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血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭治疗中的回顾与进展研究
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭治疗中的回顾与进展研究贾凌梅【摘要】Heart failure is the terminal stage of heart disease,with high mortality and poor prognosis.The social and economic burden of heart failure is staggering.Inhibition of renin angiotensin aldosterone and sympathetic nervous systems is the foundation of traditional treatment of heart failure.In recent years,some studies have found that combining an ACE inhibitor and a neprilysin inhibitor can significantly improve morbidity and mortality.This will become a turning point in the history of heart failure treatment.%心力衰竭是心脏疾病的终末阶段,其病死率高,预后差,为社会经济带来巨大负担.传统的心力衰竭治疗主要以抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统为基础,近年来研究发现,联合脑啡肽酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂可明显改善心力衰竭患者预后,成为心力衰竭治疗发展史中的重要转折点.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2017(038)003【总页数】4页(P281-284)【关键词】血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂;心力衰竭;回顾与展望【作者】贾凌梅【作者单位】河北医科大学研究生学院,河北石家庄050000【正文语种】中文【中图分类】R541.6;R972心力衰竭是指当心脏不能泵出足够的血液及O2以满足身体需求的一种威胁生命的状态[1]。
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂治疗心力衰竭的研究进展
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂治疗心力衰竭的研究进展【摘要】脑啡肽酶是近年新发现的心力衰竭干预靶点，其可降解多种血管扩张肽类物质，在心力衰竭的病理生理活动中扮演者重要角色。
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制（angiotensin receptor and neprilysin inhibitor, ARNI）是针对脑啡肽酶作用机制开发的新的心力衰竭作用类型，在心力衰竭的治疗中较高的应用前景，其可通过抑制RAAS、抑制脑啡肽酶，改善心力衰竭症状，降低患者病死率。
其中LCZ696（沙库巴曲/缬沙坦）已得到了多向临床研究的肯定，其已作为心力衰竭治疗在欧美及我国上市，有望成为心力衰竭的基础药物之一。
但目前，LCZ696在中国地区的临床研究证据还相对较少，有待临床证据提供最佳应用时机及应用方案，并进一步探讨临床应用效果及安全性。
