无尿, 与肾小管坏死、肾缺血、肾小管堵塞有关；1.7 血液系统表现: 溶血性贫血；骨髓抑制；凝血功能障碍等；1.8 发热等。

2.慢性中毒: 多见于职业中毒和地方病, 以某一系统脏器功能慢性损害和终末多器官功能障碍的临床表现为特征。

五、诊断:急性中毒要依据接触史、临床表现、毒物分析早期作出诊断；慢性中毒要根据职业和病因、临床表现及毒物代谢物等慎重合理诊断。

药物中毒和急救阿片类药物的急救处理1．对口服中毒者，可先让其大量饮水，然后灌服1:2000高锰酸钾溶液洗胃，或诱导催吐；同时，还应服用利尿剂和泻药，促进毒物的排泄，减少人体对毒素的吸收。

2．系皮下注射中毒者，应迅速用止血带或布带扎紧注射部位上方，同时冷敷注射部位，以延缓毒物的吸收。

必须注意的是，注射部位的结扎处，应每隔15分钟放松l分钟，以免肢体坏死。

3．饮用热咖啡、浓茶，或鱼腥草根煎水加红糖口服。

4. 对故意吸食阿片类药物，染上毒瘾者，应树立信心，认真治疗，对毒瘾至深的人，还应采取强制手段，最好是送戒毒所强制戒毒。

5．对因呼吸困难缺氧或严重昏迷者，应取平卧位休息，清除口腔内异物，保持呼吸通畅。

阿片类药物中毒原因及表现阿片类药物主要指的是吗啡、阿片、可待因、杜冷丁、海洛因、罂粟碱、美沙酮、狄奥宁、复方吐根散以及复方樟脑酊等。

阿片类药物具有镇痛、止咳、止泻、麻醉、解痉等作用，临床使用很广；近几年来，由于吸毒和贩毒者的猛增，使阿片类药物中毒的人数也急剧上升。

中毒时首先抑制大脑皮质，然后累及延脑，抑制呼吸中枢。

阿片类中毒的原因是多方面的，归纳起来大致有以下几个方面：1．医源性：有的医生和患者，在治疗疾病时，为了减轻某些症状所带来的痛苦；在使用阿片类药物时，不严格掌握其剂量，频繁、过量使用；有的患者在饮酒、催眠、镇痛的同时，也使用阿片类药物，这些都能导致中毒，甚至成瘾，无法摆脱。

2．故意性：故意有两个方面。

一种是有的人由于诸多原因，采取服用阿片类药物的方式自杀；还有一种即是故意吸食阿片类药物，以满足已经酿成的毒瘾，其中以吸食和注射吗啡、杜冷丁、海洛因和罂粟碱居多。

吗啡类药物可暂时地兴奋中枢神经，使患者有欣快感；继之抑制大脑皮层和呼吸、血管运动中枢。

连续使用数次即可成瘾。

吗啡的成人中毒量为60毫克，致死量为250毫克。

其他同类药物的中毒量依其有效成分不同而异。

小儿、孕妇对此类药物极敏感，应禁用。

阿片类药物中毒表现为：急性中毒有短暂的欣快感和兴奋表现。

急性药物中毒的救治和护理一、定义急性中毒(acuteintoxication)是指毒物短时间内经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，使机体受损并发生器官功能障碍。

急性中毒起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命，必须尽快作出诊断与急救处理。

二、种类毒物品种繁多，按其使用范围和用途可分为下列几种：1、工业性毒物包括工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属汽油、氯气氰化物、甲醇硫化氢等。

2、农业性毒物有机磷农药，化学除草剂，灭鼠药，化肥等。

3、药物过量中毒(poisoning)许多药物(包括中药)过量均可导致中毒，如地高辛抗癫痫药，退热药麻醉镇静药，抗心律失常药等。

4、动物性毒物毒蛇、蜈蚣、蜂类蝎、蜘蛛、河豚、新鲜海蜇等。

5、食物性毒物过期或霉变食品，腐败变质食物，有毒食品添加剂6、植物性毒物野蕈类，乌头，白果等。

7、其他强酸强碱，一氧化碳，化妆品，洗涤剂，灭虫药等。

此外根据毒物的物理状态还可分为挥发性与非挥发性毒物，根据毒物吸收方式分为食入、吸入皮肤接触吸收性毒物等。

三、中毒的一般急救措施：1.首先将患者搬离中毒现场（特别是现场环境中有高浓度的有毒气体的情况下），同时也要注意自身的安全与防毒;清除鼻、口腔内分泌物，保持呼吸道通畅。

