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③免疫损伤机制:放射线作用于神经细胞,使细胞蛋白或 类脂质发生结构改变,具有了新的抗原性,产生自身免疫 反应,引起水肿,脱髓鞘或坏死。由症状及临床表现分析, 急性期REP 、早期延迟型REP 的发生可能与放射线直接 损伤、免疫损伤关联更密切;对晚期延迟型REP 而言,血 管因素可能是其发生的首要机制。免疫反应学说:当星 形胶质瘤细胞和小胶质瘤细胞受到放射性损伤时,会分 泌一些细胞因子,如血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血 管紧张素、TNF-a等因子,VEGF可能会提高微血管通透 性和产生水肿,TGF在形成纤维化机制中发挥着关键作 用;另外,IL 1bB就可以参与脑局部炎症反应。细胞因 子之间的相互作用也会造成局部脑损伤。胶质细胞损伤 学说:放射线直接损伤脊髓的神经组织,使脊髓内白质 发生脱髓鞘变化
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大体标本病变脑组织早期变化为脑组织充 血、肿胀等,晚期主要为脑组织发生坏死、 液化、囊性变以及胶质增生甚至脑皮质继 发萎缩。
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放射性脑病的诊断首选MRI检查,早期表现为脑水肿,T1w1上 呈低信号,T2W1和质子密度加权像时呈高信号,可无或有轻 度占位效应,晚期形成液化坏死时,则会出现清楚的T1w1上呈 低信号,T2W1高信号。 CT平扫检查见照射野内均匀低密度区,周围血管性水肿,边界 不清;增强时无强化或轻微周边强化。 尽管如此,放射性脑坏死与肿瘤复发及感染性病变在传统性 MRI上常不能区别。此时可采用灌注加权成像、MRS、MRP等 方法进一步确诊。PET 在鉴别脑肿瘤复发和放射性脑坏死方面 也优于CT和MRI。 放射性脑病的诊断有以下几点:(1)有原发肿瘤放射治疗史;(2) 大多有潜伏期,病灶在放射野内,MRI表现、受损症状和体征 与放疗部位相符;(3)急性期或慢性期MRI有以上所述的主要表 现;(4)排除肿瘤复发和转移。