ADHD的发病机制及药物治疗
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注意缺陷多动障碍(ADHD)诊断与治疗研究进展页数:48
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儿童多动症及应对策略页数:50
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儿童多动症adhdppt课件页数:49
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社会工作对儿童多动症患者介入的个案研究页数:11
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ADHD的发病机制及药物治疗
这一时期主要集中在多动上，而忽视了注意力的缺 陷
1972年美国Douglas提出儿童分心和冲动是伴随多动 行为更具广泛性和长期性的问题。因此DSM- Ⅲ使用 了“注意缺陷障碍”（ attention deficit disorder， ADD ），而对有明显多动的命名为“注意缺陷伴多 动” （attention deficit disorder whit hyperactivity ， ADDH）
胼胝体（CC）：反映了相应神经轴突数目多少和大小的 差异。提示患儿的连接颞叶和顶叶皮质的胼胝体后部存在 异常。
基底神经节：富含DA神经突触，研究表明，ADHD患儿的尾状核 或苍白球显著小于正常儿童，而且差异随年龄增长和逐渐减少。 提示这种解剖上的异常不是固定不变的。
小脑：影响认知和情感，小脑-皮质环路可能与ADHD的发病相关。 小脑蚓部的结构存在异常，如下后叶（Ⅷ～Ⅹ）的体积缩小， Castellanos发现，ADHD患儿小脑体积的缩小与其注意障碍的程 度呈显著正相关。
合型的发病率为分别为8.27、2.68、2.63。 另研究表明分别占ADHD患者的45.7、17.9、36.4%
影响因素
诊断标准不同
DSM-Ⅲ：2～9.5,平均4.9% DSM-Ⅲ-R： 1.4～13.3,平均5.9% DSM-Ⅳ： 5.8～11.5,平均7.8%
使用严重程度标准
将多动症儿童与有多动表现的正常儿童分开，如不区分2.4%， 区分1.4%
性别差异
年龄差异
发病机制研究
遗传学研究
ADHD多呈家族性特点：患儿的父母与兄弟姐妹也是易患 ADHD的高危人群。
1971年Silver：40%的ADHD患儿的父母与兄弟姐妹和亲属中 也有患ADHD
Biederman：ADHD病症持续到青春期的患儿，亲属患有 ADHD的比率显著高于病症随年龄减轻的患者
1972年美国Douglas提出儿童分心和冲动是伴随多动 行为更具广泛性和长期性的问题。因此DSM- Ⅲ使用 了“注意缺陷障碍”（ attention deficit disorder， ADD ），而对有明显多动的命名为“注意缺陷伴多 动” （attention deficit disorder whit hyperactivity ， ADDH）
胼胝体（CC）：反映了相应神经轴突数目多少和大小的 差异。提示患儿的连接颞叶和顶叶皮质的胼胝体后部存在 异常。
基底神经节：富含DA神经突触，研究表明，ADHD患儿的尾状核 或苍白球显著小于正常儿童，而且差异随年龄增长和逐渐减少。 提示这种解剖上的异常不是固定不变的。
小脑：影响认知和情感，小脑-皮质环路可能与ADHD的发病相关。 小脑蚓部的结构存在异常，如下后叶（Ⅷ～Ⅹ）的体积缩小， Castellanos发现，ADHD患儿小脑体积的缩小与其注意障碍的程 度呈显著正相关。
合型的发病率为分别为8.27、2.68、2.63。 另研究表明分别占ADHD患者的45.7、17.9、36.4%
影响因素
诊断标准不同
DSM-Ⅲ：2～9.5,平均4.9% DSM-Ⅲ-R： 1.4～13.3,平均5.9% DSM-Ⅳ： 5.8～11.5,平均7.8%
使用严重程度标准
将多动症儿童与有多动表现的正常儿童分开，如不区分2.4%， 区分1.4%
性别差异
年龄差异
发病机制研究
遗传学研究
ADHD多呈家族性特点：患儿的父母与兄弟姐妹也是易患 ADHD的高危人群。
1971年Silver：40%的ADHD患儿的父母与兄弟姐妹和亲属中 也有患ADHD
Biederman：ADHD病症持续到青春期的患儿，亲属患有 ADHD的比率显著高于病症随年龄减轻的患者
注意力缺陷涣散障碍adhd怎么治疗
注意力缺陷涣散障碍adhd怎么治疗注意力缺陷涣散障碍(ADHD)是一种神经发育障碍，主要表现为注意力缺乏、多动性和冲动行为。
这种障碍会影响到儿童、青少年和成年人的学习和社交行为，给他们的生活带来很大的困扰。
目前，治疗ADHD的方法多种多样，从行为治疗到药物治疗都有，但是每个患者的情况不同，需要根据具体情况选择适当的治疗方法。
本文将对ADHD的治疗方法、注意事项进行介绍。
一、药物治疗药物治疗是目前最常用的治疗ADHD的方法。
目前，广泛使用的药物有两类：一类是刺激性药物，如甲基苯丙胺（Ritalin）和阿托品（Atropine）等；另一类是非刺激性药物，如氟西汀（Fluoxetine）等。
这些药物可以改善患者的注意力和行为问题，并提高其学习和社交能力。