2.去除被毒素污染的衣物、注意保暖;清洗皮肤、眼的毒物污染。

3.检查是否存在外伤及内伤。

4.关注患者的生命体征（呼吸、心跳、血压）、意识状态和一股情况，如出现生命体征不稳定的状况，如呼吸困难、脉搏细数或微弱、血压降低等情况时，立即现场实施抢救，必要时进行心肺复苏，维持和稳定生命体征。

中毒的处理：处理原则为发生急性中毒时，应立即治疗，否则会失去抢救机会。

在毒物性质未明时，按一般的中毒治疗原则抢救患儿。

在一般情况下，以排除毒物为首要措施，尽快减少毒物对机体的损害，维持呼吸、循环等生命器官的功能;采取各种措施减少毒物的吸收，促进毒物的排泄。

1.局部处理清除皮肤毒物：毒物接触皮肤粘膜所致损害者，立即去除污染衣服，大量温水冲洗，去除皮肤表面的毒物，如有创面，用2%硼酸水洗净后根据皮肤损害的情况给与相应的包扎或者处理。

中毒应急处置措施中毒是指人体内摄入或接触有害化学物质后出现的一系列中枢神经系统和周围神经系统的异常反应，严重时可能危及生命。

中毒原因多种多样，比如误食、误吸、误注、误入、误触等等，毒性也各不相同，有些对人体影响较小，有些则对人体造成极大的伤害。

因此，掌握中毒应急处置措施至关重要。

下面将从中毒分类、症状和应急处置措施等多个方面来论述中毒应急处置技巧。

一、中毒分类1.食物中毒：由于食物受到污染或不当处理，导致其中毒。

2.气体中毒：如一氧化碳、二氧化碳、氨气、硫化氢等。

3.药物中毒：指因误用、滥用、超量使用或药品本身质量问题而引发的各种中毒反应。

4.化学品中毒：指各种危险化学品中毒。

5.动植物中毒：指误食、误触动植物等引起中毒反应。

二、中毒症状1.食物中毒：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热、头痛、四肢无力、烦躁、晕厥等。

2.气体中毒：一氧化碳中毒：头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊、口唇发青、面色苍白、心率快、呼吸急促等。

二氧化碳中毒：头重脚轻、手脚冰凉、心悸、呼吸困难等。

氨气中毒：口唇、嘴唇、鼻孔、皮肤粘膜灼痛，失去味觉，皮肤红肿疼痛等。

硫化氢中毒：呼吸道刺激、嗓子痛、咳嗽、胸闷、昏厥、呼吸停止等。

3.药物中毒：头晕、恶心、呕吐、出汗，心率加快、肌肉抽搐、昏迷等。

4.化学品中毒：吸入有毒气体或接触皮肤后，会出现头晕、眩晕、恶心、呕吐、皮肤烧灼等症状或引起中枢神经系统抑制。

5.动植物中毒：口干、口苦、发热、口舌溃疡等。

三、 1.食物中毒：(a) 立即停止食用受污染的食物，将剩余的食物用隔离的容器保存检验。

(b) 尽量注重保持水分摄入，在医生的指导下用药。

(c) 观察中毒反应，发现异常情况及时送医院进行治疗。

(d) 注意检查食物矛盾，防止再次中毒。

2.气体中毒：(a) 尽快将中毒者移出中毒现场，呼吸顺畅，保持体温。

(b) 如出现呼吸困难和呼吸停止，需进行人工呼吸和心肺复苏。

(c) 氧疗可以缩短中毒反应时间和降低死亡率。

急性中毒的救治流程急性中毒的救治程序来源：中国急救医学急性中毒发病急骤、病情变化迅速、发展快。

群体中毒，伤害人群多。

据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的第 5位。

结合文献和急性中毒救治的实践，有关急性中毒的救治程序作如下探讨，力图对急性中毒，尤其是群体中毒的救治能达到紧张有序、高效。

1 急性中毒救治原则1.1 切断毒源使中毒愈者迅速脱离染毒环境。

现场急救中，如有毒源继续溢漏，应尽快切断毒源。

使患者在通风好、无毒物污染的安全处进行急救和迅速送往医院救治。

1.2 迅速有效消除威胁生命的毒效应凡心搏和呼吸停止的应迅速施行心肺复苏（ CPR）对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应即时对症救治。

