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护理考试专用名词解释及常考点汇集1.稳态：在外环境不断变化的情况下，机体内环境各种理化因素的成分、数量和性质所达到的动态平衡状态。
2.有效通气量：平静呼吸时，每分钟进入肺泡参与气体交换的气量称为肺泡通气量(即有效通气量)。
肺泡通气量：指静息状态下单位时间内进入肺泡的新鲜空气量。
3.抗体：在抗原刺激下由浆细胞产生的具有与相应抗原特异性结合的免疫球蛋白。
受体：是细胞膜上或细胞内能识别化学信号并与之结合的成分。
4.组织性缺氧：因组织中毒、细胞损伤等因素引起组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。
缺氧——当组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程。
5.正常菌群：指寄居与人类皮肤，黏膜以及与外界相通的腔道内，在正常情况下对人无致病作用的菌群。
6.炎症介质：指一组在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的，参与炎症反应并具有致炎作用的化学活性物质。
7.炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。
8.肠外营养：通过静脉途径给予适量的蛋白质，脂肪，糖类，电解质，维生素和微量元素，已达到营养治疗的一种方法。
9.九分法:胺体表面积9%的倍数来估计体表解剖分区面积的方法，用于估计烧伤面积10.激素：由内分泌腺，分散的内分泌细胞和某些神经细胞所分泌的高效能生物活性物质11.免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构上与抗体相似的球蛋白。
12.血清：血液凝固后析出的蛋黄色透明液体，称为~13.DNA复性：指在适宜条件下，如温度或PH值逐渐恢复到生理范围，分离的DNA双链可以自动退火，再次互补结合形成双螺旋的过程。
14.椎间孔：是由相邻椎骨上下切迹围成，内有脊神经15.同工酶：具有相同催化作用，但酶蛋白的分子结构，理化性质和免疫学性质各不相同的一组酶称为~16.高脂血症：指血浆中的脂类有一类或几类浓度高于正常参考上限的现象。
17.营养必需氨基酸：人体不能合成，必须由食物供应的氨基酸，称为~18.顺应性：指在外力作用下，弹性组织的可扩张性。
临床生化检验：在人体正常的省委化学基础上，研究疾病状态下，生物化学病理性变化的基础理论和相关代谢物质与量的变化，从而为疾病的预防早期发现，实验室诊断疗效监测，预后判断，提供决策依据的一们学科。
光谱分析技术：利用物质的光谱特征对物质进行定性，定量分析的技术。
朗伯-比尔定律：在一定浓度范围内某物质对单色光的吸收程度与该物质的浓度及液层厚度成正比。
Stoke定律：当混合物质在同一电场中，由于粒子所带电量不同，颗粒大小不同，各自的迁移率不同，从而能使得混合物分离开。
资料个人收集整理，勿做商业用途电泳迁移率：指带电粒子在单位电场强度下的泳动速度。
酶活性：规定条件下在单位时间内产物的生成量或底物的消耗量。
酶活性单位：在一定条件下，单位时间内催化生成一定量的产物或消耗一定量的底物所需的酶量。
国际单位：在规定条件下，每分钟催化1umol底物转变为产物的酶量。
连续监测法：在多少个时间点连续测定产物在线性区内的生成量。
工具酶：作为试剂用来测定待测酶活性或底物浓度的酶。
同工酶：催化同一反应，到其分子结构、理化性质和免疫学性能等方面都不同的一组酶。
急性时相反应：在急性炎症、组织坏死、感染与肿瘤等病理情况下，血浆中某些蛋白质浓度会明显的升高或降低，这种反应称为急性时相反应，这种蛋白质称为急性时相反应蛋白。
资料个人收集整理，勿做商业用途C-反应蛋白：一种能与肺炎球菌细胞壁C-多糖结合的急性时相反应蛋白。
A/G：评价肝脏功能的指标。
糖耐量实验：指口服或注射一定量的葡萄糖后，每间隔一定时间测定血糖水平进行分析。
载脂蛋白：血浆中运送脂肪的蛋白质部分。
高脂蛋白血症HLP：指血浆中TG和TC浓度异常升高。
初级胆汁酸：胆固醇在肝细胞内分解生成的具有二十四碳的胆汁酸。
包括胆酸和鹅脱氧胆酸及其与甘氨酸和牛磺酸的结合产物。
