大鼠急性脑缺血及缺血再灌注中ERK5的表达情况

丁苯酞注射液预处理对脑缺血大鼠出血转化及ERK5通路的影响邵婧;汪玉宝;张淳;刘玉梅;赵梦【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2022(20)4【摘要】目的探讨丁苯酞注射液(NBP)预处理对脑缺血大鼠出血转化及细胞外信号调节激酶5(ERK5)通路的影响。

方法将无特定病原体(SPF)级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[8.0 mg/(kg·d)]、NBP低剂量组[20mg/(kg·d)]、NBP中剂量组[40 mg/(kg·d)]、NBP高剂量组[80 mg/(kg·d)];假手术组18只大鼠,其余组各20只大鼠。

采用线栓插入进行脑缺血处理,尼莫地平组和NBP预处理组按照给药剂量进行腹腔注射,假手术组和模型组给予等量生理盐水,2h后进行再灌注处理,24 h后评定大鼠神经功能。

采用三苯基氯化四氮唑(TTC)法测定大鼠脑梗死面积,分光光度法测量脑切片中血红蛋白含量,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织出血情况,蛋白免疫印迹法检测大鼠脑组织MAP激酶激酶5(MEK5)、ERK5、肌细胞增强因子2C(MEF2C)蛋白表达量。

结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、血红蛋白含量、出血点、脑组织p-ERK5/MEK5、p-ERK5/ERK5、p-MEF2C/MEF2C表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,NBP各剂量组、尼莫地平组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、血红蛋白含量及出血情况降低(P<0.05),脑组织p-MEK5/MEK5、p-ERK5/ERK5、p-MEF2C/MEF2C蛋白表达水平升高(P<0.05),且NBP预处理组呈一定的剂量效应关系。

结论NBP预处理对脑缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用,可能与激活ERK5通路有关。

【总页数】5页(P649-653)【作者】邵婧;汪玉宝;张淳;刘玉梅;赵梦【作者单位】鄂州市中心医院【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶－9、基质金属蛋白酶组织抑制因子－1和血脑屏障的影响2.丁苯酞注射液预处理通过NF-κB信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用3.丁苯酞注射液预处理通过PI3K/Akt通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用4.丁苯酞氯化钠注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠GRP78及caspase-12表达的影响5.丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠CHOP及Caspase-3的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠急性脑缺血及缺血再灌注中ERK5的表达情况摘要】目的：观察大鼠脑皮质中细胞外信号调节激酶5(ERK5)在缺血及缺血再灌的不同表达，探讨其在脑缺血再灌注损伤中的意义。

方法：采用线栓法建立大脑中动脉闭塞( MCAO) 模型，所有大鼠随机分为假手术组、缺血梗死组和缺血再灌组。

对各组大鼠行神经功能评分，TTC染色测定脑梗死体积，免疫组织化学法测定ERK5表达。

结果：缺血再灌注组大鼠的神经功能缺损和脑梗死体积均比缺血梗死组大鼠严重。

ERK5在缺血梗死组和缺血再灌组都表达，后者明显多于前者。

结论：ERK5可能参与脑缺血再灌注损伤过程并起着重要作用。

【关键词】脑缺血；缺血再灌注损伤;细胞外信号调节激酶5(ERK5);表达【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）10-0172-02Expression of ERK5 in rats cortex afer cerebral ischemia and reperfusion TAN Zhongxu1,SONG Yuqiang2,LV Jinglei3,YU Liqun1,SHI Shenggui11Qingdao University Medical College,Qingdao 266021,China.2Department of Neurology,the Affiliated Hospital of Qingdao University Medical College, Qingdao 266003,China .3 The Affiliated Hospital of Qingdao University Medical College,Qingdao 266003,China 【Abstract】Objective To observe the different expression of ERK5 in rats cortex in response to cerebral ischemia and ischemia/reperfusion, and investigate the significance in ischemia/reperfusion injury.Methods Blocking middle cerebral artery with intraluminal thread was used to build cerebral middle artery infarction model ( MCAO).All rats were randomly divided into sham operation group,ischemia groupand ischemia/reperfusion (I/R)group.The Longa score was used to evaluate revived rats and TTC staining was used to determine the infarct volumes.we investigated the activation and expression of ERK5 by immunohistochemistry.Results 24 hours after MCAO, neurological function scores were significant increased in I/R group compared with ISCH group. the infarct volume was in I / R group was larger.The activation of ERK5 was rapidly induced by ischemia, and I/R group were significantly higher than Ischemia group.Conclusion We hypothesize that ERK5 might participate in the pathogenesis of isehemic/reperfusion and play an important effect duringischemia/reperfusion injury.【Key words】 Cerebral ischemia ;Ischemia/reperfusion injury; Extracellular signal regulated protein kinase(ERK5); Expression1.前言治疗急性脑缺血患者的最佳办法是能及时恢复脑组织血液供应, 然而恢复血流灌注给脑组织带来新的损伤, 即缺血再灌注损伤。