【关键词】心力衰竭；血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂；沙库巴曲/缬沙坦Advances in research of angiotensin receptor and neprilysin inhibitor in the treatment of heart failure【Abstract】Neprilysin is a new target for heart failure intervention in recent years, which can degrade a variety of vasodilator peptides and plays an important role in the pathophysiological activities in heart failure.Angiotensin receptor and neprilysin inhibitor (ARNI) is a new anti-heart failure drug developed based on the mechanism of neprilysin, which can improve the symptoms of heart failure and reduce the mortality rate of patients by inhibiting RAAS and inhibiting neprilysin, and has been proved with high application prospects in the treatment of heart failure.LCZ696 (Shakuba/Ossartan) has been affirmed by multi-directional clinical research, and it has been listed as a treatment for heart failure in Europe, America and China, which is expected to become one of the basic drugs for heart failure.However, the clinical research evidence of LCZ696 in China is still relatively limited, and the clinical evidence is needed to know the best application timing, application plan, effect and safety.[Key words] heart failure; angiotensin receptor enkephalinase inhibitor; shakuba / valsartan 心力衰竭（heart failure, HF）是多种原因导致的心脏疾病的终末阶段，患者病情普遍较重，且预后较差，导致劳动能力减弱甚至丧失，严重影响患者生命质量。
B型脑利钠肽（BNP）：心衰最重要的生物标志物
B型脑利钠肽（BNP）：心衰最重要的生物标志物
BNP最初于1988年在猪脑组织中发现，以前被称为“脑利钠肽”。
后来，研究人员确定其释放的主要部位是心脏心室细胞，尤其是在心室扩张的情况下。
而后，大量关于利用BNP作为测量心衰的存在和严重程度的生物标记物的文献发表。
BNP是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，具有利尿、利钠、抑制醛固酮分泌、减少心肌细胞纤维化、松弛血管平滑肌的作用，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。
当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成释放入血，有助于调节心脏功能。
心肌细胞所分泌的BNP先以108个氨基酸组成的前体形式存在，当心肌细胞受到刺激时，在活化酶的作用下裂解为由76个氨基酸组成的无活性的直线多肽和32个氨基酸组成的活性环状多肽，释放入血循环，分别被称为NT-proBNP和BNP。
BNP小于100pg/ml 可排除心衰。
可以说，BNP和NT-proBNP是心衰最重要的生物标志物，在疾病诊断、危险分层、预后评估，可能还有指导治疗上的作用不可取代。
而临床上的心衰患者BNP及NT-ProBNP指数的降低也标志了其症状的改善和危险性的降低。
心脉隆注射液是2006年上市的中药二类新药，它是用于心衰防治的一种小分子生物活性肽，它不仅有利尿、扩血管、神经调节的作用，还可以抑制心室重构，是临床上常用的一种治疗心衰的注射液。
大量的临床数据表明，心脉隆注射液可以有效降低患者的BNP及NT-ProBNP的水平，对心衰患者的治疗有意义的。
脑钠肽(BNP)在慢性心功能衰竭诊疗中的应用
脑钠肽（BNP）在慢性心功能衰竭诊疗中的应用发表时间：2016-07-23T14:24:58.463Z 来源：《航空军医》2016年第10期作者：顾明峰[导读] 研究脑钠肽（BNP）在慢性心功能衰竭诊疗中的应用效果。