但是，药物治疗需要在专业医生的指导下进行，并且需要注意副作用的出现，包括焦虑、失眠、食欲减退等。
二、行为治疗行为治疗是另一种常用的治疗ADHD的方法。
这种治疗通常包括行为矫正计划、认知行为疗法和社交技能训练等。
这些治疗方法主要通过帮助患者学习一些适应性行为来改善其注意力和行为问题。
行为治疗需要在专业医生的指导下进行，并需要长期持续的支持和监督。
三、营养治疗营养治疗是另一种治疗ADHD的方法。
有些研究表明，改变饮食习惯和添加某些营养素可以改善ADHD症状，如鱼油、锌和镁等。
营养治疗需要在专业医生的指导下进行，并需要长期持续的支持和监督。
四、其他治疗方法除了上述治疗方法外，还有其他一些治疗方法可以帮助改善ADHD症状。
这些包括音乐疗法、艺术疗法和动物疗法等。
这些治疗方法可以通过创意性和情感交流来改善患者的注意力和行为问题。
注意事项：1、在治疗ADHD时，一定要注意遵循专业医生的建议。
从医生的诊断开始，患者应该一直在医生的指导下进行治疗。
2、注意使用药物的副作用。
大多数药物都有一些副作用，如焦虑、失眠和食欲减退等。
在治疗过程中，应及时监测患者的健康状况，并注意药物的副作用。
2019年天津执业药师考试满分答案儿童多动症的发病机制与临床药物治疗
2019年天津执业药师考试满分答案儿童多动症的发病机制与临床药物治疗
儿童多动症的发病机制与临床药物治疗
单选题：每道题只有一个答案。
1-下列有关ADHD描述错误的是
A.主要症状以注意力缺陷、多动冲动为主
B.使用巴比妥类药物有效
C.男孩患病率高于女孩
D.多在学龄期发病
E.随年龄增大逐渐好转，部分病例可延续到成年期
2-下列有关ADHD发病机制描述错误的是
A.DA功能异常假说是ADHD发病机制的主要假说
B.5-HT功能亢进假说是ADHD发病机制的主要假说
C.胆碱能功能异常假说是ADHD发病机制的主要假说
D.脑损伤导致脑功能异常是ADHD发病的主要机制
E.不良的家庭环境是ADHD发病的主要原因
3-常用于治疗ADHD的药物是
A.哌甲酯
B.苯巴比妥
C.苯丙胺
D.利培酮
E.氟西汀
4-属于选择性去甲肾上腺素再摄取抑制药的是
A.哌甲酯
B.可乐定
C.苯丙胺
D.氟西汀
E.托莫西汀。
儿童注意力缺陷多动障碍的治疗与护理
学习技能训练
通过专门的学习技能训练，提高孩子的学习能力 和自信心。
家庭治疗
家庭环境调整
创造和谐、稳定的家庭环境，减少家庭冲突和不良刺激。
家长培训
提供家长培训课程，帮助家长了解孩子的症状和需求，掌握应对策 略。
家庭互动训练
通过家庭互动游戏、亲子活动等方式，增进亲子关系，提高家庭凝聚 力。
05
护理措施与策略
神经递质代谢异常
多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质代 谢异常与ADHD发病有关。
心理社会因素
家庭环境
家庭氛围紧张、父母教育方式不 当等与ADHD发病有关。
学校环境
学校环境不良、学习压力大等可 能是ADHD的诱发因素。
社会心理因素
如父母离异、亲人去世等负性生 活事件可能导致儿童出现心理问
题，进而诱发ADHD。
减少症状对日常生活的影响。
A 药物治疗
通过药物调整大脑神经递质，改善 注意力缺陷和多动症状，提高患者
的生活质量。
B
C
D
社会支持
建立患者家庭、学校和社区的支持网络， 提供情感支持和实际帮助，减轻家庭和社 会的负担。
教育干预
针对患者的学习困难和学校适应问题，提 供个性化的教育计划和辅导，改善学习成 绩和学校表现。
鉴别诊断
01
自闭症
自闭症儿童也可能表现出注意力不集中和多动，但他们通常存在社交障
碍和重复刻板行为，这些症状在ADHD中不常见。
02
品行障碍
品行障碍儿童可能表现出攻击性行为和反社会行为，但通常没有注意力
不集中的症状。
03
焦虑障碍
焦虑障碍儿童可能表现出过度担忧和恐惧，但他们的行为通常不会像
ADHD儿童那样冲动和多动。
通过专门的学习技能训练，提高孩子的学习能力 和自信心。
家庭治疗
家庭环境调整
创造和谐、稳定的家庭环境，减少家庭冲突和不良刺激。
家长培训
提供家长培训课程，帮助家长了解孩子的症状和需求，掌握应对策 略。
家庭互动训练
通过家庭互动游戏、亲子活动等方式，增进亲子关系，提高家庭凝聚 力。
05
护理措施与策略
神经递质代谢异常
多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质代 谢异常与ADHD发病有关。
心理社会因素
家庭环境
家庭氛围紧张、父母教育方式不 当等与ADHD发病有关。
学校环境
学校环境不良、学习压力大等可 能是ADHD的诱发因素。
社会心理因素
如父母离异、亲人去世等负性生 活事件可能导致儿童出现心理问
题，进而诱发ADHD。
减少症状对日常生活的影响。
A 药物治疗
通过药物调整大脑神经递质，改善 注意力缺陷和多动症状，提高患者
的生活质量。
B
C
D
社会支持
建立患者家庭、学校和社区的支持网络， 提供情感支持和实际帮助，减轻家庭和社 会的负担。
教育干预
针对患者的学习困难和学校适应问题，提 供个性化的教育计划和辅导，改善学习成 绩和学校表现。
鉴别诊断
01
自闭症
自闭症儿童也可能表现出注意力不集中和多动，但他们通常存在社交障
碍和重复刻板行为，这些症状在ADHD中不常见。
02
品行障碍
品行障碍儿童可能表现出攻击性行为和反社会行为，但通常没有注意力