大鼠局灶性脑缺血再灌注后P-erk 表达及神经元凋亡的变化潘蓓;刘瑞珍;谢宝明【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2009(040)005【摘要】目的研究磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-excelluar signal-regulated kinase,P-erk)在局灶性脑缺血再灌注中的作用. 方法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间磷酸化ERK的表达;TUNEL染色检测神经元凋亡. 结果在脑缺血再灌注大鼠检测到磷酸化ERK在梗死中心灶和缺血半暗带都存在阳性表达,于再灌注6 h达到峰值,12 h后逐渐下降;而凋亡细胞于再灌注24 h开始有明显的阳性细胞增加,48 h细胞凋亡达到高峰(P<0.01). 结论局灶性脑缺血再灌注后磷酸化ERK表达增加,提示缺血再灌注损伤可能导致ERK活性上调,参与缺血后神经细胞凋亡和非程序性死亡过程.【总页数】5页(P433-436,封3)【作者】潘蓓;刘瑞珍;谢宝明【作者单位】山西医科大学第二临床医学院神经内科,太原,030001;山西医科大学第二临床医学院神经内科,太原,030001;威海市立医院脑血管科【正文语种】中文【中图分类】R364.12【相关文献】1.左旋四氢巴马汀对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡和Caspase-3表达的影响 [J], 马小亚;谭婷;武冬梅;王美纳;梁维薇;王玉虎;王娜2.针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响 [J], 甘云波;黄光英;张明敏3.针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响 [J], 甘云波;黄光英;张明敏4.麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响 [J], 高艳;戴冀斌;李应续5.针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响 [J], 甘云波;黄光英;张明敏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

ERK和CREB磷酸化在硫氢化钠对大鼠脑缺血再灌注神经保护的机制探讨殷俊;李艳冰;沈琴;杨晓苏【期刊名称】《国际神经病学神经外科学杂志》【年(卷),期】2015(0)3【摘要】目的探讨磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)和磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)在外源性硫化氢(NaHS)干预下对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用及机制。

方法将180只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和NaHS干预组(100μmol/L),每组60只。

线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,2h后再灌注,灌注前20min给予生理盐水或NaHS腹腔注射,术后6h、1d、2d、5d、7d后行TTC染色观察脑梗死体积,尼氏染色检测神经元表达,WesternBlot检测海马p-ERK1/2、p-CREB表达,免疫组化检测Bcl-2表达。

