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脑高灌注综合征林航PPT课件

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颅内高压综合征讲课PPT课件

颅内高压综合征讲课PPT课件
预防措施：加强公众健康教育，提高对颅内高压综合征的认知和预防意识 护理措施：建立完善的护理体系，提供专业护理和康复训练，提高患者生活质量 完善预防和护理措施的必要性：降低颅内高压综合征的发病率和死亡率，提高医疗保健水平 未来研究方向：探索更有效的预防和护理措施，加强国际合作与交流，推动相关领域的发展
迹象。
保持健康的生 活方式，包括 合理的饮食、 适当的运动和 良好的睡眠。
控制慢性疾病， 如高血压、糖 尿病等，以降 低颅内高压综 合征的风险。
避免长期处于 紧张、焦虑等 不良情绪状态， 学会调节情绪 和放松身心。
护理方法
保持呼吸道通畅，定期给氧 监测生命体征，观察病情变化 保持安静，避免刺激 饮食护理，给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化的流质或半流质食物
其他治疗方法
辅助治疗：如吸氧、控制体温、保 持水和电解质的平衡等，以帮助缓 解症状。
手术治疗：对于严重的颅内高压综 合征，可能需要手术治疗，如脑室 腹腔分流术或去骨瓣减压术等。
康复治疗：对于长期受颅内高压综 合征影响的患者，可以考虑进行康 复治疗，如物理治疗和职业治疗等。
预防措施
定期进行体检， 及早发现颅内 高压综合征的
临床表现：头痛、 呕吐、视乳头水 肿等症状的描述
诊断依据：影像学 检查、脑脊液压力 测定等检查结果的 描述
治疗过程：药物治 疗、手术治疗、康 复治疗等治疗方案 的描述
案例分析和讨论
案例选择：选择具有代表性的颅内高压综合征病例 案例描述：详细介绍病例的临床表现、诊断和治疗过程 案例分析：分析病例的病因、病理生理机制和病情进展 案例讨论：探讨病例的治疗方案、预后和预防措施
手术治疗
手术指征：药物 治疗无效或出现 严重并发症时考 虑手术治疗

脑高灌注综合征--林航

脑高灌注综合征--林航

临床表现
局灶性神经功能缺损
最常见的症状为视力障碍、运动障碍及失语，较
少见的如精神异常，认知功能下降。无脑梗死证据 应考虑CHS，甚至脑出血，应及时完成影像检查。
临床表现
高血压
• CHS发生时常伴高血压，收缩压>180 mmHg。
脑出血
• 预后差，死亡率37% -80% ；严重残疾 20% - 30%。
像学证据是最科学的诊断CHS的方法。
– 治疗侧额颞部或眶周中到重度搏动样疼痛。 – 呕吐。 – 意识模糊、谵妄。 – 局灶性痫性发作，泛化为全面强直阵挛发作。 – 局灶性神经功能缺损。 – 视力障碍。 – 脑出血、蛛网膜下腔出血。
CHS的预防
主要针对下列危险因素：
• 脑血管循环储备能力严重下降
– 侧支代偿缺陷 – 侧支循环差 – 同侧重度狭窄 – 对侧颅外段闭塞 – Willis环不完整
性CHS（敏感性100%，特异性99%），需严密监测血液
动力学及神经系统症状。
Sumito Narita, et al. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 20013 22(5): pp 615-619
诊断
CAS术后，出现下列一项以上临床表现，结合脑血流动力学及影
发病机制
颈动脉重度狭窄，远端供血区低灌注
远端动脉代偿性扩张以维持血供
长期极度扩张造成远端动脉自主调节功能耗竭 颅内血管对快速增加的CBF失去调节作用 局部高灌注造成脑水肿及出血
Canovas, et al. Angioplasty, Various Techniques and Challenges in Treatment of Congenital and Acquired Vascular Stenoses[book].2012,10-40. Moulakakis KG，et al. J Vasc Surg[J]. 2009,49:1060–1068 Ivens S, et al. J Neurol[J]. 2010,257:615–620。