资料个人收集整理，勿做商业用途结合胆红素：胆红素和血液中的白蛋白结合后转运到肝脏，在肝脏中与葡糖醛酸结合后生成葡糖醛酸胆红素。
多酶复合体（multienzymecomplex）/多酶体系（multienzyme system）：几种不同功能的酶彼此聚合形成多酶复合物或称多酶体系。
变构调节/别构调节（allosteric regulation）：一些代谢物可与某些酶分子活性中心外的某部分可逆地结合，使酶构象改变，从而改变酶的催化活性，此种调节方式称变构调节。
共价修饰（covalent modification）/化学修饰（chemical modification）：酶蛋白肽链上的一些基团可在其他酶的催化下，与某些化学基团共价结合，同时又可在另一种酶的催化下，去掉已结合的化学基团，从而影响酶的活性，酶的这种调节方式称为酶的共价修饰或称酶的化学修饰调节。
生物转化（biotransformation）：机体对内、外源性的非营养物质进行代谢转变，使其水溶性提高，极性增强，易于通过胆汁或尿液排出体外的过程为生物转化。
高胆红素血症（hyperbilirubinemia）：血浆胆红素大于17umol/L时，称为高胆红素血症。
黄疸(jaundice)：胆红素为橙黄色物质，过量的胆红素可扩散进入组织，造成组织黄染，称黄疸。
隐性黄疸：血清胆红素的浓度正常为1.7-17.1 umol/L，血清胆红素浓度达到17.1-34.2umol/L 时，虽然超过了正常范围，但皮肤、黏膜、巩膜无黄染，称为隐性黄疸。
溶血性黄疸：是由于红细胞在单核—吞噬细胞系统破坏过多，超过肝细胞的摄取转化和排泄能力，造成血清游离胆红素浓度过高所致。
肝细胞性黄疸：是由于肝细胞破坏，其摄取转化和排泄胆红素能力降低所致。
阻塞性黄疸：各种原因引起的胆汁排泄通道受阻，使胆小管和毛细血管内压力增大破裂，致使结合胆红素逆流入血，造成血清胆红素升高所致。
信号传导（signal transduction）：针对外源信息，细胞所产生的胞内生物化学变化及效应的全过程。
第一信使：由细胞分泌的调节靶细胞生命活动的化学物质，称作第一信使。
黄疸一、概念：正常血清胆红素不超过17.1μmol/L，当血清胆红素超过34.2μmol/L时，皮肤粘膜呈黄染的现象，称为黄疸（jaundice）。
黄疸早期易于观察的部位为巩膜与软腭粘膜。
※隐性黄疸：血清中胆红素超过17.1μmol/L，但未超过34.2μmol/L时，不出现肉眼可见的黄染现象，称为隐性黄疸。
临床上黄染也可见于胡萝卜素血症其特点为有过多摄入富含胡萝卜素食物病史，黄染遍布全身，以手及脚掌面明显。
二、胆红素的正常代谢：1.胆红素的形成：血液循环中衰老的红细胞被单核-巨噬细胞系统破坏与分解，每日生成胆红素（非结合胆红素）4275μmol，占胆红素来源的80%~85%，其他15%~20%胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的Hb和肝内含有亚铁血红蛋白的蛋白质（旁路胆红素）。
2.胆红素的运输：非结合胆红素（UCB）呈脂溶性，与血浆白蛋白结合，通过血液循环运送至肝脏，被肝细胞摄取。
3.胆红素的代谢： UCB到达肝血窦与白蛋白分离，被肝细胞摄取，与Y、Z载体蛋白结合，被运送至肝细胞光面内质网的微粒体内，在葡萄糖醛酸转移酶的催化下，与葡萄糖醛酸结合，形成结合胆红素（CB），呈水溶性。
4. 胆红素的排泄：CB随胆汁排入肠道，在肠道细菌的作用下，还原为尿胆原，尿胆原大部分被氧化为尿胆素由粪便排出体外（粪胆素，为粪便的色素），小部分（10%～20%）在肠道内被吸收，经肝门静脉回吸收至肝内，大部分再次转为CB经胆汁排入肠内（胆红素肠肝循环），小部分经体循环由肾脏排泄。
三、分类：1. 依据病因：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸、先天性非溶血性黄疸。
2. 依据胆红素：UCB增高为主的黄疸、CB增高为主的黄疸。
四、病因与临床表现：1.溶血性黄疸：1.1 病因：凡能引起溶血的疾病均可以出现溶血性黄疸。
包括：·先天性溶血性贫血：遗传性球形红细胞增多症、珠蛋白生成障碍性贫血等；·后天获得性溶血性贫血：自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、输异型血、毒蛇咬伤、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