不集中的症状。
03
焦虑障碍
焦虑障碍儿童可能表现出过度担忧和恐惧，但他们的行为通常不会像
ADHD儿童那样冲动和多动。
儿童注意力缺陷多动障碍ADHD的治疗策略
儿童注意力缺陷多动障碍ADHD的治疗策略儿童注意力缺陷多动障碍（ADHD）是一种常见的儿童精神疾病，主要特征包括注意力不集中、过动以及冲动行为。
这些症状会对儿童的学习、行为和社交发展造成困扰。
因此，寻找有效的治疗策略对于孩子们的健康发展至关重要。
本文将介绍几种常见的ADHD治疗策略，并探讨其有效性和适用性。
一、行为疗法行为疗法是一种常用的非药物治疗ADHD的方法。
它通过改变儿童的行为模式和学习策略，帮助他们掌握自我控制的能力。
例如，父母和老师可以使用奖励制度来鼓励孩子集中注意力并完成任务。
此外，制定规则和限制以及建立清晰的日常结构对于ADHD儿童的行为管理也十分重要。
二、药物治疗药物治疗是一种常见且有效的ADHD治疗方法。
常用的药物包括甲基苯丙胺（俗称Ritalin）、哌醋甲酯（俗称Concerta）等。
这些药物能够帮助调节儿童大脑中的化学物质，从而提高他们的注意力和控制冲动的能力。
然而，药物治疗也存在副作用，如失眠、食欲不振等，因此，在使用药物治疗之前，应咨询专业医生并严格遵循医嘱。
三、认知行为治疗认知行为治疗是一种旨在帮助儿童更好地理解和管理自己情绪和行为的方法。
通过与心理治疗师的互动，ADHD儿童可以学习使用一些认知技巧来控制他们的冲动和情绪。
例如，他们可以学习识别自己的情绪触发因素并寻找应对策略。
认知行为治疗通常需要一定的时间和耐心，但可以帮助孩子培养出更好的自我管理能力。
四、家庭支持和教育提供良好的家庭支持和教育对于ADHD儿童的治疗和管理至关重要。
家长可以参加专业的培训课程，学习如何更好地与孩子沟通和相处。
此外，建立良好的家庭环境，提供温暖、稳定和支持性的家庭氛围，也能够对儿童的健康发展产生积极影响。
五、注意环境调整适当的环境调整对于ADHD儿童的治疗和管理同样重要。
例如，在课堂上，教师可以将这些孩子安排在相对安静的位置，以减少他们受到外界干扰的可能性。
此外，提供清晰、简洁的指令和任务，以及充足的时间来完成任务，对于他们更好地集中注意力也非常有帮助。
《2024年托莫西汀治疗注意缺陷多动障碍的脑效应连接机制》范文
《托莫西汀治疗注意缺陷多动障碍的脑效应连接机制》篇一一、引言注意缺陷多动障碍（ADHD）是一种常见的神经发育障碍，表现为注意力不集中、多动和冲动行为。
托莫西汀作为一种常用的治疗药物，已被广泛用于ADHD的治疗。
然而，其治疗机制尚未完全明确。
本文旨在探讨托莫西汀治疗ADHD的脑效应连接机制，为临床治疗提供理论依据。
二、托莫西汀的药理作用托莫西汀是一种选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂，能够增加突触间隙去甲肾上腺素的浓度，从而改善神经传递功能。
在ADHD患者中，托莫西汀能够改善注意力、减少多动和冲动行为。
其作用机制可能与调节大脑中与注意力、多动和冲动行为相关的神经递质有关。
三、脑效应连接机制1. 脑区激活与抑制托莫西汀治疗ADHD的脑效应涉及多个脑区的激活与抑制。
研究发现，ADHD患者在完成任务时，前额叶、基底核、小脑等脑区的激活程度较低，而托莫西汀能够增加这些脑区的激活程度，提高注意力、减少多动。
同时，托莫西汀还能抑制杏仁核等与冲动行为相关的脑区的活动，从而减少冲动行为。
2. 神经递质与受体托莫西汀通过调节大脑中的神经递质与受体来发挥治疗作用。
去甲肾上腺素是托莫西汀的主要作用靶点，能够影响多巴胺、5-羟色胺等神经递质的释放和再摄取。
在ADHD患者中，去甲肾上腺素的浓度较低，而托莫西汀能够增加去甲肾上腺素的浓度，从而改善神经传递功能。
此外，托莫西汀还能调节大脑中的NMDA 受体、α2受体等受体，进一步影响神经传递和脑功能。
3. 脑效应连接网络托莫西汀的脑效应不仅局限于单个脑区或神经递质，还涉及多个脑区之间的连接网络。
研究表明，ADHD患者的脑效应连接网络存在异常，导致信息传递和整合障碍。
托莫西汀能够改善这些异常的连接网络，促进信息在脑区之间的传递和整合，从而提高注意力、减少多动和冲动行为。
四、临床应用与展望托莫西汀在ADHD治疗中已得到广泛应用，其脑效应连接机制为临床治疗提供了新的思路。
未来研究可进一步探讨托莫西汀与其他药物的联合应用、个体化治疗方案以及长期治疗效果等方面。
甲基苯丙胺 (Methylphenidate) 注意力缺陷过动症的治疗
甲基苯丙胺 (Methylphenidate) 注意力缺陷过动症的治疗甲基苯丙胺 (Methylphenidate)：注意力缺陷过动症的治疗甲基苯丙胺（Methylphenidate）是一种常用于治疗注意力缺陷过动症（ADHD）的药物。
它通过调节大脑中神经递质的活动来帮助患者集中注意力、控制冲动和减轻过动症状。
本文将介绍甲基苯丙胺的作用机制、使用方法以及相关的注意事项。
1. 甲基苯丙胺的作用机制甲基苯丙胺属于苯乙胺类药物，其主要作用是通过增加多巴胺和去甲肾上腺素的释放，以及抑制其再摄取来提高神经递质在脑部的浓度。
这种药物作用的结果是增强了神经递质在大脑部分区域的传递，从而改善患者的注意力、专注力和执行控制能力。
2. 甲基苯丙胺的使用方法2.1 用药剂型甲基苯丙胺多以片剂或胶囊剂的形式出售。