脑高灌注综合征--林航PPT课件

脑高灌注综合征--林航PPT课件

Medel R，et al. Neurosurg Focus，2009，26(3)：E4．
2019/10/22
30
CHS的预防
④麻醉的类型
– 尽量避免使用高剂量卤化挥发性的碳氢麻醉剂。 – 可选用丙泊酚 ，其对脑代谢的效应可以使脑血流恢
复正常，抵消儿茶酚胺诱导的高血压所引起的脑血 流增加，并且对脑血管的自动调节功能及对二氧化 碳的反应性无影响。
2019/10/22
21
CT
• CAS术后头颅 CT提示弥漫性或片状白质水肿 、占 位效应或术侧颅内出血可能与CHS有关 。
• CTP检查可发现MTT、V及CBF异常。
2019/10/22
22
MRI
2019/10/22
• 可发现脑白质水肿、局灶性 梗死、局限性或大范围脑出 血等。
• PWI显示了两个半球间脑血 流量的差别，可评价大血管 分布区脑血流量的改变。
局灶性神经功能缺损
最常见的症状为视力障碍、运动障碍及失语，较 少见的如精神异常，认知功能下降。无脑梗死证据 应考虑CHS，甚至脑出血，应及时完成影像检查。
2019/10/22
20
临床表现
高血压
• CHS发生时常伴高血压，收缩压>180 mmHg。
脑出血
• 预后差，死亡率37% -80% ；严重残疾 20% - 30%。
• 围手术期高血压
2019/10/22
28
CHS的预防
①术前评价
– MRA/CTA
– 评估主动脉弓上主干的形态、责任动脉的狭窄度、狭窄对侧动脉 的病变程度、侧支循环状况及Willis环的完整性。了解脑实质的 病变情况，有无小血管病变及急性梗死灶。
– TCD

颅内压增高综合症(幻灯片)

颅内压增高综合症(幻灯片)
以上三种不同的脑水肿可单独存在，也 可同时存在，且可互为因果地转换。
第十七页，编辑于星期一：点 一分。
脑水肿分类及特点
1
血管源性
细胞毒性
间质性
1
病
因 脑肿瘤、脑脓肿、脑 脑缺氧、各种中毒 交通性或非交通性脑
损伤、出血、炎症等
积水、良性颅压增高
发 病 机 理 毛细血管渗透性增高 胶质细胞、神经元 脑脊液吸收受阻，
2）中毒性疾病：一氧化碳中毒、酸中毒、各种 重金属及有机化合物的中毒、药物中毒以及食物中毒 等。
3）急性颅脑损伤：脑震荡、脑挫伤以及颅脑手
术损伤等。
第十四页，编辑于星期一：点 一分。
4）性脑血管疾病：脑出血、脑蛛网膜下腔出血、脑 血栓形成、脑栓塞 、高血压脑病以及颅内静脉窦的血栓 形成等。
5）颅内占位性病变：各种脑肿瘤：胶质瘤、脑膜瘤、 垂体瘤等。
第三十二页，编辑于星期一：点 一分。
偏瘫：由于钩回疝压迫同侧中脑大脑脚 使锥体束受损产生对侧偏。少数情况由于海 马钩回疝将脑干推向对侧，使对侧大脑脚受 压明显时，也可出现同侧肢体瘫痪，或出现 双侧锥体束征。
硬膜外、硬膜下、蛛网膜下、脑内出血 及血肿
2、各种自发性颅内出血、蛛网膜下 腔出血等。
第十一页，编辑于星期一：点 一分。
3、颅内新生物
1）原发肿瘤：包括各种胶质瘤、脑膜瘤、神经 瘤、颅咽管瘤、巨大的垂体瘤、松果体瘤、皮样及上 皮样囊肿、脊索瘤等。
2）继发性肿瘤：包括各种转移瘤、肉瘤、中耳 及鼻咽部侵入的肿瘤、白血病等。
（二）颅内血容积的增加 1、各种原因引起的高血压，但缓慢发
生的全身性高血压对颅内压多无明显影响。 2、颅内血管性疾病：如毛细血管扩
张症、颅内血管瘤、动静脉血管畸形等。 3、胸、腹、四肢等处的严重挤压伤