胆色素代谢障碍详解胆色素代谢障碍胆色素（bile pigment）是体内含铁卟啉化合物（如血红蛋白、细胞色素类、肌红蛋白、过氧化物酶以及过氧化氢酶等）一系列代谢产物的总称，包括胆红素（bilirubin）、胆绿素（biliverdin）、胆素原（prophobilinogen）和胆素（bilin），其中胆绿素是胆红素的前体，胆素原和胆素是胆红素的产物。
胆红素呈金黄色，是动物胆汁的主要色素。
正常情况下胆色素主要随胆汁排泄。
肝脏在胆色素代谢中起着重要作用，其代谢异常可导致高胆红素血症，而使血浆、皮肤、黏膜、巩膜以及骨膜、浆膜和实质器官等染成黄色，这种病理过程称为黄疸（jaundice，icterus）。
若血清胆红素的浓度已超过正常范围，而临床上未表现出黄疸，称为隐性黄疸。
第一节胆色素的正常代谢一、胆色素来源（一）胆红素的来源胆红素主要有三个来源：1、衰老红细胞的血红蛋白此种来源的胆红素约占胆红素总量的80%左右。
2、“旁路性胆红素”（shunt bilirubin）在成为成熟红细胞之前，骨髓内的网织细胞和幼红细胞有少量血红素被分解为胆红素，它是血红素代谢的一个支流，也是胆红素生成的旁路，故而得名。
这种来源的胆红素约占正常总胆红素的3%以下。
3、非血红蛋白血红素的分解组织中的肌红蛋白、细胞色素类、过氧化物酶以及过氧化氢酶等非血红蛋白含铁卟啉化合物分解代谢产生，其中肝细胞微粒体内的细胞色素P450和细胞色素b5分解而成的胆红素占有相当重要地位。
此类来源的胆红素约占正常总胆红素的20%左右。
各种动物血清总胆红素含量均较低，但各不相同，几种主要动物血清总胆红素含量为：马7.1～34.2 μmol/L，母牛0.17～8.55 μmol/L，绵羊1.71～8.55 μmol/L，山羊0～1.71μmol/L，犬1.71～8.55μmol/L，猫2.57～8.55 μmol/L。
（二）胆红素的生成过程动物体内红细胞不断被更新，衰老的红细胞由于细胞膜的变化被肝、脾及骨髓组织中的单核-巨噬细胞识别并吞噬，降解并释放出血红蛋白，血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素。
基础医学知识名解1、心输出量：一侧心室每分钟搏出的血量称为每分输出量。
通常说的心输出量是指每分输出量。
2、败血症：病菌进入血液，并在其中大量生长繁殖，造成机体严重损伤，引起明显的全身中毒症状。
3、人工自动免疫：是用人工方法接种菌苗、疫苗或类毒素特物质，刺激机体产生特异免疫反应来获得免疫力的方法。
4、发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常0.5）5、炎症：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
6、临床前预防：又称二级预防，即在临床前期做好早发现、早诊断、早治疗，使疾病有可能及早治愈或不致加重。
7、药物血浆半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间，用t1/2表示。
8、隐性黄疸：指患者血清胆经素虽已超过正常范围但仍在34.4µmol/L以下，巩膜和皮肤尚无可见的黄染。
9、细胞凋亡：是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程，是与坏死不同的另一种细胞死亡形式。
10、血压：指血管内流动的血液对单位血管壁的侧压力。
通常所说的血压指动脉血压。
11、稳态：在外环境不断变化的情况下，要机体内环境各种理化因素的成分、数量和性质所达到的动态平衡状态。
12、有效通气量：平静呼吸时，每分钟进入肺泡参与气体交换的气量称为肺泡通气量（即有效通气量）。
13、抗体：。
14、组织缺氧：因组织中毒、细胞损伤等因素引起组织细胞利用氧障碍引起缺氧。
15、脑死亡：近代认为死亡应当是指机体作为一个整体的功能的永久性丧失，，整体死亡的标志是脑死亡，即全脑功能的永久性消失。
16、激素：由内分沁腺、分散的内分沁细胞和某些神经细胞所分沁的高效能生物活性物质。