江苏省响水县人民医院 224600【摘要】目的研究脑钠肽（BNP）在慢性心功能衰竭诊疗中的应用效果。
方法在我院收治的胸闷、气促、呼吸困难患者中随机选取43例定为本研究的研究对象，并将其分为心衰组22例与非心衰组21例。
对非心衰组患者进行血浆BNP（脑钠肽）测定，同时使用超声心动图进行检查；心衰组在非心衰组的基础上再进行PCWP（肺毛细血管嵌压）测定。
观察并比较两组患者的BNP水平、PCWP间的关系、超声心动图左室参数。
结果相比于心衰组，非心衰组BNP水平明显降低（P<0.05）；BNP水平随着患者心功能分级加大与心功能恶化而提高，BNP水平与心功能分级、PCWP均呈正相关关系，与LVEF成负相关关系。
结论将脑钠肽（BNP）应用于慢性心功能衰竭的诊疗中，有助于正确地评估病情、及时地进行诊断，值得在临床推广应用。
【关键词】慢性心功能衰竭；脑钠肽；应用效果慢性心功能衰竭是由于心脏功能或结构出现衰退和损伤，心室射血或充盈而引起的一种临床综合征[1]。
该疾病发病机制较为复杂，且具有反复性、致残率高、治疗难度大等特点。
因此，早期的诊断治疗对慢性心功能衰竭具有重要意义。
BNP（脑钠肽）是一种多肽，其包含着32个氨基酸，其主要来源为心室。
BNP的含量与心室压力、呼吸困难程度以及神经激素调节系统情况均具有密切的关系[2]。
因此，本文研究了脑钠肽（BNP）在慢性心功能衰竭诊疗中的应用效果，并取得了较为满意的结果，现将过程具体分析如下。
1.资料与方法1.1 一般资料在我院收治的慢性心功能衰竭患者中随机选取43例定为本研究的研究对象，并将其分为心衰组22例与非心衰组21例。
对所有患者进行相关数据的采集（包括实验室检查、心脏X线胸片、体格、心电图、病史等方面）。
脑型钠利尿肽（BNP）在心力衰竭诊断与鉴别中的应用分析
脑型钠利尿肽（BNP）在心力衰竭诊断与鉴别中的应用分析施明霞【期刊名称】《现代诊断与治疗》【年(卷),期】2014(000)018【摘要】回顾性分析我院心内科2011年2月~2014年2月收治的心力衰竭患者临床资料，根据具体病情的不同将其分成两组，分别为左室舒张功能衰竭组（A 组），左室收缩功能衰竭组（B组），检测两组患者血浆中脑型钠利尿肽的含量并与健康人群（C组）进行比较，从而分析和探讨临床上检测心力衰竭患者血浆中脑型钠利尿肽（BNP）对于该疾病的诊断与鉴别的意义及其临床作用。
结果测得A、B 组血浆中 NT-pro-BNP 的含量分别为（1670.2±703.8）、（2057.3±925.4）pg/ml，与C组患者的（571.6±296.4）pg/ml相比差异极显著，具有统计学意义（P<0.01）；将NT-pro-BNP含量超过2000pg/ml作为左室舒张功能衰竭患者诊断标准时其诊断的灵敏性为95.24%，特异性为100.00%；将NT-pro-BNP含量超过2000pg/ml作为左室收缩功能衰竭诊断标准时，其诊断的灵敏性为92.86%，特异性为97.62%。
临床上通过测定患者的脑型钠利尿肽作为心力衰竭患者诊断标准时，具有较高的特异性和灵敏性，从而为临床检测提供了新思路和新方法，值得临床推广使用。
【总页数】2页(P4293-4294)【作者】施明霞【作者单位】海门市第二人民医院内科，江苏海门 226121【正文语种】中文【中图分类】R541【相关文献】1.脑型钠利尿肽与心力衰竭的诊断与治疗 [J], 孟春;姚荣国;郭战利2.小剂量重组人脑利钠肽在心力衰竭利尿剂抵抗患者中的应用 [J], 王洪杰;杨玉燕;3.重组人脑利钠肽对舒张性心力衰竭患者B型脑利钠肽及C反应蛋白的影响 [J], 张爱文;侯瑞田;巨名飞;张娜;白云4.脑型钠利尿肽在心力衰竭诊断与鉴别诊断中的意义 [J], 柴伟利;王同成5.脑型钠利尿肽对充血性心力衰竭疗效评价的临床意义 [J], 刘希增;杨洪兰;刘华恩因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭中的研究进展
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭中的研究进展1. 引言1.1 心力衰竭的定义与流行病学心力衰竭是一种心脏功能减退导致心脏泵血功能不全的疾病，常表现为疲乏、呼吸困难、水肿等症状。
根据发病机制和病情严重程度的不同，心力衰竭可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
左心衰竭是最常见的类型，常由高血压、冠心病、心肌病等因素引起。
右心衰竭通常与左心衰竭同时存在，也可由慢性肺部疾病、心包疾病等引起。
全心衰竭则是左右心衰竭同时存在的情况。