患者应根据医生的建议和处方进行正确的用药。
2.2 用药时间和剂量甲基苯丙胺的用药时间和剂量应由医生根据患者的具体情况进行个体化的调整。
通常，该药物在早晨或午前给药效果更佳，以避免晚上过度刺激导致睡眠困难。
起始剂量一般较低，然后逐渐增加，以达到最佳疗效。
但患者不应自行调整剂量或停药，应在医生指导下进行。
3. 甲基苯丙胺的注意事项3.1 不良反应使用甲基苯丙胺可能会导致一些不良反应，包括但不限于头痛、失眠、食欲减退、肝功能异常等。
如果出现严重的不良反应，应及时就医并告知医生。
3.2 注意事项患者在使用甲基苯丙胺期间应特别注意以下事项：- 定期复诊：患者需要定期复诊，以便医生了解用药效果并调整剂量。
- 饮食控制：避免过度依赖刺激性食物或饮料，如咖啡、巧克力等，以免增加副作用或干扰药效。
- 遵循医嘱：患者需按照医生的建议和处方准确用药，不得擅自增减剂量或停药。
- 监测反应：患者及家人应密切观察用药后的疗效和不良反应，并及时与医生沟通。
总结：甲基苯丙胺是一种常见的治疗注意力缺陷过动症的药物，通过调节神经递质的活动来改善患者的注意力和执行控制能力。
儿童注意力缺陷多动障碍的药物治疗
儿童注意力缺陷多动障碍的药物治疗在儿童的成长过程中，家长们可能会遇到孩子注意力不集中、多动、冲动等问题。
如果这些问题较为严重且持续存在，可能是儿童注意力缺陷多动障碍（Attention Deficit Hyperactivity Disorder，简称 ADHD）在作祟。
对于 ADHD 患儿，药物治疗是一种重要的干预手段。
ADHD 是一种常见的神经发育障碍，主要影响儿童的注意力、自控能力和活动水平。
这些孩子在学校、家庭和社交场合中可能会面临诸多困难，如学习成绩不佳、与同伴关系紧张、家庭冲突等。
药物治疗的目的是帮助患儿改善症状，提高生活质量和学习能力。
目前，常用于治疗儿童 ADHD 的药物主要包括中枢神经兴奋剂（如哌甲酯）和非中枢神经兴奋剂（如托莫西汀）。
哌甲酯是一种较为经典的治疗药物。
它通过增加大脑中多巴胺和去甲肾上腺素的释放，从而提高注意力、减少多动和冲动行为。
哌甲酯有短效和长效制剂之分。
短效制剂通常作用时间较短，需要每天多次服用；长效制剂则可以提供更持久的效果，减少服药次数，提高患儿的依从性。
托莫西汀则是一种选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂。
它通过调节大脑中的神经递质水平来发挥作用。
与哌甲酯相比，托莫西汀的起效相对较慢，但作用较为平稳，且副作用可能相对较少。
在考虑为儿童使用药物治疗时，医生会进行详细的评估。
这包括对孩子的症状表现、严重程度、共患病情况（如焦虑、抑郁、学习障碍等）、家庭环境、心理社会因素等进行综合分析。
同时，还会对孩子的身体状况进行检查，如测量身高、体重、血压、心率等，以确保孩子能够耐受药物治疗。
药物治疗的剂量需要根据孩子的个体情况进行调整。
一般来说，医生会从较小的剂量开始，逐渐增加至有效剂量。
在治疗过程中，医生会密切观察孩子的症状改善情况以及可能出现的副作用，并根据需要及时调整治疗方案。
虽然药物治疗对 ADHD 患儿有显著的帮助，但也可能会带来一些副作用。
常见的副作用包括食欲下降、睡眠问题、头痛、腹痛等。
儿童ADHD的诊断和治疗
儿童ADHD的诊断和治疗儿童多动症（注意缺陷多动障碍，简称ADHD）是一种常见的神经发育障碍，影响了许多儿童的学习和生活。
ADHD的诊断和治疗对于儿童的成长和发展具有至关重要的作用。
本文将介绍儿童ADHD的诊断和治疗的相关知识，帮助家长和教育工作者更好地理解和应对儿童ADHD。
一、诊断ADHD的诊断需要综合考虑多方面的信息，包括儿童的行为表现、家庭和学校的观察评估、以及ADHD评估量表等。
以下是常用的诊断标准：1. DSM-5标准美国精神疾病诊断与统计手册（第5版，简称DSM-5）是一个被广泛接受的诊断ADHD的标准。
根据DSM-5，ADHD的核心症状包括注意力不集中、多动和冲动。
这些症状需要持续出现，并在多个环境中对儿童的正常功能产生明显的负面影响。
2. 观察评估家长和教育工作者可以观察儿童的行为表现，并将其与常规的发育阶段相比较。
如果儿童的行为表现明显超出了同龄人的范围，那么进一步的评估可能是必要的。
3. ADHD评估量表ADHD评估量表是一种常用的评估工具，用于帮助医生和专业人士评估儿童的注意力、活动水平和冲动控制等方面的问题。
常用的ADHD评估量表包括父母评估量表、教师评估量表和儿童自评量表。
二、治疗ADHD的治疗需要采用综合性的方法，涉及药物治疗、心理干预和教育支持等方面。
1. 药物治疗刺激剂类药物是ADHD的主要药物治疗方法，常见的药物包括甲基苯丙胺（俗称Ritalin）、阿莫西林（俗称Strattera）等。
这些药物可以帮助儿童提高注意力和集中力，并控制多动和冲动行为。
然而，药物治疗应该在严密监督下进行，并且需要根据儿童的具体情况进行调整和监测。
2. 心理干预心理干预是ADHD治疗的重要组成部分，主要包括认知行为疗法、行为疗法和家庭疗法等。
这些干预措施旨在帮助儿童改善自我调节能力、提高注意力和集中力，以及控制冲动行为。
同时，心理干预也可以帮助家长和教育工作者更好地理解和应对儿童的行为问题。
注意缺陷多动障碍的临床表现诊断及治疗
