支气管哮喘诊治新进展 PP2021T课件
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支气管哮喘诊治新进展支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,患者以反复发作的喘息、咳嗽为主要症状,经常在春秋季节或上呼吸道感染后发作,且病情迁延、发作反复[1 ,2] 。
近年来对哮喘的研究也有了新的认识,现就其发病机制、诊断及治疗新进展等作一综述。
1 支气管哮喘的发病机制1.1气道炎症机制研究表明[3] ,支气管哮喘是由多种细胞与细胞组分引起的呼吸道的慢性炎症性病变,参与气道炎症的炎性细胞主要包括肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、T-淋巴细胞、气道上皮细胞以及树突状细胞等等,并以组胺、缓激肽、溶菌酶以及内皮素等作为炎性介质,通过IgE介导T淋巴细胞依赖或非IgE 介导T 淋巴细胞依赖的炎症途径而引起炎症,导致气道高反应性(AHR的发生。
1.2气道神经调节机制其主要机制[4 , 5]:①肾上腺能胆碱能神经-受体失衡机制。
3 2受体功能的降低以及迷走神经功能的亢进,导致患者支气管平滑肌的收缩,腺体分泌增多,进而容易导致支气管哮喘的发作;②非肾上腺能非胆碱能神经功能失调与神经源性炎症机制。
非肾上腺素能非胆碱能神经系统,第3类神经俗称(NANC。
其中,抑制性NANG具有舒张支气管的作用,若其被炎性细胞释放的酶所降解,从而大大减弱了对胆碱能神经的抑制作用,导致支气管收缩而引发哮喘。
而兴奋性NANC 可通过局部轴索反射而释放,还可受某些介质(如PGs和细胞因子)的作用而敏感化,从而释放感觉神经肽,引起支气管收缩,进而形成神经源性炎症而导致支气管高反应性而发生哮喘。
1.3遗传学机制临床研究显示[6] ,支气管哮喘好发于遗传易感群体,与基因以及环境有着非常密切的关系,并且具有明显的家族性遗传倾向。
1.4呼吸道病毒感染机制有学者认为,支气管哮喘的发生与呼吸道病毒感染密切相关,其不但可以直接引起气道的炎性反应,还可以作为一种变应原而引起气道的变应性炎症,进而引起哮喘的发生。
1.5神经信号转导机制细胞中存在着一个调节细胞各种功能的信号转导系统,其通过受体的作用可产生各种相应的生物效应,其中支气管哮喘的发作主要是通过丝裂素活化蛋白激酶(MAPK途径和JAK (Janus激酶家族)-STAT途径进行转导等等。