心力衰竭是一种常见病、多发病，且呈逐年增加趋势。
据统计，全球约有2亿人患有心力衰竭，每年有数百万人死于心力衰竭。
在老年人群中，心力衰竭的患病率更高，且随着人口老龄化趋势加剧，心力衰竭将成为全球公共卫生领域的重大挑战。
研究人员认为，心力衰竭的发生和发展与遗传、环境、生活方式、慢性疾病等多种因素有关。
及早预防、早期诊断和积极治疗心力衰竭尤为重要。
本文将探讨血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭中的研究进展，旨在为心力衰竭的治疗提供新的思路和方法。
1.2 血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂的作用机制血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ACEI)是一类常用于心力衰竭治疗的药物，其作用机制主要是通过抑制血管紧张素转化酶的活性，从而抑制血管紧张素Ⅱ的生成。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，可以导致血管痉挛、高血压和心脏负荷增加，进而加重心力衰竭的病情。
ACEI的抑制作用能够有效减轻心脏负荷，促进尿钠排泄和改善肾脏功能，有助于降低血容量和血压，减少心脏前后负荷，改善心脏功能。
ACEI还可以增加血管紧张素转化酶抑制剂肽的水平，这些肽能够抑制缩血管素的合成，从而有利于扩张血管、增加冠状动脉血流，改善心脏供血情况。
ACEI还可以促进脑啡肽的释放，这是一种具有抗肥胖、抗炎症和抗氧化作用的多肽，对心力衰竭的发病和发展具有一定的保护作用。
ACEI在心力衰竭的治疗中扮演着重要的角色，其作用机制复杂多样，但可以通过多方面的途径改善心脏功能，提高患者的生存率和生活质量。
脑啡肽酶抑制剂治心衰：正确解读脑钠肽 BNP 结果必看
心衰伴低钠血症心力衰竭简称心衰,就是由心脏结构性或功能性疾病所导致得一种临床综合征,由各种原因得初始心肌损害(如心肌梗死、心肌病、炎症、血流动力负荷过重等)引起心室充盈与射血能力受损,最后表现为心室泵血功能低下。
慢性心力衰竭就是临床常见急重症之一,近年来,其患病率及死亡率均在上升,与恶性肿瘤相仿,慢性心力衰竭发展到一定程度几乎均伴有电解质紊乱,低钠血症就是较常见得一种,本文将对心衰合并低钠血症得病因、临床表现、对预后影响及治疗进行探讨。
1 病因低钠血症就是指血清钠〈１35mｍol/L,仅反映钠在血浆中浓度得降低,并不一定表示体内总钠量得丢失,总体钠可以正常甚或稍有增加、心衰时发生低钠血症得病因主要考虑与下列因素有关:(1)丢失过多:心衰患者通常长期大量应用利尿剂,易发生电解质紊乱,加之出汗、恶心、呕吐腹泻等使血浆中得钠经肾脏、皮肤、消化道等途径丢失。
(2)吸收减少:心衰患者长期限盐,低盐饮食,加之心衰引起胃肠道淤血,功能降低,使钠得吸收减少。
(3)急性心衰时,由于心排出量减少,肾脏灌注压降低,刺激肾小球旁体得β1受体,引起肾素-血管紧张素－醛固酮系统激活;慢性心衰时,由于严格限钠及利尿剂得使用引起低血钠,到达致密斑得钠离子也减少,激活致密斑感受器,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
血管紧张素及醛固酮分泌增加引起钠水潴留,水潴留大于钠潴留,引起稀释性低钠血症。
(4)心衰时由于心房牵张受体得敏感性下降,使抗利尿激素释放不能受到相应得抑制,导致血浆抗利尿激素升高,导致稀释性低钠血症得发生、(５)心衰时多有低蛋白血症,使胶体渗透压降低,出现低钠血症。
(６)肝细胞长期淤血,肝功能不同程度受损,对体内产生得抗利尿激素与醛固酮灭活能力减弱,加重水潴留、(7)血管紧张素ＩI及大量利尿刺激口渴中枢,饮水过多就是发生稀释性低钠血症必要得前提。
(8)心衰发生低钾时,细胞内外钾钠交换增多,加重低钠血症。
(9)医源性因素:大量应用利尿剂,单纯输注葡萄糖溶液,嘱其严格低盐饮食等。
心衰五大生物标志物的临床意义，你都掌握好了吗？
心衰五大生物标志物的临床意义，你都掌握好了吗？5种常用标志物的介绍。
心力衰竭是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，发病率有不断增高的趋势，而死亡率和再住院率居高不下。
心力衰竭涉及的病理生理机制众多，与之相伴的是众多分子进入体液，成为用于评估病情的生物标志物。
越来越多的分子被筛选出来探索作为心力衰竭生物标志物的价值，常用的生物标志物主要反映心脏负荷、心肌损伤、纤维化、炎症反应和氧化应激等几个方面，本文将就这些标志物做简要介绍。