注意缺陷多动障碍的诊断及治疗注意缺陷多动障碍（ADHD）是最常见的神经发育障碍，患者主要表现为与年龄不相称的注意力不集中、过度活动、行为冲动，通常智力正常或接近正常，但常伴有学习困难以及多种共病，导致社会功能受损，是物质依赖、反社会人格、违法犯罪的高危人群。
流行病学研究显示患病率在全球范围内相似，儿童、青少年患病率为6.7%~7.8%，成人患病率为2.1%~3.1%。
二、病因与发病机制研究显示，注意缺陷多动障碍是由复杂的遗传易感性和环境危险因素暴露相互作用所致，通常发生于胎儿或出生早期。
大量双生子研究分析显示其遗传度为0.76。
近年的研究在病因病理机制方面取得了重要进展，发现了全基因组显著性的遗传风险位点，但每一个单独的遗传变异对于致病风险仅有微小的效应。
基因通路与网络的分析提示，易感基因集中于神经元发育相关基因。
环境危险因素包括出生前和围生期因素，如孕期烟酒接触、低出生体重和早产、环境毒素（如铅）暴露，以及家庭环境因素等。
目前脑影像学研究较一致地发现注意缺陷多动障碍患者存在脑体积减小，且脑体积的差异在青少年和成年期消失。
功能脑影像学研究发现，注意缺陷多动障碍与奖赏期待相关的腹侧纹状体激活降低有关。
注意缺陷多动障碍患者存在广泛的认知缺陷，包括执行功能如抑制控制、视空间和言语工作记忆、警觉和计划等障碍。
部分注意缺陷多动障碍患者不喜等待，倾向即刻而非延迟的奖励。
三、临床特征（一）注意障碍是本病的最主要症状。
表现在听课、做作业或其他活动时注意难以持久，容易因外界刺激而分心，或常常不断从一种活动转向另一种活动。
患者在活动中不能注意到细节，经常因为粗心发生错误。
在与成人交谈时心不在焉，似听非听。
经常有意回避或不愿意从事需要较长时间持续集中精力的任务，如课堂作业或家庭作业，也不能按时完成这些作业或指定的其他任务。
患者平时容易丢三落四，经常遗失玩具、学习用具或其他随身物品，忘记日常的活动安排。
（二）活动过多和冲动患者经常显得很不安宁，小动作多，在座位上扭来扭去，在教室或其他要求安静的场合擅自离开座位，到处乱跑或攀爬，难以从事安静的活动或戏，仿佛精力别旺盛。
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1987年DSM- Ⅲ-R 使用了注意力缺陷多动障碍 （attention deficit hyperactivity disorder，ADHD）
1990年ICD-10使用“多动性障碍”强调注意力缺陷和 多动症状两大类表现的同时存在，1992年对多动伴 有品行障碍的定义为“多动伴品行障碍”诊断名。
从脑电严重程度以多动、冲动为主型最重，混合型较 重，注意力缺陷为主型次之。
脑电超慢涨落图
通过对脑α波的涨落过程进行扫描，获得由各振荡频率 优势几率构成的α波涨落竞争图，从而反映α波的能量 分布情况、有序度等。
ADHD患儿额区和颞区的异常明显，常出现α波能量分 布不集中， α波慢化，提示患儿觉醒状态不足；脑有序 度低，提示患儿脑发育迟缓； α波左右不对称，提示左 右脑协同不良。
ADHD儿童主动注意时脑诱发电位晚成分的彼幅较小，而被 动注意时波幅降低不多。主动-被动状态之间诱发电位的变 异率减小。疗后这种诱发电位的异常可以得到明显改善。
脑电研究结论
脑成熟迟滞 脑低觉醒状态
生物化学研究
神经系统的活动主要是通过神经递质为媒介进行信 息传递的。神经递质功能的改变可能影响心境、警 觉、活动、认知和很多外在行为。
中枢神经递质DA、NE、5-HT的代谢通路障碍是 ADHD发病的病理基础
NE：
NE能神经元主要分布在脑桥和延髓，分别通过背、腹两 束上行纤维投射全脑，尤其是大脑皮质、海马和小脑皮质 等处
对保持全脑兴奋性、警觉性调节、视觉注意的增强、适应 行为的启动、学习记忆有关
托莫西汀通过阻断NE转运体，提高突触间隙NE含量发挥 抗ADHD作用
1994年DSM-Ⅳ 将本症分为两纬度三亚型，仍命名注 意力缺陷/多动障碍，分多动冲动为主型，注意缺陷 为主型和多动冲动及注意缺陷混合型。
我国1970s开始关注多动症 1989年《中国精神疾病分类方案与诊断标准第二版》
（CCMD-2）及1994年CCMD-2-R定名为儿童多动症 （注意力缺陷/多动障碍） 2001年将多动障碍分“多动症”及“多动症合并品 行障碍”
前额叶系统（负责高级运动控制）兴奋不足与ADHD有 关。
正电子发射断层扫描（PET）
可无创、定量、动态地观察示踪物进入人体后的生理、 生化变化，从分子水平观察代谢物或药物在体内的活 动。
ADHD患儿脑代谢较正常儿童低
单光子发射断层扫描（SPECT）
把能发射γ光子的物质注入体内，该物质在脑内的分布 与局部血流量呈正比，不仅能反映形态学的异常，而 且能显示局部血流量、血容量、氧与葡萄糖代谢等生 理和生化学改变。对判断疾病早期代谢障碍有重要价 值。
沿革和命名
1845年德国医生Hoffmann首先提出“多动症”概念
1902年Still提出意志控制力缺乏（deficit in moral control），认为是由先天而不是环境所导致的
1918-1919年人们认为本病是由脑部损伤造成的，而不 是先天因素
1931年winnncoff对本病进行了详细描述，并提出 “儿童多动症”概念
目前所涉及的脑区主要为前额叶、顶叶、颞叶、扣 带回、基底神经节等区域。
磁共振成像研究（MRI）
优势：非损伤、无骨影、任意方位断层等对脑解剖结 构形态学精确表现