【课件】头部ASL灌注成像PPT

【课件】头部ASL灌注成像PPT

全脑三维动脉自旋标记介绍，3D ASL
3D ASL, Pseudo-continuous Arterial Spin Labeling
对流入动脉血液进行连续标记，待标记血液流入脑 组织后，进行全脑三维快速成像，对比非标记 成像，测量全脑血流量变化。
成像特点： • 良好的SAR值控制，1.5秒1000次标记脉冲。 • 基于FSE序列，图像伪影小。 • 三维成像扫描范围广，图像信噪比高。 • 螺旋状K空间填充，扫描速度快。 • 连续标记，动脉血液标记效率高。 • 背景抑制优化，突出血流量信息。
灌注像 = 标记像 - 非标记像
灌注像
动脉自旋标记ASL成像，是一种完全无创的、不需注射造影剂的灌 法，临床应用广泛。
注：1994年，Edelman等首次提出EPI-STAR动脉自旋
动脉自旋标记成像分类，Arterial Spin Labeling
动脉自旋标记成像，根据流动血 式不同分为两类： 连续式，CASL，连续标记相应层 脉血液，被标记的血液连续流入 脉冲式，PASL，使用选择性的射 冲式地标记成像层面近端的一个 液，等一段时间使标记的血液与 合，然后成像。
rf2 rf1
Gz
Gy
Gx
Pulsed Continuous prep + BS
3D Spiral FSE echo train
Labeli
三维动脉自旋标记扫描参数，3D ASLl Spin Labeling
扫描参数： • 全脑三维轴位定位 • 4x4x4mm分辨率 • SPIRAL采集 • 两次采集：标记组与非
标记组
翻转时间与重复时间：
• 脑血流速度快，使用更
短PLD时间（1-1.5s）
Spira

颅内压增高综合征PPT

颅内压增高综合征PPT

脑血流量=
脑灌注压 脑血管阻力
脑灌注压= 平均动脉压-平均颅内压
脑血流量=
平均动脉压-平均颅内压 脑血管阻力
脑血流量的调节
影响脑血管阻力、控制脑血流的主要内在内素：二 氧化碳、氧和酸性代谢产物
PaCO2↑→血管扩张→脑血流量↑ PaO2↓→酸性代谢产物↑ →血管扩张
颅内压↑ 颅内压↑
颅内压↑→ 血管收缩→脑血流量减少↓
诊断
1. 临床诊断 ⑴ 主要指标 ① 呼吸不规则 ② 血压升高>年龄×2+100mmHg ③ 视神经乳头水肿 ④ 瞳孔改变：缩小、扩大或双侧不等大 ⑤ 前囟紧张或隆起 ⑵ 次要指标：①昏迷；②惊厥；③头痛；④
呕吐；⑤静注甘露醇0.5~1.0g/ kg后，4小时内症状明显好转
2. 确诊措施 ⑴ 颅内压监测 ① 腰椎穿刺测压诊断标准
氧流量：0.5~1L/min，氧浓度：30~50%
⑵ 高压氧： 作用机制：⑴ 使血浆中的溶解O2↑ ⑵ 动脉PaO2↑，血管收缩，减 轻脑水肿 一般应用2~2.5个大气压吸氧，如大于 3个大气压可产生氧中毒
3. 过度换气疗法
作用：⑴ 使肺泡和血中的 PaCO2 降 低，血管收缩。脑血容量减少；⑵ 改善脑
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颅内压增高综合征
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
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手机调成静音
欢迎随时提问
各年龄组脑脊液压力正常值
颅内压是指颅腔内容物所产生的压力。正 常颅内压的维持有赖于颅内的脑组织、血液及 脑脊液的相对恒定。如颅内任何一种或二种内 容物的容积发生持续性增加，不能由其他的部 分来减少代偿时，引起颅内压持续性增高
O2

脑高灌注综合征

脑高灌注综合征Sundt于1981年首先提出脑高灌注综合征(CHS)的概念，是指颈动脉内膜剥脱术(carotidendarteretomy，CEA)后没有发生脑缺血的患者。