利钠肽作为第一个也是临床上应用最广泛的生物标记物，利钠肽系统中B 型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）已成为诊断和评估心力衰竭必不可少的部分，无论是欧美指南还是2014年我国心力衰竭指南都肯定了其价值并就其具体应用进行了细致推荐。
具体来说，利钠肽的价值主要有以下几个方面：1、心力衰竭的诊断利钠肽是目前心力衰竭诊断最重要的生物标记物。
Breathing Not Properly研究显示，因呼吸困难急诊就诊的患者中，以BNP 100 pg/ml为界值诊断心力衰竭的敏感度为90%、特异度为76%。
PRIDE 研究中，心力衰竭患者NT-proBNP水平显著高于非心力衰竭呼吸困难患者，且与心力衰竭严重程度相关。
2014年中国心力衰竭指南推荐利钠肽检测用于因呼吸困难而疑为心力衰竭患者的诊断和鉴别诊断。
2016欧洲心力衰竭指南界定了急性心力衰竭和慢性心力衰竭的排除标准，急性心力衰竭的切点为NT-proBNP 300 pg/ml和BNP 100 pg/ml，慢性心力衰竭的切点为NT-proBNP 125 pg/ml和BNP 35 pg/ml，其中慢性心力衰竭利钠肽诊断的敏感性和特异性相对低一些。
利钠肽临床应用中需注意以下几个问题：（1）多种因素影响利钠肽水平（表1），诊断急性心力衰竭时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能情况进行分层。
50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度>450 pg/ml，50岁以上>900 pg/ml，75岁以上>1 800 pg/ml，肾功能不全（肾小球滤过率<60 ml/min）时应>1 200 pg/ml；（2）当利钠肽高于排除诊断界值而低于诊断界值时（即位于灰区）有心力衰竭可能，尤其是射血分数保留心力衰竭（HFpEF），Ⅰ-Preserve研究发现，HFpEF患者利钠肽升高但程度不及射血分数降低心力衰竭（HFrEF）。
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭中的研究进展
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭中的研究进展邱爽(综述);杨波;平海芹;王慧;周三凤(审校)【摘要】心力衰竭（心衰）的传统治疗致力于神经体液系统过度激活，如肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）在心衰的病理生理中扮演基础作用，然而基于传统的心衰治疗方案，心衰患者的死亡率仍很高，远期预后及生活质量差，新近出现的血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（LCZ696）为心衰患者带来了新的希望，既阻断RAAS又增加利尿钠肽，脑啡肽酶抑制剂抑制脑啡肽酶降解钠尿肽，增加钠尿肽从而发挥促进血管舒张和尿钠排泄，抑制病理性生长，抑制RAAS和交感神经系统活性和增加副交感神经系统活性的作用。
具有双重抑制作用的LCZ696开创了新的心衰的治疗方法。
【期刊名称】《中国循环杂志》【年(卷),期】2015(000)011【总页数】3页(P1131-1133)【关键词】血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂;心力衰竭;研究进展【作者】邱爽(综述);杨波;平海芹;王慧;周三凤(审校)【作者单位】430060 湖北省武汉市，武汉大学人民医院心血管内科;430060 湖北省武汉市，武汉大学人民医院心血管内科;430060 湖北省武汉市，武汉大学人民医院心血管内科;430060 湖北省武汉市，武汉大学人民医院心血管内科;430060 湖北省武汉市，武汉大学人民医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R541心力衰竭（心衰）是各种心脏结构性、功能性疾病导致心室充盈及射血功能受损引起的一组综合征[1]。
某些情况下心肌收缩力尚可维持射血功能正常，但出现舒张功能障碍、左心室充盈压异常增高，肺静脉血液回流受阻，导致肺循环淤血，见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等，称之为舒张期心衰，即射血分数保留性心衰（HFpEF）。
几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可导致心衰。