患儿右前侧大脑较正常儿小，且较对侧小；胼胝体、 前额叶、基底神经节、小脑异常
前额叶（PFC）：与冲动控制、组织、计划、工作记忆、 持续性主动记忆相关。
α2A受体、 α2C受体的基因与ADHD有相关性
合成：酪氨酸羟化酶、多巴胺β羟化酶是NE合成的限速酶
代谢：儿茶酚氧位基氨基转移酶、单胺氧化酶代谢为香草基 扁桃酸（VMA）和3-甲基-4羟苯乙二醇（MHPG），中枢代谢 产物主要为MHPG
ADHD的症状与DβH活性呈正常儿童。
患儿脑脊液中HAV含量与ADHD症状呈正相关，苯丙胺可 降低其含量，并改善症状。哌甲酯类似。
可预测疗效，HAV水平越高效果愈好。
PET技术研究表明
成人ADHD的原因，可能是前额叶DA能功能失调 儿童主要是中脑DA能的缺陷。
DA转运体（DAT）
定位于人染色体5pl5.3 成人ADHD患者脑纹状体DAT明显高于正常人 对哌甲酯效果好的DAT水平高 推测哌甲酯可阻断DAT，减少DA清除， 提高突触间DA水平而
脑诱发电位
脑诱发电位是人体受外界刺激后在中枢神经系统所记录到的 与刺激有关、诱发的脑电活动。脑诱发电位可分早、中、晚 三个成分，其中早、中成分比较稳定，不易受精神状态及外 界因素的影响而变化，而晚成分不稳定，易因精神状态及外 界因素的变化而改变，当注意高度集中时，其波幅可能会有 明显增高，而当注意力不集中时，波幅就会降低。
1950s发现脑损伤不一定有多动症状，有多动症状， 不一定有脑损伤病史
1962年暂定为“轻微脑功能失调” （minimal brain dysfunction，MBD）
1968年美国精神病学会（APA）在《精神疾病诊断统 计手册》第二版（DSM-Ⅱ），定名为“儿童期多动 反应”
1975年世界卫生组织颁布《国际疾病分类》第9版 （ICD-9） 定为“童年时期多动综合征”
DSM-Ⅳ的诊断较ICD-10宽松
儿童多动症的流行病学调查
不同国家、不同地区、不同的诊断标准造成结果大 相径庭
2002年患病率在2~18%，国际上公认的大约在3~9%，男 孩患病率高于女孩，约为2~9:1
国内大致在3~10%，男女比例约为4~9:1 有研究表明注意力缺陷为主型，多动冲动为主型，混
主要分布于脑边缘区。 其多态性与ADHD相关联
5-HT
5-HT主要分布于视丘下部和旧皮质，其上行纤维投射到黑 质、丘脑、中脑和小脑皮质，下行纤维投射到脊髓前角、 后角和中间外侧核。与攻击行为、暴力行为有关。
5-HT2A受体
评定者因素
家长与孩子：3.0%,2.8% 教师与家长：15%,6%（母亲） 不同国家的医师依据录像评分存在差异
地域因素
不同国家：印度11-12岁——29%；荷兰1.8% 城乡不同：包头（农村15.55%，城市13.63%），山西（城
市3.76%，高山10.28%）
种族差异
非裔（3-18岁，39.5%），白人学生14.2%
Kornetsky提出ADHD的NE假说，解释右旋苯丙胺（d-AMP） 的作用机制。（促进NE突触释放和再摄取，选择性抑制 MAO-A活性使MHPG下降）
Shekim：对d-AMP无效的ADHD患者血中MHPG下降不明显， 既无效人群存在高肾上腺素状态。（受体与肾上腺结合能力 下降，NE释放增多）
DA
DA功能异常假说是ADHD发病机制的主要假说，改善 ADHD症状表现的药物的靶点多在DA能系统
中枢DA能神经元主要集中在中脑和间脑，主要对其他神 经元尤其有关情绪和运动的神经元的活动进行抑制调节。 高香草酸（HAV）是其主要代谢产物。
6-羟基多巴胺（6-OHDA）损毁新生鼠DA能神经，幼鼠可 出现活动过度、学习障碍等类似ADHD症状
ADHD患者尾状核、纹状体灌注量低于正常人。患儿右 侧大脑颞叶皮质功能低下。
脑电生理研究
脑电地形图及常规脑电图
ADHD患儿：有45%～90%有脑电图异常，表现为θ慢波 活动增多，α波、β波活动减少，θ/β功率比增加，α波 频率慢化，诊断特异度和敏感度均90%以上，定位以额 叶脑波异常较显著，由脑功能失调为主。
此外，还有报道颞叶、顶叶、枕叶皮质以及侧脑室等结构异常与 ADHD相关。
功能磁共振成像技术（fMRI）
可精确反应人脑的解剖结构，还可对人脑的血流动力 学及功能活动进行特异性研究。
ADHD患儿可能存在前额叶及扣带回前部为主的功能低 下脑区。
额叶和皮质运动区的功能对维持注意、控制冲动、调 节攻击和活动有重要作用。
该病遗传性为0.8或更高，同卵双胞的同病率为32~37.9%，而 且症状越重，其遗传影响越大。
患儿养父母中有酒精中毒、反社会人格或ADHD等病史的情 况远比患儿亲生父母少，但发病率相似，提示遗传因素在家 族聚集性上起主导作用。
影像学研究
可直接评估脑的结构和功能，检验脑功能失调的定 位假说，广泛应用于ADHD的研究之中
儿童多动症的发病机制与临床 药物治疗
儿童多动症名称的沿革
定义和范畴
注意缺陷/多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder，ADHD）是儿童期常见的一种行为障碍综合 征，以前称儿童多动综合征症，简称多动症。
表现为在认知参与的活动中，注意力不集中、注意缺 乏持久性，活动量多且经常变换内容，行为冲动、唐 突、不顾及后果。常患有学习困难、品行障碍、抽动 障碍和某些情绪障碍，而智力正常或接近正常。通常 起病于6岁以前，学龄前症状明显，随年龄增大逐渐好 转，部分病例可延续到成年期。