在临床上出现血压升高，术侧头痛，癫痫和短暂性局灶神经功能缺损的症候群。

后来，有学者提出，CHS的定义不仅应考虑临床症状，还应包括影像学标准，即脑血流量高于术前或基线水平和(或)头部灌注核磁、灌注CT证实术侧人脑半球存在高灌注。

目前，随着CEA 和颈动脉支架成形术(CAS)的日益广泛开展。

深入了解CHS的基础与临床，以及正确识别与处置CHS，具有非常重要的意义。

一、CHS的发生CEA或CAS术后发生CHS的危险困素包括：年龄(>75岁)、脑卒中史、长期高血压病史、同侧颈内动脉重度狭窄、对侧颈动脉狭窄、侧支循环建立不充分、脑血管反应性不佳等。

Bouri等汇总了36项研究结果发现。

CHS患者的术后平均收缩压为164mmHg(1mmHg=0.133kPa)。

在发生症状时，平均收缩压为189mmHg，远高于总体术后平均收缩压150mmHg。

术前高血压强烈提示，可能会出现术后高血压。

术后难以控制的高血压常伴有脑血管自动调节机制的受损，从而导致脑组织缺血部位的高灌注。

Nou-raei等报道，CEA手术会破坏同侧颈动脉压力感受器，这种现象也可见于严重颈动脉狭窄或闭塞的患者。

CEA术后高血压及压力反射受损的共同参与是导致CHS的主要原因。

颈动脉重度狭窄的患者，由于患侧大脑半球长期处于低灌注状态。

脑内小动脉极度扩张，脑血管自主调节机制受损。

此类患者在CEA或CAS术后，术侧颈内动脉血流大量增加，由于脑内小血管不能相应收缩，使得同侧脑血流速度持续升高，大脑半球脑组织呈高灌注状态，扩张的小血管床渗漏大量血浆成分，形成血管源性脑水肿。

导致颅内压升高。

另外，三叉神经血管反射障碍以及血脑屏障破坏导致白蛋白外渗等因素也可能参与CHS形成的病理生理过程。

颅内高压综合征PPT课件


2024/2/8
脑脊液，病情可得到良好改善。24
常见
1.脑膜脑炎meningocephalitis 2.弥漫性脑水肿diffused hydrocephalus 3.蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage 4.交通性脑积水communication hydrocephalus
原因：颅压高 视神经蛛网膜下腔压力高视
神20经24/2/8鞘内淋巴及眼静脉回流受阻
28
临床表现
此外
1.一侧或双侧展神经不全麻痹。 2.复视，黑朦，头晕，意识模糊，情感淡漠，
大小便障碍。 3.脉搏徐缓，血压升高。 4.头皮静脉努张。 5.儿童颅缝裂开，囟门饱满。
2024/2/8
29
六.诊断diagnosis：
颅内压监测能带给我们更加直观的指导意 义。
2024/2/8
38
谢 谢！
2024/2/8
39
（3）颅内压与平均动脉压相等时：
CBF=0/CVR=0
2024/2/8 颈动脉造影，脑血流消失。
20
2.脑疝brain hernia：脑组织发生移位。
3.脑水肿hydrocephalus：
颅内压
血流量和脑代谢
脑水肿
脑体积
加剧颅高压。
（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期
（2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期
四.颅内压增高的类型 types of increased intracranial pressure ：
根据发病机理分为：
(一)弥漫性颅内压增高 diffused increased intracranial pressure ：
特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织 移位。

脑过度灌注综合征定稿版

脑过度灌注综合征精编W O R D版IBM system office room 【A0816H-A0912AAAHH-GX8Q8-GNTHHJ8】脑过度灌注综合征脑过度灌注综合征是颈动脉内膜切除术（CEA）或颈动脉支架置入术后罕见的并发症。