17、免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构上与在抗原刺激下由浆细胞产生的具有与想应抗原特异性结合的免疫蛋白抗体相似的球蛋白。
18、缺氧：当组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能甚至正式形态结构发生异常变化的病理过程。
1.漏出液：由血管和淋巴管被动漏出的液体积于浆膜腔为非炎性积液。
其颜色较浅，外观清晰透明，一般不易凝固，比重常小于1.015。
粘蛋白试验(李氏试验)为阴性。
常见于各种肾病、充血性心力衰竭、严重的营养不良、晚期肝硬变、肿瘤及静脉栓塞等疾病。
2.粘蛋白：是一种酸性糖蛋白，其等电点为pH3~5，在稀乙酸溶液中产生白色雾状沉淀。
3.出血性疾病：由于遗传性或获得性的因素，导致机体止血、凝血活性的减弱或抗凝血、纤溶活性的增强，引起自发性或轻微外伤后出血难止的一类疾病。
4.脱落细胞学：采集人体各部位的上皮细胞，经染色后用显微镜观察其形态，协助临床诊断疾病的一门学科，属于细胞病理学的一个分支。
5.增生：细胞分裂增殖能力加强，数目增多，常伴有细胞体积增大。
多由慢性炎症或其他理化因素刺激所致。
6.再生：当组织损伤后，由邻近组织的同类细胞增殖补充的过程。
7.化生：一种成熟的组织在某些因素的作用下，被另一类型的成熟组织所替代的过程。
8.核异质：上皮细胞的核异常，表现为核增大、形态异常，核染色质增多，分布不均，核膜增厚，核染色较深，胞质尚正常。
9.异常角化：指鳞状上皮细胞胞质的成熟程度超过胞核的成熟程度，又称不成熟角化或角化不良。
巴氏染色表现为上皮细胞核尚幼稚，而胞质已出现角蛋白，并染成红色或橘黄色。
10.Ph染色体：是CML（慢性粒细胞白血病）的特征性异常染色体，检出率为90％~95%，缺失长臂的22号染色体即Ph染色体。
第22 号染色体的一条长臂缺失，缺失部分易位到9号染色体之一长臂末端。
11.骨髓增生异常综合症：是一组获得性的、造血功能严重紊乱的、造血干细胞克隆性疾病。
以髓系中一系或多系血细胞减少或发育异常、无效造血为特征，转化为急性髓系白血病AML风险增大。
主要表现为外周血全血细胞减少，骨髓细胞增生，成熟和幼稚细胞有形态异常。
12.多发性骨髓瘤：是骨髓内单一浆细胞株异常增生的一种恶性肿瘤，属于成熟B细胞肿瘤。
单克隆浆细胞过度增生并产生单克隆免疫球蛋白，骨髓中单克隆浆细胞增生并侵犯骨髓，引起骨骼破坏及免疫功能异常。
隐性黄疸虽然超过了正常范围，但皮肤、黏膜、巩膜无黄染，称为隐性黄疸隐性黄疸血清胆红素的浓度正常为1.7~17.1umol/L，血清胆红素浓度达到17.1~34.2umol/L时，虽然超过了正常范围，但皮肤、黏膜、巩膜无黄染，称为隐性黄疸。
病情分析：你好！隐性黄疸---指肉眼看不到皮肤、巩膜黄染，但血清总胆红素高出正常值上限，低于35umol/L。
现肝功能检查提示：丙氨酸氨基转移酶(ALT) 49.6 U/L ---稍高；总胆红素(TBIL) 25.4 ---稍高，直接胆红素(DBIL) 7.9 umol/L ---略高-----胆囊炎？慢性乙肝？其他？指导意见：1、注意休息，一周复查，排除检验时出现的误差。
2、查乙肝病毒标记物（二对半），肝胆B 超等，寻找原因，然后做针对性治疗。
3、注意低脂饮食，避免劳累，不宜饮酒。
ask114251025b 追问乙肝五项查了都是正常的。
血常规中：血红蛋白HGB 163 g/L 体检结论是血红蛋白增多症，身上也没有明显症状。
不知道严重不，有小孩可以不2010-08-11 20:43医生回答：您好！血红蛋白163克/L，略高于正常，没有特别意义。
肝功能检查结果只是提示：丙氨酸氨基转移酶(ALT) 49.6 U/L ---稍高;总胆红素(TBIL) 25.4 ---稍高，直接胆红素(DBIL) 7.9 umol/L---略高。
病情并不重，但有必要复查。
生育计划建议复查后再决定（尤其是女方）。
复查前注意低脂饮食，避免熬夜、劳累，不宜饮酒。
基本信息又称显性黄疸英文名称jaundice，icterus就诊科室消化内科常见病因胆红素生成过多，肝细胞功能低下、功能肝细胞量减少，肝细胞破坏，肝内型胆汁郁积，大胆管的梗阻病因黄疸的产生原因是多方面的，究其机制而言可以分为五类：1.胆红素生成过多这是由于红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。