这一时期主要集中在多动上，而忽视了注意力的缺 陷
1972年美国Douglas提出儿童分心和冲动是伴随多动 行为更具广泛性和长期性的问题。因此DSM- Ⅲ使用 了“注意缺陷障碍”（ attention deficit disorder， ADD ），而对有明显多动的命名为“注意缺陷伴多 动” （attention deficit disorder whit hyperactivity ， ADDH）
1932年Kramer和Pallnow提出 “儿童活动过多综合征” 概念
1937年Bradley指出服用苯丙胺可取得良效
1942年Lindsley指出服用巴比妥类药物可使病情加重
1947年Strauss和Lehtinen从病因学角度提出本病与脑 损伤有关，提出“脑损伤综合征”概念
1949年Gesell等人提出“轻微脑损伤”（minimal brain damage，MBD）诊断名称
Faraone：ADHD病症持续期长的患者，父母患ADHD的概率 是人群的17倍，父亲患ADHD的，其后代1/3可能患病，小儿 患病，其直系和旁系家庭成员1/3可能患病
1990年ICD-10使用“多动性障碍”强调注意力缺陷和 多动症状两大类表现的同时存在，1992年对多动伴 有品行障碍的定义为“多动伴品行障碍”诊断名。
从脑电严重程度以多动、冲动为主型最重，混合型较 重，注意力缺陷为主型次之。
脑电超慢涨落图
通过对脑α波的涨落过程进行扫描，获得由各振荡频率 优势几率构成的α波涨落竞争图，从而反映α波的能量 分布情况、有序度等。
ADHD患儿额区和颞区的异常明显，常出现α波能量分 布不集中， α波慢化，提示患儿觉醒状态不足；脑有序 度低，提示患儿脑发育迟缓； α波左右不对称，提示左 右脑协同不良。
ADHD儿童主动注意时脑诱发电位晚成分的彼幅较小，而被 动注意时波幅降低不多。主动-被动状态之间诱发电位的变 异率减小。疗后这种诱发电位的异常可以得到明显改善。
脑电研究结论
脑成熟迟滞 脑低觉醒状态
生物化学研究
神经系统的活动主要是通过神经递质为媒介进行信 息传递的。神经递质功能的改变可能影响心境、警 觉、活动、认知和很多外在行为。
中枢神经递质DA、NE、5-HT的代谢通路障碍是 ADHD发病的病理基础
NE：
NE能神经元主要分布在脑桥和延髓，分别通过背、腹两 束上行纤维投射全脑，尤其是大脑皮质、海马和小脑皮质 等处
对保持全脑兴奋性、警觉性调节、视觉注意的增强、适应 行为的启动、学习记忆有关
托莫西汀通过阻断NE转运体，提高突触间隙NE含量发挥 抗ADHD作用
1994年DSM-Ⅳ 将本症分为两纬度三亚型，仍命名注 意力缺陷/多动障碍，分多动冲动为主型，注意缺陷 为主型和多动冲动及注意缺陷混合型。
我国1970s开始关注多动症 1989年《中国精神疾病分类方案与诊断标准第二版》
（CCMD-2）及1994年CCMD-2-R定名为儿童多动症 （注意力缺陷/多动障碍） 2001年将多动障碍分“多动症”及“多动症合并品 行障碍”
前额叶系统（负责高级运动控制）兴奋不足与ADHD有 关。
正电子发射断层扫描（PET）
可无创、定量、动态地观察示踪物进入人体后的生理、 生化变化，从分子水平观察代谢物或药物在体内的活 动。
ADHD患儿脑代谢较正常儿童低
单光子发射断层扫描（SPECT）
把能发射γ光子的物质注入体内，该物质在脑内的分布 与局部血流量呈正比，不仅能反映形态学的异常，而 且能显示局部血流量、血容量、氧与葡萄糖代谢等生 理和生化学改变。对判断疾病早期代谢障碍有重要价 值。
沿革和命名
1845年德国医生Hoffmann首先提出“多动症”概念
1902年Still提出意志控制力缺乏（deficit in moral control），认为是由先天而不是环境所导致的
1918-1919年人们认为本病是由脑部损伤造成的，而不 是先天因素
1931年winnncoff对本病进行了详细描述，并提出 “儿童多动症”概念
目前所涉及的脑区主要为前额叶、顶叶、颞叶、扣 带回、基底神经节等区域。
磁共振成像研究（MRI）
优势：非损伤、无骨影、任意方位断层等对脑解剖结 构形态学精确表现
患儿右前侧大脑较正常儿小，且较对侧小；胼胝体、 前额叶、基底神经节、小脑异常
前额叶（PFC）：与冲动控制、组织、计划、工作记忆、 持续性主动记忆相关。
α2A受体、 α2C受体的基因与ADHD有相关性
合成：酪氨酸羟化酶、多巴胺β羟化酶是NE合成的限速酶
代谢：儿茶酚氧位基氨基转移酶、单胺氧化酶代谢为香草基 扁桃酸（VMA）和3-甲基-4羟苯乙二醇（MHPG），中枢代谢 产物主要为MHPG
ADHD的症状与DβH活性呈正常儿童。
患儿脑脊液中HAV含量与ADHD症状呈正相关，苯丙胺可 降低其含量，并改善症状。哌甲酯类似。
可预测疗效，HAV水平越高效果愈好。
PET技术研究表明
成人ADHD的原因，可能是前额叶DA能功能失调 儿童主要是中脑DA能的缺陷。
DA转运体（DAT）
定位于人染色体5pl5.3 成人ADHD患者脑纹状体DAT明显高于正常人 对哌甲酯效果好的DAT水平高 推测哌甲酯可阻断DAT，减少DA清除， 提高突触间DA水平而
脑诱发电位