结果干预组脑梗死体积和神经元凋亡相对于模型组显著减少(P<0.05)。

与模型组相比,干预组各时间点p-ERK1/2、p-CREB蛋白表达均升高(P<0.05),两者之间呈正相关;干预组Bcl-2相对于模型组升高(P<0.05)。

结论大鼠脑缺血再灌注损伤后NaHS可能通过诱导ERK1/2和CREB蛋白磷酸化,激活下游Bcl-2蛋白表达,起到抗凋亡作用,减少脑梗死体积,发挥神经保护作用。

【总页数】7页(P223-229)【关键词】脑;缺血再灌注损伤;硫化氢;细胞外调节蛋白激酶;cAMP反应元件结合蛋白;B细胞淋巴瘤/白血病-2;大鼠【作者】殷俊;李艳冰;沈琴;杨晓苏【作者单位】中南大学湘雅医院神经内科;中南大学湘雅医院检验科【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.脑血疏口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制 [J], 蒋锋;王莉;山媛;崔小丽;王晓辉;程仙送2.针刺对大鼠缺血再灌注后脑细胞内钙稳态的影响及脑保护的机制探讨 [J], 张秋玲;谢娟;王海英;李金国;陈小娱;李鸣;白波3.雷公藤甲素对局灶性脑组织缺血再灌注损伤大鼠脑组织的抗炎、抗凋亡等神经保护机制 [J], 岳维4.ERK-CREB信号通路在白藜芦醇预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经保护中的作用 [J], 邱季;方芳;李珍;陶善红;张盼盼;王烈成5.莱菔硫烷对帕金森病大鼠脑内多巴胺能神经元的保护作用及机制 [J], 先锋;郭斌;秦寿泽;吴艳芬因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

第三部分缺血预处理、ＥＲＫ及，ＩＮＫ特异性拮抗剂对缺血再灌注损伤海马神经元Ｆｏｓ、ｄｕｌ３蛋白表达的影晌目的：观察ＥＲＫ、ＪＮＫ下游底物Ｆｏｓ、Ｊｕｎ蛋白在脑缺血及预处理中的表达及作用。

方法：动物模型同前部分。

随机分为ＰＤ９８０５９组（ＰＤ）：ＰＤ９８０５９２ｕｌ（０．２ｕｇ）在５ｍｉｎ脑缺血前２０ｍｉｎ侧脑室注射；ＰｏｌｙＢ组（ＰＢ）：ＰｏｌｙＢ４ｍｇ／ｋｇ在５ｍｉｎ脑缺血前４０ｍｉｎ腹腔注射给药：假手术组（ＳＨ）、预处理对照组（ＩＣ）、缺血预处理组（ＩＰ）及脑缺血再灌注组（ＩＲ）同第一部分。

同时设立两工具药溶媒对照组（ＤＭＳ０组），各组根据再灌注时间点分为以下亚组：Ｉｒｌ５ｍｉｎ、Ｉｒ２ｈ、ｌｒ４ｈ、Ｉｒ６ｈ、Ｉｒｌｄ、Ｉｒ３ｄ、Ｉｒ５ｄ、Ｉｒ７ｄ。