多数患者可完全恢复，但少数可有脑出血等并发症，预后差，需要引起重视。

现结合宾夕法尼亚大学影像科的 James X. Chen 在 auntminnie 上的病例来对该病进行介绍。

病史?58 岁男性，左颈动脉内膜切除术后一天出现言语困难和右侧偏瘫。

急诊室时，患者又出现癫痫持续状态。

影像学检查图 1 为头颅 CT，可见左侧大脑半球脑回肿胀、脑沟消失图 2 为头颅 CT，可见左侧大脑半球脑回肿胀、脑沟消失，相应实质呈高密度（红色圈）图 3 为头颅 CT，可见左侧大脑半球脑回肿胀、脑沟消失图 4 为头颅 CT，可见左侧大脑半球脑回肿胀、脑沟消失，左侧大脑半球和左侧基底节区呈略高密度（红色圈）图 5 为头颅 MR FLAIR 序列，左侧大脑皮层肿胀，呈高信号图 6 为头颅 MR FLAIR 序列，左侧大脑皮层肿胀，呈高信号图 7 为 DWI 序列，未见弥散受限区域图 8 为 ADC 图，左侧大脑皮层呈高信号，表明弥散增强（红色圈）图 9 为脑动脉冠状位 MIP 图，左侧各动脉显示可影像学发现头颅 CT：示左侧大脑半球和左侧基底节区脑回肿胀、脑沟消失，相应实质呈高密度。

未见颅内血肿或大片的脑梗死。

未见脑积水表现。

头颅 MRI/MRA：FLAIR 序列示左侧大脑半球皮层和皮层下高信号，这与 CT 上脑回肿胀表现相一致。

无弥散受限。

FLAIR 信号异常区域在 ADC 图上表现为高信号，表明有弥散增加。

冠状位 MIP 图示左颈内动脉、左大脑前和左大脑中动脉显示正常。

鉴别诊断脑过度灌注综合征、急性缺血性脑梗死、癫痫持续状态、可逆性后部脑病综合征诊断脑过度灌注综合征讨论脑过度灌注综合征是颈动脉内膜切除术（CEA）或颈动脉支架置入术后罕见的并发症。