脑诱发电位是人体受外界刺激后在中枢神经系统所记录到的 与刺激有关、诱发的脑电活动。脑诱发电位可分早、中、晚 三个成分，其中早、中成分比较稳定，不易受精神状态及外 界因素的影响而变化，而晚成分不稳定，易因精神状态及外 界因素的变化而改变，当注意高度集中时，其波幅可能会有 明显增高，而当注意力不集中时，波幅就会降低。
1950s发现脑损伤不一定有多动症状，有多动症状， 不一定有脑损伤病史
1962年暂定为“轻微脑功能失调” （minimal brain dysfunction，MBD）
1968年美国精神病学会（APA）在《精神疾病诊断统 计手册》第二版（DSM-Ⅱ），定名为“儿童期多动 反应”
1975年世界卫生组织颁布《国际疾病分类》第9版 （ICD-9） 定为“童年时期多动综合征”
DSM-Ⅳ的诊断较ICD-10宽松
儿童多动症的流行病学调查
不同国家、不同地区、不同的诊断标准造成结果大 相径庭
2002年患病率在2~18%，国际上公认的大约在3~9%，男 孩患病率高于女孩，约为2~9:1
国内大致在3~10%，男女比例约为4~9:1 有研究表明注意力缺陷为主型，多动冲动为主型，混
主要分布于脑边缘区。 其多态性与ADHD相关联
5-HT
5-HT主要分布于视丘下部和旧皮质，其上行纤维投射到黑 质、丘脑、中脑和小脑皮质，下行纤维投射到脊髓前角、 后角和中间外侧核。与攻击行为、暴力行为有关。
5-HT2A受体
评定者因素
家长与孩子：3.0%,2.8% 教师与家长：15%,6%（母亲） 不同国家的医师依据录像评分存在差异
地域因素
不同国家：印度11-12岁——29%；荷兰1.8% 城乡不同：包头（农村15.55%，城市13.63%），山西（城
市3.76%，高山10.28%）
种族差异
非裔（3-18岁，39.5%），白人学生14.2%
Kornetsky提出ADHD的NE假说，解释右旋苯丙胺（d-AMP） 的作用机制。（促进NE突触释放和再摄取，选择性抑制 MAO-A活性使MHPG下降）
Shekim：对d-AMP无效的ADHD患者血中MHPG下降不明显， 既无效人群存在高肾上腺素状态。（受体与肾上腺结合能力 下降，NE释放增多）
DA
DA功能异常假说是ADHD发病机制的主要假说，改善 ADHD症状表现的药物的靶点多在DA能系统
中枢DA能神经元主要集中在中脑和间脑，主要对其他神 经元尤其有关情绪和运动的神经元的活动进行抑制调节。 高香草酸（HAV）是其主要代谢产物。
6-羟基多巴胺（6-OHDA）损毁新生鼠DA能神经，幼鼠可 出现活动过度、学习障碍等类似ADHD症状
ADHD患者尾状核、纹状体灌注量低于正常人。患儿右 侧大脑颞叶皮质功能低下。
脑电生理研究
脑电地形图及常规脑电图
ADHD患儿：有45%～90%有脑电图异常，表现为θ慢波 活动增多，α波、β波活动减少，θ/β功率比增加，α波 频率慢化，诊断特异度和敏感度均90%以上，定位以额 叶脑波异常较显著，由脑功能失调为主。
此外，还有报道颞叶、顶叶、枕叶皮质以及侧脑室等结构异常与 ADHD相关。
功能磁共振成像技术（fMRI）
可精确反应人脑的解剖结构，还可对人脑的血流动力 学及功能活动进行特异性研究。
ADHD患儿可能存在前额叶及扣带回前部为主的功能低 下脑区。
额叶和皮质运动区的功能对维持注意、控制冲动、调 节攻击和活动有重要作用。
该病遗传性为0.8或更高，同卵双胞的同病率为32~37.9%，而 且症状越重，其遗传影响越大。
患儿养父母中有酒精中毒、反社会人格或ADHD等病史的情 况远比患儿亲生父母少，但发病率相似，提示遗传因素在家 族聚集性上起主导作用。
影像学研究
可直接评估脑的结构和功能，检验脑功能失调的定 位假说，广泛应用于ADHD的研究之中
儿童多动症的发病机制与临床 药物治疗
儿童多动症名称的沿革
定义和范畴
注意缺陷/多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder，ADHD）是儿童期常见的一种行为障碍综合 征，以前称儿童多动综合征症，简称多动症。
表现为在认知参与的活动中，注意力不集中、注意缺 乏持久性，活动量多且经常变换内容，行为冲动、唐 突、不顾及后果。常患有学习困难、品行障碍、抽动 障碍和某些情绪障碍，而智力正常或接近正常。通常 起病于6岁以前，学龄前症状明显，随年龄增大逐渐好 转，部分病例可延续到成年期。
这一时期主要集中在多动上，而忽视了注意力的缺 陷
1972年美国Douglas提出儿童分心和冲动是伴随多动 行为更具广泛性和长期性的问题。因此DSM- Ⅲ使用 了“注意缺陷障碍”（ attention deficit disorder， ADD ），而对有明显多动的命名为“注意缺陷伴多 动” （attention deficit disorder whit hyperactivity ， ADDH）
1932年Kramer和Pallnow提出 “儿童活动过多综合征” 概念
1937年Bradley指出服用苯丙胺可取得良效
1942年Lindsley指出服用巴比妥类药物可使病情加重
1947年Strauss和Lehtinen从病因学角度提出本病与脑 损伤有关，提出“脑损伤综合征”概念
1949年Gesell等人提出“轻微脑损伤”（minimal brain damage，MBD）诊断名称
Faraone：ADHD病症持续期长的患者，父母患ADHD的概率 是人群的17倍，父亲患ADHD的，其后代1/3可能患病，小儿 患病，其直系和旁系家庭成员1/3可能患病