免疫组织化学ＳＰ法动态测定Ｆｏｓ、Ｊｕｎ蛋白在各时间点的变化。

结果：ＳＨ组海马三区神经元无Ｆｏｓ蛋白表达，３ｒａｉｎ脑缺血海马各区出现Ｆｏｓ蛋白阳性神经元，ＣＡ３／ＤＧ区表达数高于ＣＡｌ区。

ＩＲ组海马ＣＡ３／ＤＧ区６ｈ内Ｆｏｓ阳性神经元数高于Ｉｃ组，但６ｈ后反低于Ｉｃ组（尸＜０．０５，尸＜０．０１）。

ＩＰ可明显增加海马三区Ｆｏｓ阳性神经元数，高峰在４ｈ点；ＰＤ９８０５９可明显抑制海马三区１５ｒａｉｎ至ｌｄＦｏｓ蛋白表达（ＷＩＲ，Ｐ＜０．０５，Ｐ＜Ｏ．０１）。

ＳＨ组海马三区神经元有弱的Ｊｕｎ表达，ＩＲ组Ｊｕｎ表达较强，至６ｈ达高峰，缓慢下降至７ｄ时仍可见Ｊｕｎ蛋白表达。

ＩＰ可显著减少各时间点Ｊｕｎ阳性神经元的数量（坩ｌＲ，Ｐ＜Ｏ．０１），以ＣＡｌ区降低最明显。

ＰｏｌｙＢ可明显抑制缺血鼠海马神经元Ｊｕｎ表达（ＣＡｌ区晟明显）。

结论：脑缺血预处理可通过增加Ｆｏｓ和减少Ｊｕｎ的表达而发挥早期及延迟性的神经元保护作用，进一步说明ＥＲＫ、ＪＮＫ与ＩＰ脑保护作用有密切关系。

关键词：ＩＰ；ＰＤ９８０５９：ＰｏｌｙＢ：Ｆｏｓ；Ｊｕｎ；脑缺血：海马；沙土鼠ＡＢＳＴＲＡＣＴＰａｒｔｌＥｆｆｅｃｔｓｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ（ＩＰ）ｏｎｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆＥＲＫａｎｄＪＮＫｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓｏｆｇｅｒｂｉｌａｆｔｅｒｆｏｒｅｂｒａｉｎｉｓｅｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＯｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆＥＲＫａｎｄＪＮＫｉｎｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｉｎｇｅｒｂｉｌ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｆｏｒｅｂｒａｉｎｉｓｃｈｅｍｉａｗａｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｏｃｃｌｕｓｉｏｎｏｆｂｉｌａｔｅｒａｌｃａｒｏｔｉｄａｒｔｅｒｉｅｓ．Ｇｅｒｂｉｌｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｓｈａｍｇｒｏｕｐ（ＳＨ），ｉｓｃｈｅｍｉｃ—ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（ＩＣ），ｉｓｃｈｅｍｉａ．ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｇｒｏｕｐ（ＩＲ），ｉｓｃｈｅｍｉｃ－ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｇｒｏｕｐ（１Ｐ）．Ｔｈｅｇｅｒｂｉｌｓｗｅｒｅｋｉｌｌｅｄｉｎ１５ｍｉｎ，２ｈ，４ｈ，６ｈ，１ｄ，３ｄ，５ｄａｎｄ７ｄｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐｆｏｌｌｏｗｉｎｇｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ．Ｏｐｅｎｆｉｅｌｄｔｅｓｔｗａｓｕｓｅｄｔｏｅｘａｍｉｎｅｔｈｅｂｅｈａｖｉｏｒａｌｄｅｆｉｃｉｔｉｎｔｈｅｄｕｅｔｉｍｅ．Ｔｈｅｎｕｍｂｅｒｓｏｆｓｕｒｖｉｖａｌａｎｄａｐｏｐｔｏｔｉｅｎｅｕｒｏｎｓｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｔｈｒｅｅｒｅｇｉｏｎｓｗｅｒｅｃｏｕｎｔｅｄ，ａｎｄｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆｐ－ＥＲＫａｎｄｐ－ＪＮＫｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＳＰｉｍｍｕｎｏｃｙｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｔｅｃｈｎｉｑｕｅ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＴｈｅｒｅｓｕｌｔｓｏｆｂｅｈａｖｉｏｒａｌｔｅｓｔｓｈｏｗｅｄｔｈａｔＩＰｃｏｕｌｄａＲｅｎｕａｔｅｔｈｅｅｘｐｌｏｒｉｎｇｍｏｖｅｍｅｎｔｏｆｇｅｒｂｉｌａｆｔｅｒ５ｍｉｎｕｔｅｓｏｆｆｏｒｅｂｒａｉｎｉｓｃｈｅｍｉａ．ＭａｎｙｎｅｕｒｏｎｓｉｎＣＡｌｒｅｇｉｏｎｄｉｅｄａｆｔｅｒ５ｍｉｎｕｔｅｓｏｆｆｏｒｅｂｒａｉｎｉｓｃｈｅｍｉａ．ＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＩＲｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｓｕｒｖｉｖａｌｎｅｕｒｏｎｓｉｎＣＡｌｒｅｇｉｏｎｉｎＩＰｇｒｏｕｐ３ｄ，５ｄａｎｄ７ｄａｆｔｅｒｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｃｒｅａｓｅｄｂｙ８１％，９３％ａｎｄ１５２％ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ（Ｐ＜Ｏ．０１），ｎｅｕｒｏｎｓｄｅａｔｈ（ＰＮＤ）ｉｎＣＡ３／ＤＧｒｅｇｉｏｎｓｉｎＩＰｇｒｏｕｐｗｅｒｅｌｅｓｓｔｈａｎｔｈａｔｉｎＩＲｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０１）．ＴｈｅｓｕｒｖｉｖａｌｎｅｕｒｏｎｓｉｎＣＡ３／ＤＧｒｅｇｉｏｎｓｗｅｒｅｍｕｃｈｍｏｒｅｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎＣＡｌｒｅｇｉｏｎｉｎｓａｎｌｅｇｒｏｕｐａｔｔｈｅｓａｍｅｔｉｍｅ．ＭａｎｙａｐｏｐｔｏｔｉｃｎｅｕｒｏｎｓｏｃｃｕｒｒｅｄｉｎＩＲｇｒｏｕｐ．ＴｈｅｎｕｍｂｅｒｏｆａｐｏｐｔｏｔｉｃｎｅｕｒｏｎｓｉｎＣＡｌｒｅｇｉｏｎｉｎＩＰｇｒｏｕｐ１ｄ，３ｄ，５ｄａｎｄ７ｄａｆｔｅｒｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｗａｓｏｎｌｙ３０％，４９％，５１％，５０％ｏｆｔｈａｔｉｎＩＲｇｒｏｕｐｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ（Ｐ＜Ｏ．们），ｗｈｉｌｅｉｎＣＡ３ｒｅｇｉｏｎ，ｔｈｅｎｕｍｂｅｒｏｆａｐｏｐｔｏｔｉｃｎｅｕｒｏｎｓｗａｓ４５％，７６％，７４％，８０％ｏｆｔｈａｔｉｎＩＲｇｒｏｕｐ．Ｎｏｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｐ—ＥＲＫａｎｄＰ—ＪＮＫｃｏｕｌｄｂｅｆｏｕｎｄｉｎＳＨｇｒｏｕｐ．ｐ－ＥＲＫｂｅｇａｎｔｏｅｘｐｒｅｓｓｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐａｔＣＡ３／ＤＧｒｅｇｉｏｎｓ１５ｍｉｎａｆｔｅｒｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎＩＣ，ＩＲ，ＩＰｇｒｏｕｐ，ａｎｄｒｅａｃｈｅｄｍａｘｉｍｕｍａｔ４ｈ，ｔｈｅｎｄｅｃｒｅａｓｅｄｇｒａｄｕａｌｌｙｂｕｔｓｔｉｌｌｍｏｎｉｔｏｒｅｄ７ｄａｆｔｅｒｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ．Ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆｐ－ＥＲＫｉｎＣＡ３／ＤＧｒｅｇｉｏｎｓ抽４ＩＰｇｒｏｕｐｗａｓｍｕｃｈｍｏｒｅｔｈａｎｔｈａｔｉｎＩＣａｎｄＩＲｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５．Ｐ＜Ｏ．０１），ａｎｄｉｎｃｒｅａｓｅｄｂｙ３２％．４３％ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ４ｈａｆｔｅｒｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｗＩＲｇｒｏｕｐ．Ｎｏｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｐ·ＥＲＫｃｏｕｌｄｂｅｍｏｎｉｔｏｒｅｄｉｎＣＡＩｒｅｇｉｏｎ．ＡｃｔｉｖｉｔｙｏｆＪＮＫｂｅｇａｎｔｏａｐｐｅａｒ１５ｍｉｎｕｔｅｓａｆｔｅｒｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎＩＣ，ＩＲ，ＩＰｇｒｏｕｐ，ｍａｄｈｉ曲ｌｅｖｅｌｓｏｆｐ－ＪＮＫａｎｄａｃｔｉｖａｔｉｏｎｂｉｐｈａｓｅｌｙ（２ｈａｎｄ１ｄ）ｉｎＣＡｌｒｅｇｉｏｎｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｉｎＩＲｇｒｏｕｐ，Ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆｐ－ＪＮＫｉｎＣＡＩｒｅｇｉｏｎｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎＣＡ３ｒｅｇｉｏｎ．ＴｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＰ－ＪＮＫｉｎＣＡｌｒｅｇｉｏｎＷａＳｍｕｃｈｌｏｗｅｒｉｎＩＰｇｒｏｕｐｔｈａｎｔｈａｔｉｎｇｒｏｕｐＩＲ（Ｐ＜０，０１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ：Ｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａｃｏｕｌｄｃａｕｓｅｐ－ＥＲＫａｎｄｐ－ＪＮＫｔＯｅｘｐｒｅｓｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｌｙｉｎｇｅｒｂｉｌｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｒｅｇｉｏｎｓ．１ｓｃｈｅｍｉｃ·ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｍａｙｐｒｏｔｅｃｔｇｅｒｂｉｌｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｎｅｕｒｏｎｓｆｒｏｍｉｓｃｈｅｍｉａｉｎｊｕｒｙｔｈｒｏｕｇｈｒｅｓｔｒａｉｎｉｎｇｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｐ－ＪＮＫｉｎＣＡｌｒｅｇｉｏｎａｎｄｅｎｈａｎｃｉｎｇｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｐ－ＥＲＫｉｎＣＡ３／ＤＧｒｅｇｉｏｎｓ．ＫｅｙＷｏｒｄｓ：ＥＲＫ；ＪＮＫ；ＩＰ；Ｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｅｈｅｍｉａ；ＧｅｒｂｉｌＰａｒｔ２ＴｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｐｅｃｉｆｉｃａｇｏｎｉｓｔａｎｄａｎｔａｇｏｎｉｓｔｏｆＥＲＫａｎｄＪＮＫｏｎｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｅｈｅｍｉａ·ｒｅｐｅｒｆｎｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｇｅｒｂｉｌｓＯｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｏｂｓｅｒｖｅｗｈｅｔｈｅｒｓｐｅｃｉｆｉｃａｇｏｎｉｓｔａｎｄａｎｔａｇｏｎｉｓｔｏｆＥＲＫａｎｄＪＮＫｃｏｕｌｄｍｉｍｉｃｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｌＰ，ａｎｄｆｕｒｔｈｅｒｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｒｏｌｅｓｏｆＥＲＫａｎｄＪＮＫｉｎＩＰ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｆｏｒｅｂｒａｉｎｉｓｃｈｅｍｉａｍｏｄｅｌｗａｓｔｈｅｓａｍｅｗｉｔｈｐａｒｔ１．ＧｅｒｂｉｌｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏＤＭＳＯｇｒｏｕｐ，Ｃｕｒｃｕｍｉｎｇｒｏｕｐ（ＣＵ），ＰＤ９８０５９ｇｒｏｕｐ（ＰＤ），Ａｎｉｓｏｍｙｃｉｎｇｒｏｕｐ（ＡＮ）ａｎｄＰｏｌｙＢｇｒｏｕｐ（ＰＢ）．Ｔｈｅｄｒｕｇｓｗｅｒｅｉｎｊｅｃｔｅｄｉｎｔｏｒｉｇｈｔｌａｔｅｒａｌｖｅｎｔｒｉｃｌｅｏｒａｂｄｏｍｅｎｂｅｆｏｒｅ５ｍｉｎｕｔｅｓｏｆｉｓｃｈｅｍｉａ．Ｅａｃｈｇｒｏｕｐｗａｓｆｕｒｔｈｅｒｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ８ｓｕｂｇｒｏｕｐｓａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｔｈｅｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｔｉｍｅ（１５ｍｉｎ，２ｈ，４ｈ，６ｈ，１ｄ，３ｄ，５ｄ，７ｄ）（ｎ２６）．Ｔｈｅｇｅｒｂｉｌｓｗｅｒｅｋｉｌｌｅｄｉｎｔｈｅｄｕｅｔｉｍｅ．Ｏｐｅｎｆｉｅｌｄｔｅｓｔｗａｓｕｓｅｄｔｏｅｘａｍｉｎｅｔｈｅｂｅｈａｖｉｏｒａｌｄｅｆｉｃｉｔ．Ｔｈｅｎｕｍｂｅｒｓｏｆｓｕｒｖｉｖａｌａｎｄａｐｏｐｔｏｔｉｅｎｅｕｒｏｎｓｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｔｈｒｅｅｒｅｇｉｏｎｓｗｅｒｅｃｏｕｎｔｅｄ，ａｎｄｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆｐ－ＥＲＫａｎｄｐ－ＪＮＫｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｎｅｕｒｏｎｓｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＳＰｉｍｍｕｎｏｃｙｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｔｅｃｈｎｉｑｕｅ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ｃｕｒｅｕｍｉｎ（ＥＲＫａｇｏｎｉｓｔ）ａｎｄＰｏｌｙＢ（ＪＮＫａｎｔａｇｏｎｉｓｔ）ｃｏｕｌｄａｔｔｅｎｕａｔｅｔｈｅｍｏｖｅｍｅｎｔｏｆｇｅｒｂｉｌｓａｆｔｅｒｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ—ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ．ＭｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄＴＵＮＥＬｒｅｓｕｌｔｓｆｏｕｎｄｔｈａｔＣｕｒｃｕｍｉｎａｎｄＰｏｌｙＢｃｏｕｌｄａｔｔｅｎｕａｔｅＰＮＤａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎＣＡＩｒｅｇｉｏｎａｔｄｉｆｆｅｒｅｎｔｄｅｇｒｅｅ（ｖｓＩＲ，尸＜０．０５，Ｐ＜Ｏ．ｏｉ），ａｎｄｈａｖｅｓｉｍｉｌｉａｒｌｙｆｅｅｂｌｅｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｏｎ５ｎｅｕｒｏｎｓｉｎＣＡ３ｒｅｇｉｏｎ，ｗｈｉｃｈｗａｓｏｎｌｙｗｅａｋｅｒｔｈａｎｔｈａｔｏｆＩＲＰＤ９８０５９ａｎｄＡｎｉｓｏｍｙｃｉｎｃｏｕｌｄｉｎｃｒｅａｓｅＰＮＤａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎＣＡｔｒｅｇｉｏｎａｆｔｅｒｉｓｅｈｅｍｉａ．Ｃｕｒｃｕｍｉｎｃｏｕｌｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｅｎｈａｎｃｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｐ－ＥＲＫｉｎＣＡ３／ＤＧｒｅｇｉｏｎｓｗｉｔｈｉｎ７ｄａｎｄｉｎＣＡｌｒｅｇｉｏｎｗｉｔｈｉｎ１ｄａｆｔｅｒｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，ｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｐ－ＥＲＫｉｎＣＡ３／ＤＧｒｅｇｉｏｎｓｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎＩＰｇｒｏｕｐｗｉｔｈｉｎ２ｈａｆｔｅｒｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ．ＰＤ９８０５９ｃｏｕｌｄｒｅｓｔｒａｉｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｐ－ＥＲＫｉｎＣＡ３／ＤＧｒｅｇｉｏｎｓ．Ａｎｉｓｏｍｙｃｉｎｃｏｕｌｄｍａｒｋｅｄｌｙｅｎｈａｎｃｅｔｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆｐ－ＪＮＫｉｎＣＡｌｒｅｇｉｏｎｗｉｔｈｉｎ７ｄａｎｄＣＡ３ｒｅｇｉｏｎｗｉｔｈｉｎ６ｈａｆｔｅｒｒｅｐｅｆｆｕｓｉｏｎ，ｔｈｅｆｉｒｓｔａｎｄｓｅｃｏｎｄｍａｘｉｍｕｍｉｎｃｒｅａｓｅｄｂｙ２．４４ｔｉｍｅｓａｎｄ５０％ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｉｎＣＡｌｒｅｇｉｏｎｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＩＲｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０１，Ｐ（Ｏ．０５）：ＰｏｌｙＢｃｏｕｌｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｒｅｓｔｒａｉｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｐ·ＪＮＫｉｎＣＡｌｒｅｇｉｏｎｗｉｔｈｉｎ６ｈａｆｔｅｒｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ（诳ＩＲ，Ｐ＜０．０１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＡｃｔｉｖａｔｉｎｇＥＲＫａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇＪＮＫｃｏｕｌｄａｔｔｅｎｕａｔｅＰＮＤａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓｎｅｕｒｏｎｓａｔｄｉｆｆｅｒｅｎｔｄｅｇｒｅｅ，ａｎｄｍｉｍｉｃｔｈｅｐａｒｔｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｏｆＩＰ．ＩｎｈｉｂｉｔｉｎｇＥＲＫａｎｄａｃｔｉｖａｔｉｎｇＪＮＫｃｏｕｌｄｄｅｔｅｒｉｏｒａｔｅｔｈｅｎｅｕｒｏｎａｌｉｓｅｈｅｍｉｃｉｎｊｕｒｙ．ＡｌｌｔｈｅｓｅｒｅｓｕｌｔｓｆｕｒｔｈｅｒｓｈｏｗｔｈａｔＩＰｍｉｇｈｔｐｒｏｔｅｃｔｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓｎｅｕｒｏｎｓｆｒｏｍｉｓｃｈｅｍｉｃｉｎｊｕｒｙｔｈｒｏｕｇｈａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇ．ＩＮＫ．