此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。
2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭，肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。
新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。
3.肝细胞破坏结合胆红素外溢在肝炎病人中，由于肝细胞发生了广泛性损害（变性、坏死），致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。
这时病人转氨酶多会升高。
4.肝内型胆汁郁积性黄疸一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。
还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变，小胆管内胆汁栓形成，或毛细胆管的结构异常，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（或小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。
也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致（如药物所致的胆汁郁积），还可由于胆汁的分泌减少（分泌功能障碍）、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。
5.大胆管的梗阻引起的黄疸肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。
临床表现1.基本症状（1）皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。
（2）尿和粪的色泽改变。
（3）消化道症状，常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻或便秘等症状。
（4）胆盐血症的表现，主要症状有：皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泻、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。
2.伴随症状（1）黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。
病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。
（2）黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病；右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症，提示急性化脓性胆管炎。
持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。
（3）黄疸伴肝大，若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度且表面光滑，见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。
明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性肝癌。
肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于肝硬化。
3.腹部体征（1）腹部外形肝占位性病变、巨脾、腹膜后肿瘤和盆腔内肿瘤均有相应部位的局部膨隆，大量腹水时呈蛙腹状，脐部突出，也可发生腹壁疝和脐疝。
腹壁静脉曲张见于门静脉高压、门静脉或下腔静脉阻塞。
（2）肝脏情况急性病毒性肝炎或中毒性肝炎时黄疸和肝肿大并存，肝脏质软，压痛和叩击痛较明显。
急性和亚急性肝坏死时，黄疸迅速加深，而肝肿大不著或反而缩小，慢性肝炎和肝硬化时，肝肿大不如急性肝炎明显，且质地增加，也可无压痛；肝硬化时也可扪及边缘不齐和大小结节。