而慢性心衰是大多数心血管疾病的最终归宿和最主要死亡原因。
引起慢性心衰的基础性心脏病在过去以风湿性心脏病为主，近几年冠心病、高血压比例明显上升[2]。
老年慢性心衰患者抗心衰治疗后血浆脑利钠肽(BNP)水平分布及影响因素分析
老年慢性心衰患者抗心衰治疗后血浆脑利钠肽(BNP)水平分布及影响因素分析老年慢性心衰患者是一类常见临床疾病，其特点是发病年龄偏大、发病进展较慢，病情较为严重。
慢性心衰患者的脑利钠肽(BNP)水平是评估其疾病严重程度和预后的重要指标。
对老年慢性心衰患者抗心衰治疗后血浆BNP水平的分布及影响因素进行分析，对于更好地指导临床治疗和改善患者生活质量具有重要意义。
一、慢性心衰的定义与流行病学慢性心衰是指慢性心脏疾病导致心脏泵功能减弱，引起全身组织器官供血减少，出现以心排血量减少、组织器官灌注不足和代谢产物堆积等为特征的临床综合征。
据统计，心衰患者中老年人占比例很高，尤其是60岁以上的患者。
慢性心衰的发病率和死亡率随着年龄的增加而逐渐增加，给老年人群健康带来了严重威胁。
二、抗心衰治疗后血浆BNP水平分布研究表明，在慢性心衰患者中抗心衰治疗前后血浆BNP水平呈现较大的变化。
随着治疗的进行，患者的心功能得到改善，心脏泵血能力增强，血浆BNP水平逐渐下降。
这说明抗心衰治疗能够有效地减轻心脏负担，改善心功能，而血浆BNP水平的变化则成为评价治疗效果的一个重要指标。
2.不同治疗方案对血浆BNP水平的影响在抗心衰治疗中，不同的治疗方案对血浆BNP水平也有不同程度的影响。
利尿剂的应用可以明显减轻心脏负荷，缓解心衰症状，从而显著降低血浆BNP水平。
而利钠剂、ACEI、ARB、β受体阻滞剂等药物的应用也能够有效地改善心脏功能，降低血浆BNP水平。
三、血浆BNP水平的影响因素分析1.年龄年龄是影响血浆BNP水平的重要因素之一。
随着年龄的增长，心脏功能逐渐下降，心脏负担逐渐增加，血管弹性下降，导致血浆BNP水平逐渐升高。
老年慢性心衰患者血浆BNP水平普遍较高。
2.心功能分级心功能分级是评价心衰患者病情严重程度的一个重要指标。
在心功能分级较高的患者中，心脏功能较差，心脏负担较重，血浆BNP水平较高。
心功能分级与血浆BNP水平呈正相关关系。
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心衰伴低钠血症心力衰竭简称心衰，是由心脏结构性或功能性疾病所导致的一种临床综合征，由各种原因的初始心肌损害（如心肌梗死、心肌病、炎症、血流动力负荷过重等）引起心室充盈和射血能力受损，最后表现为心室泵血功能低下。
慢性心力衰竭是临床常见急重症之一，近年来，其患病率及死亡率均在上升，与恶性肿瘤相仿, 慢性心力衰竭发展到一定程度几乎均伴有电解质紊乱，低钠血症是较常见的一种，本文将对心衰合并低钠血症的病因、临床表现、对预后影响及治疗进行探讨。
1 病因低钠血症是指血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。
心衰时发生低钠血症的病因主要考虑与下列因素有关：（1）丢失过多：心衰患者通常长期大量应用利尿剂，易发生电解质紊乱，加之出汗、恶心、呕吐腹泻等使血浆中的钠经肾脏、皮肤、消化道等途径丢失。
（2）吸收减少：心衰患者长期限盐，低盐饮食，加之心衰引起胃肠道淤血，功能降低，使钠的吸收减少。
（3）急性心衰时，由于心排出量减少，肾脏灌注压降低，刺激肾小球旁体的β 1 受体，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活；慢性心衰时，由于严格限钠及利尿剂的使用引起低血钠，到达致密斑的钠离子也减少，激活致密斑感受器，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
血管紧张素及醛固酮分泌增加引起钠水潴留，水潴留大于钠潴留，引起稀释性低钠血症。
（4）心衰时由于心房牵张受体的敏感性下降，使抗利尿激素释放不能受到相应的抑制，导致血浆抗利尿激素升高，导致稀释性低钠血症的发生。
（5）心衰时多有低蛋白血症，使胶体渗透压降低，出现低钠血症。
（6）肝细胞长期淤血，肝功能不同程度受损，对体内产生的抗利尿激素和醛固酮灭活能力减弱，加重水潴留。
（7）血管紧张素II 及大量利尿刺激口渴中枢，饮水过多是发生稀释性低钠血症必要的前提。
（8）心衰发生低钾时，细胞内外钾钠交换增多，加重低钠血症。
（9）医源性因素：大量应用利尿剂，单纯输注葡萄糖溶液，嘱其严格低盐饮食等。