1 急性中毒救治原则1.3 尽快明确毒物接触史接触史包括毒物名称、理化性质与状态、接触时间和吸收量，若不能立即明确，须及时留取洗胃液、呕吐物及排泄物送检测。

1.4 尽早足量地使用特效解毒剂。

1.5 当中毒的毒物不明者以对症处理为先。

2 急性中毒诊断思维要点有特征性的中毒症状和体征与常见内科急症相似；而不同毒物中毒的临床表现又可能相近或重叠；对同种毒物中毒在不闷的机体中毒的表现也会有差别。

因此易发生误诊或漏诊。

急性中毒诊断要点是结合病史与现场调查，临床与体格检查、毒物检验等资料去伪存真，综合分析。

以下几点尤应重视。

2 急性中毒诊断思维要点2.1 重视中毒病史的采集，采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。

生产性中毒… 应询问职业史、工种、生产过程、接触的毒物种类、数盘、中毒途径及其他人发病情况。

非生产性中毒要了解个人生活、精神状态，本人和家人经常服用药物和使用的杀虫剂，还须调查中毒环境。

2 急性中毒诊断思维要点2.2 重视临床表现，熟悉中毒的临床表现有助于中毒的诊断及判断毒物种类：①对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊版、呼吸困难、休克而原因不明者，首先要考虑急性中毒的可能。

②对不明原因的昏迷除要考虑有中毒的可能性外，诊断思路要宽些，须除外糖尿病酮症般中毒昏迷、高渗性昏迷、低血糖昏迷、中者、急性脑血管病、颅脑损伤、用十阻脑病、肺性脑病等。

巴比妥类药物致患者中毒救治方法及要点本类药物因其化学结构的某些差异，以致各药的脂溶性及体内消除方式不同，因而作用出现快慢、维持时间长短也各不相同。

根据其催眠时间长短分为：长效类（巴比妥、苯巴比妥）、中效类（异戊巴比妥）、短效类（司可巴比妥、戊巴比妥）、超短效类（硫喷妥钠）。

【药理和毒理】1.本类药物能抑制丙酮酸氧化酶系统，从而抑制中枢神经系统，特别对大脑皮质、下丘脑和脑干网状结构上行激活系统有抑制作用。

随着剂量由小到大，抑制程度由浅到深，反射功能逐渐消失，表现为镇静→催眠→止惊→麻醉作用。

2.大剂量可直接抑制延髓呼吸中枢，导致呼吸衰竭；某些短效巴比妥类药物中毒早期，即可引起肺水肿；应用长效巴比妥类药物，在中毒后期，可发生坠积性肺炎。

3.大剂量可抑制血管运动中枢，并可损害毛细血管，使周围血管扩张，毛细血管通透性增加，血压下降，导致休克。

4.由于巴比妥类药物，对下丘脑-垂体系统作用的结果，可促使抗利尿激素分泌，从而使尿的形成减少或受抑制。

5.本类药物中毒后，可由于呼吸衰竭、休克及长时间昏迷引起的肺炎、肺不张等而导致严重后果。

6.本类药物吸收后，长效类在肝、肾，短效类在脑中含量较高。

故中毒病人可有肝、肾损害，甚至变性改变。

本类药物因脂溶性低，跨膜转运速度慢，用药后起效慢，由肾排泄也较慢。

血药半衰期一般在30h以上，老年人及肝功能不全者，可长达100h左右，久用此类药物，易致蓄积中毒。

【中毒症状】1.中枢神经系统症状轻度中毒时，有头部木胀感、眩晕、头痛、语言迟钝、动作不协调、神志模糊、嗜睡、感觉障碍、肌肉颤动、眼球震颤、视物模糊、复视、色觉障碍、瞳孔缩小。

重度中毒可有一般兴奋期，表现为狂躁谵妄、惊厥、四肢强直、腱反射亢进、踝阵挛和病理反射阳性；后期进入抑制状态，瞳孔缩小，全身松弛，角膜、咽、腱反射均消失，瞳孔对光反射消失，昏迷逐渐加深。

2.呼吸系统症状，轻度中毒时，呼吸正常或略减慢；若短效巴比妥类药物中毒早期，因血管通透性增加可导致肺水肿发生，影响呼吸；重度中毒时，呼吸中枢受抑制，呼吸减慢变浅，不规则，或呈潮式呼吸，发绀，甚至呼吸衰竭。