肝癌时肝肿大较者，可失去正常形态，质坚，可扪及巨大包块或较小结节，压痛可不显著，但肝表面光滑的不能排除深部癌肿或亚临床型“小肝癌”。
肝脓肿接近肝表面时，局部皮肤可有红肿、压痛等炎症征象，巨大肝脓肿、肝包虫病、多囊肝和肝海绵状血管瘤等情况时，肝区或有囊样或波动感。
（3）脾肿大黄疸而伴脾肿大者，多见于各型肝硬化的失代偿期、慢性活动性肝炎，急性肝炎、溶血性黄疸、全身感染性疾病和浸润性疾病，癌肿侵及门静脉和脾静脉时，可引起脾肿大，少见的脾梗塞和脾脓肿等亦有类似脾肿大，且有压痛等体征。
（4）胆囊肿大黄疸而伴胆囊肿大者均属肝外梗阻，应考虑：①癌性黄疸见于胆总管癌、胰头癌、乏特壶腹癌和罕见的原发性十二指肠癌。
胆囊光滑、无压痛，可移动，即所谓Cour －voisier胆囊。
胆囊癌时质坚，常有压痛，②原发性胆总管结石一旦出现梗阻，胆囊可肿大，多无压痛。
胆囊结石和慢性胆囊炎时，胆囊萎缩而不能扪到，③慢性梗阻性胆囊炎，因胆囊管存在结石，胆囊肿大的机会较急性胆囊炎为大，压痛不明显。
④慢性胰腺炎时，炎症纤维组织增生可压迫胆总管而使胆囊肿大，压痛也不显著。
⑤胆囊底部巨大结石、先天性胆管扩张或胆道蛔虫症，也可引起胆囊肿大、压痛多不明显。
肝内胆淤时胆囊多萎缩，胆囊是否肿大有助于黄疸的鉴别诊断。
（5）其他情况有肝炎、扑翼震颤、肝性脑病和其他神经精神异常、腋毛稀少、睾丸萎缩、杵状指、皮肤角化过度、匙状指甲、多发性静脉栓塞和心动过缓等。
晚期癌性黄疸病人尚可表现癌肿转移的有关征象。
肝功能衰竭可表现脑病和颅内出血情况。
血腹、胆汁性腹膜炎，胆汁性肾病和休克等也可见于癌性黄疸病人。
检查1.实验室检查出现黄疸时，应检查血清总胆红素和直接胆红素，以区别胆红素升高的类型，另外检查尿胆红素、尿胆原以及肝功能也是必不可少的。
（1）间接胆红素升高为主的黄疸主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。
直接胆红素与总胆红素比值小于35%。
除上述检查外，还应进行一些有关溶血性疾病的辅助检查，如红细胞脆性试验、酸溶血试验、自身溶血试验、抗人球蛋白试验、血常规、尿隐血、血清游离血红蛋白、尿含铁血黄素、血清乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等。
（2）直接胆红素升高为主的黄疸见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅，直接胆红素与总比值大于55%者。
除进行一些常规检查外，还需进一步检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶、5-核苷酸酶、总胆固醇、脂蛋白-X等。
（3）肝细胞损伤混合性黄疸见于各类肝病，表现为直接胆红素、间接胆红素均升高，直接胆红素与总胆红素比值为35%～55%，检查肝功能可获得异常结果。
2.其他检查（1）血常规、尿常规。
（2）黄疸指数、血清胆红素定量试验。
（3）尿液中胆红素、尿胆原、尿胆素检查。
（4）血清酶学检查。
（5）血胆固醇和胆固醇酯测定。
（6）免疫学检查。
（7）X线检查。
（8）B型超声波检查。
（9）放射性核素检查。
（10）肝活组织检查。
（11）腹腔镜检查。
诊断黄疸只是一种症状/体征，并非疾病。
对于黄疸的诊断并不难，但是鉴别诊断很重要。
只要血清胆红素浓度为17.1～34.2umol/L（1～2mg/dl）时，而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。
如血清胆红素浓度高于34.2umol/L（2mg/dl）时，巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液出现黄染则为显性黄疸。
鉴别诊断需要和假性黄疸鉴别。
假性黄疸见于过量进食含有胡萝卜素的胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔等食物。
胡萝卜素只引起皮肤黄染，巩膜正常；老年人球结膜有微黄色脂肪堆积，巩膜黄染不均匀，以内眦较明显，皮肤无黄染。
假性黄疸时血胆红素浓度正常。
治疗黄疸的治疗原则是在明确原发病的基础上针对病因治疗、对症治疗。