颅内高压综合征 41页PPT文档


Cushing,1900.
生理盐水
狗下腔
颅内压
颅内压＝舒张压
BP P 脉压
潮式呼吸 BP 脉搏细数
死亡。
人对颅脑损伤的典型反应，多见于急性颅 内压增高。
2019/9/10
24
四.颅内压增高的类型 types of increased intracranial pressure ：
根据发病机理分为：
2019/9/10
9
二.颅内压增高原因： Cause of increased intracranial pressure
1.颅腔容积缩小： （1）狭颅症 craniostenosis （2）颅底陷入症 basilar invagination （3）广泛颅骨骨折 diffused skull fracture
2019/9/10
5
颅内压生理调节
颅内压的生理
脑脊液的调节：
（1）当颅内压低于0.7kpa时：
侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。
（2）当颅内压高于0.7kpa时： 侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。
脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只 能有10%的空间。
2019/9/10
6
颅内压生理调节
颅内压的生理
2019/9/10
21
2.脑疝brain hernia：脑组织发生移位。
3.脑水肿hydrocephalus：
颅内压
血流量和脑代谢
脑
水肿
脑体积
加剧颅高压。
（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期
（2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期
两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。
2019/9/10
22
4.胃肠功能紊乱dysfunction of gastralintestinal tract：
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Stenoses[book].2012,10-40.
Moulakakis KG，et al. J Vasc Surg[J]. 2009,49:1060–1068-
11
Ivens S, et al. J Neurol[J]. 2010,257:615–620。
CHS的危险因素
• 高龄(>75)、糖尿病、术前难治性高血压。 • 颈动脉重度狭窄/对侧颈动脉闭塞/Willis环不完全。 • 多支血管病变同期开通，3个月内的对侧颈动脉手术。 • 脑梗死发生后过早实施CAS。
4. Sundt TM ,et al, Mayo Clin Proc. 1981;56:533–543.
- 5. Liu AY, et al. AJNR Am J Neuroradiol. 2001;22o Rezende, et al. Stroke. 2006;37:e12-e14.
CAS术后CHS的特点
起病时间 • CHS
– CEA：术后4-7d – CAS：术后6-36h • ICH – CEA：多为脑实质血肿 – CAS：多为SAH
1. Michael Lieb,et al. Cardiology in Review 2012;20: 84–89
2. Ogasawara K, et al.J Neurosurg. 2007;107:1130–1136.
-
10
发病机制
颈动脉重度狭窄，远端供血区低灌注
远端动脉代偿性扩张以维持血供
长期极度扩张造成远端动脉自主调节功能耗竭 颅内血管对快速增加的CBF失去调节作用
局部高灌注造成脑水肿及出血
Canovas, et al. Angioplasty, Various Techniques and Challenges in Treatment of Congenital and Acquired Vascular
Patients 140 44 450 30 17 50 92 836 2989 29 482 417 358 316
CHS (%) 7 (5%) 3 (6.8%) 2 (0.44%) 1 (3.33%) 2 (11.7%) 1 (2%) 2 (2.2%) 8 (0.96%) 31 (1.1%) 2 (7%) 7 (1.5%) 7 (1.7%) 4 (1.1%) 10 (3%)
Michael Lieb,et al. Cardiology in Rev-iew 2012;20: 84–89
16
临床表现
CHS的临床诊断是基于若干非特异性 的症状和体征，易被误诊为手术期间可能 发生的其他并发症如血栓栓塞等，需加以 鉴别。
脑高灌注综合征 Cerebral hyperperfusion syndrome
The Dark Side of CAS
福州总医院神经内科 林航
-
1
概述
常发生于颈动脉内膜剥脱术（CEA）或颈动脉支架置入术 （CAS）后，以同侧头痛，高血压，癫痫，局灶性神经系统功 能缺损，认知障碍等为主要表现的临床症候群。若不及时发现 治疗，可发展为颅内出血，最终导致死亡。辅助检查可发现大 多数患者治疗侧脑血流量较术前增加100%以上。
ICH (%) 1 (0.7%) 2 (4.5%) 3 (0.67%)
0% 2 (11.7%)
0% 2 (2.2%) 3 (0.36%) 21 (0.7%)
0% 0% 3 (0.7%) 1 (0.27%) 0%
-
9
Canovas, et al. Angioplasty, Various Techniques and Challenges in Treatment of Congenital and Acquired Vascular Stenoses[book].2012,10-40.
8
CAS术后CHS/ICH发病率（2000-2010）
Author / Year Meyers/2000 Coutts/2003 Abou/2004 Kaku / 2004 Imai / 2005 du Mesnil de Rochemontn / 2006 Kablak-Ziembicka / 2006 Abou / 2007 Ogasawara / 2007 Sfyroeras / 2008 Brantley / 2009 Grunwald / 2009 Tietke et al (2010) Karkos et al (2010)
出血。 • 2006年Marco等首次报道椎动脉狭窄血管成形术后发生的CHS相关丘
脑出血。
1. Leviton A, et al. Headache. 1975;15:207–210.
2. Sundt TM, et al. Mayo Clin Proc. 1975;50:301–306.
3. Spetzler RF, et al. Clin Neurosurg. 1978;25:651–672.
-
7
历史
• 1975年Leviton、Sundt等提出CEA术后出现的剧烈头痛、痫性发作 与脑高灌注相关。
• 1978年Spetzler提出了“正常灌注压突破”概念，脑血管自主调节功 能损害导致脑高灌注状态。
• 1981年Sundt 等首次提出“脑高灌注综合征”概念。 • 2001年Liu 等首次报道了MCA狭窄血管成形术后发生的CHS相关脑
-
2
病例一
男，68岁，因“左侧肢体乏力4个月，加重4天” 入院。
-
3
术后第2天CT
术前安装临时起搏器，设置 起搏心率为55次/分，术中血压 波动于80-90/60mmHg左右，术 后血压波动较大，波动于90160/60-90mmHg。
术后2天患者出现头痛、恶 心、烦躁不安、言语错乱、左 侧肢体乏力症状较前加重，定 向力、记忆力、计算力差。
-
4
病例
男，57岁，反复发作左侧肢体无力，持续约15分钟，症状可自行缓解， 入院诊断TIA。
-
5
球囊扩张及支架置入
RMCA血流恢复，远端显影良好。
-
6
术后三小时
饮水时剧烈呛咳，血压110/70mmHg升至154/88mmHg，随后出现头痛，恶心， 意识清醒迅速转为昏迷，对光反射消失，颈部抵抗，双侧病理征阳性。