2 临床表现低钠血症时由于细胞外液渗透压下降，水由细胞外向细胞内移动，导致细胞水肿，特别是脑细胞水肿，故主要表现为神经系统症状。
临床表现的严重程度主要取决于血钠下降程度与速度。
当血钠＞130mmol/L，临床症状不明显。
血钠在125-130mmol/L 时，表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐等。
血钠下降至125mmol/L以下，易并发脑水肿，多表现为神经系统症状，如头痛、嗜睡、昏迷、癫痫等。
若脑水肿进一步加重，可出现脑疝、呼吸衰竭，甚至死亡。
血钠下降的速度与临床表现关系更密切。
当血钠快速下降至125mmol/L以下，或下降速度＞时，可很快出现抽搐、昏迷、呼吸停止，甚至死亡。
而慢性低钠血症（＞48 小时）时，由于脑细胞对渗透压适应，临床表现常缺如或较轻。
甚至有时血钠下降至115-120mmol/L 时，仍可无明显神经系统症状。
3 低钠与心衰预后的关系低钠血症的危害：水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境的一个重要因素。
正常情况下, 钠离子在细胞外液中浓度较高, 是细胞外液的主要成分。
低钠使渗透压降低, 水分进入细胞及组织间液,可造成下列后果:1 、红细胞肿胀可影响变形能力,引起微循环的瘀滞,加重组织缺氧。
2、水分进入脑细胞,造成脑水肿。
3、水分转移进细胞及组织间液, 导致有效循环血量下降;4 、低钠又可引起心肌的应激性减弱,收缩力下降,进一步使肾血流量及肾小球滤过率降低,ADH分泌增加,并激活RAAS系统, 使稀释性低钠血症加重,形成恶性循环, 造成顽固性心衰。
目前认为低钠血症是心衰终末阶段的特点之一，Panciroli 等提出治疗前低血钠症是心衰死亡的重要预测指标,Lee 等分析了30 多种临床、血流动力学及生化参数关系也认为血钠浓度是最有说服力的死亡预测指标。
与低钠血症有关的死亡原因主要为低血压、休克及水中毒脑病。
低钠血症常为复合性电解质紊乱的一部分, 故也有死于严重心律失常者。
国内外很多文献报道，通过大量临床观察证实，低钠血症是影响患者心衰预后的独立危险因素和预测因子。
持续性低钠血症是致使住院病死率、心衰再入院率增加和出院后死亡的独立危险因素。
4 心衰合并低钠的治疗由于以上几种原因，积极纠正心衰患者的低钠血症对改善患者的预后有重要意义。
但慢性心衰合并低钠血症的治疗却相当困难，需限制补盐及补盐速度，如补充速度过快，血容量增加，加重心衰特别是急性左心衰的发生而增加病死率。
故补钠应少量多次，宁少勿多，缓慢滴入，同时加强心衰的其他治疗措施，如强心、扩管等，对慢性心衰患者不能一概限盐或忌盐，应根据血钠水平及心功能状况决定摄钠量。
慢性心衰常伴有胃肠瘀血、食欲下降。
因此，不宜过分限制食盐的摄入，应根据血钠及心功能状况决定摄钠量及合理使用利尿剂。
临床上治疗慢性心力衰竭常使用利尿剂，但利尿剂可通过直接或间接作用激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和导致血管升压素（AVP）释放，从而引起或加重低钠血症，而且随着心衰病程的进展RAAS激活，AVP释放增加。
所以在双重RAAS激活作用下，利尿剂纠正低钠血症效果较差。
因此，临床工作中, 心力衰竭的病人特别是CHF病人不能滥用利尿剂。
临床治疗过程中应注意区分真性低钠血症及稀释性低钠血症：真性低钠血症见于大量利尿后,属容量较少性低钠血症, 患者可发生直立性低血压, 尿少而比重高，尿比重>, 治疗应补充钠盐, 减少利尿剂的使用。
稀释性低钠血症见于心衰进行性加重者, 属高容量性低钠血症钠水均有潴留, 而水潴留多于钠, 患者尿少而比重低, 尿比重<, 治疗应控制入水量, 并按利尿剂抵抗处理。
轻度低钠血症以口服补钠为主, 中重度低钠血症以静脉补钠为主, 血钠<125mmol/L,可按补钠公式计算补钠: 补钠量（mmol）=（目标血清钠浓度一实测血清钠浓度）×体重× （女性为,首先确定血清钠目标值为120-125mmol/L, 在随后的24-48h 或更长时间,使血钠恢复正常。
补充3-5 高渗盐,每小时提高血清钠mmol/L, 第一天血清钠升高不超过12mmol/L, 当血清钠升高>125mmol/L,或症状消失, 停止补充高渗盐水,改用等渗盐水, 增加饮食含钠量,限制液体量:水摄入量<前1天尿量+不显性失水量,并应利尿剂。
若出利尿剂抵抗可静脉使用呋塞米40mg静注后,继以10-40mg/h 静注（呋塞米最大剂量<600mg/d）；或呋塞米短期联合小剂量多巴胺（<2ug/kg.min）; 或甘露醇联合应用强心剂和呋塞米, 因为稀释性低钠血症患者血浆渗透压低,对利尿剂的反应很差, 选用渗透性利尿剂甘露醇利尿效果好, 甘露醇100-250ml 缓慢静滴, 时间控制在2-3 小时内,在输注到一半左右时用强心药（如西地兰）再过20 分钟左右根据患者情况静脉推注速尿。
治疗的同时应注意血钾的补充, 因在低钾血症时钠泵活性下降，细胞内钠增加加重低钠血症。
严重水肿且利尿效果不佳时，易可进行血液透析超滤脱水。
必要时可给予补充白蛋白或输注血浆以提高血浆渗透压，促进组织间液回流，但输注时应密切观察容量变化，应与利尿剂合用，避免引起心功能恶化。
托伐普坦是选择性的血管加压素V2受体拮抗剂，与血管加压素V2受体的亲和力是抗利尿激素的倍，口服给药时，15-60mg 的托伐普坦能够拮抗AVP的作用，提高自由水的清除和尿液排泄，降低尿液渗透压。
最终促使血清钠浓度提高。
对心功能III 级或IV 级的患者口服托伐普坦升高血钠，改善预后的实验数据尚未公布。
综上，临床医师在治疗慢性心力衰竭患者时应密切注意病人的电解质，除了我们临床上比较重视的血钾，血钠情况往往会预示心衰患者的预后，是治疗心衰道路上的重要基石，应根据病人的全身情况，健康宣教，不要一味宣传低盐，甚至无盐饮食，根据血钠水平和心功能状态决定治疗方案。
脑啡肽酶抑制剂治心衰：正确解读脑钠肽BNP 结果必看2016-06-23 07:10 来源：作者：汐芮字体大小-|+对于左心室射血分数降低及心衰( heart failure ，HF )患者，临床上传统的治疗方法是以抑制肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone system ，RAAS )为主。
具体来说，目前的临床实践指南明确提出联合使用血管紧张素转化酶抑制剂( angiotensin converting enzyme inhibitor ，ACEi )和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (angiotensin II receptor blocker ，ARB )作为HF 和射血分数＜40% 患者的一线治疗药物。
然而，2014 年传出重磅消息：PARADIGM-HF 项目( the Prospective Comparison of ARNI [Angiotensin Receptor –Neprilysin Inhibitor] with ACEI toDetermine Impact on Global Mortality and Morbidity in Heart Failure )提前终止。
因为该项目Ⅲ临床试验中压倒性的证据表明，与金标准ACEi 类药物依那普利合用相比，ARB （valsartan ，缬沙坦）与脑啡肽酶抑制剂（neprilysin inhibitor ，sacubitril ）联合使用，可以大幅减少心血管并发症的发生。
那些使用sacubitril 治疗的患者心血管死亡或因心衰住院的概率减少了20% ，全因死亡率降低了16% 。
而这些结果在HF 的临床试验中是十分罕见的。
为何要抑制脑啡肽酶脑啡肽酶是一种中性内肽酶，负责机体内源性血管活性物质的降解，包括利钠肽（心钠素、脑钠肽BNP、C 型钠尿肽）、缓激肽和肾上腺髓质素。
BNP 主要由心室肌细胞合成和分泌，可以促进排钠、排尿，具有较强的舒张血管的作用。
BNP 前体（proBNP ）在其分泌过程中或释放入血后分解为有生物活性的BNP 和N 端片段（NT-proBNP ）。
理论上讲，sacubitril 联合ARB 或ACEi 抑制脑啡肽酶和RAAS 系统，减少BNP 的降解，能较大地改善神经内分泌系统激活、水钠潴留和心室重构的发生。
抑制脑啡肽酶对BNP 家族有何影响体外研究表明，脑啡肽酶可以降解BNP 的多个位点，破坏其抗原表位。
因此，当用免疫学方法测定BNP 时，结果将比实际浓度偏低。
反之，当使用脑啡肽酶抑制剂抑制酶的水解作用时，BNP 浓度将增高。
BNP 检测不得不考虑的几个问题尽管我们已经知道抑制脑啡肽酶可以使BNP 浓度持续增加（使用特定商品化试剂盒测定），但还是有些疑问存在——首先，使用脑啡肽酶抑制剂后，是不是无论何种检验方法，测得的BNP 浓度都增高其次，使用脑啡肽酶抑制剂后，会影响proBNP 的测定吗再者，使用脑啡肽酶抑制剂治疗后，临床医生要如何解读BNP 的浓度变化在这种背景下，Semenov 和Katrukha 等人进行了一系列体外实验，研究脑啡肽酶对BNP 和proBNP 的影响，结果发表在今年 4 月份的Clinical Chemistry 杂志上。