ａｃｔｉｖａｔｉｎｇＥＲＫＫｅｙｗｏｒｄｓ：Ｃｕｒｃｕｍｉｎ；ＰＤ９８０５９；Ａｎｉｓｏｍｙｃｉｎ；ＰｏｌｙＢ；Ｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ；ＧｅｒｂｉｌＰａｒｔ３ＴｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｉｓｅｈｅｍｉｅｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇａｎｄｓｐｅｃｉｆｉｃａｎｔａｇｏｎｉｓｔｏｆＥＲＫａｎｄＪＮＫｏｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＦｏｓａｎｄＪｕｎｉｎｈｉｐｐｏｅａｍｐｕｓｎｅｕｒｏｎｓｏｆｇｅｒｂｉｌａｆｔｅｒｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｅｈｅｍｉｅｉｎｊｕｒｙＯｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＦｏｓａｎｄＪｕｎａｆｔｅｒｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉｃｉｎｊｕｒｙａｎｄｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｆｏｒｅｂｒａｉｎｉｓｅｈｅｍｉａｍ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脑缺血-再灌注损伤对大鼠脑组织髓磷脂相关糖蛋白表达的影响张营;刘向荣;吉训明;闫峰;张陈诚;罗玉敏【期刊名称】《中国脑血管病杂志》【年(卷),期】2010(7)11【摘要】目的探讨脑缺血-再灌注损伤对大鼠脑组织髓磷脂相关糖蛋白(MAG)表达的影响.方法应用线检法制作大鼠脑缺血-再灌注损伤模型;采用免疫荧光化学和免疫印迹法研究大鼠脑缺血-再灌汴损伤后MAG表达的定位和定量的变化.结果脑缺血-再灌注后4 h和24 h大鼠皮质区MAG的表达有增高趋势,但是差异无统计学意义;基底核区MAG的表达4h即开始升高,但差异亦无统汁学意义.缺血绀基底核区MAG 24 h的表达与无缺血组比较,差异有统计学意义,(P<0.05).免疫荧光实验显示,阳性表达在基底核的白质区域,与细胞核的复染发现,主要表达在细胞间.结论大鼠脑缺血再灌注后MAG的表达在皮质区有增加趋势,在基底核区的表达明显增高,24 h缺血组显著高于无缺而组.提示脑缺血-再灌注损伤不仅损伤神经元,其白质也存在损伤,干预白质损伤可能是脑缺血-一再灌注损伤新的治疗靶点.【总页数】5页(P588-591,609)【作者】张营;刘向荣;吉训明;闫峰;张陈诚;罗玉敏【作者单位】100053北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室;100053北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室;100053北京,首都医科大学宣武医院神经外科;100053北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室;100053北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室;100053北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究室【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织髓过氧化物酶的影响 [J], 李艳丽;程春凤2.髓鞘相关生长抑制因子Nogo-A及胰岛素样神经生长因子受体在局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织的表达特征 [J], 刘广义;王娜;刘红3.脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织Th1/Th2细胞平衡与PARP-1表达的相关性 [J], 崔玉环;颜娟;赵宝民;董利平;刘占矿;连晶晶;魏玉磊;郑茂东4.脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织Th1/Th2细胞平衡与PARP-1表达的相关性 [J], 崔玉环;颜娟;赵宝民;董利平;刘占矿;连晶晶;魏玉磊;郑茂东;5.自由基清除剂预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响 [J], 姜莱;赵东刚;陈少军;闫俊;陈洁民;赵伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Cdk5与大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的关系摘要：目的利用大鼠可逆性大脑中动脉栓塞模型(MCAO),研究周期素依赖性蛋白激酶5(cyclindependentkinase5,Cdk5)对视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)的磷酸化作用与细胞凋亡的关系.方法线栓法制作大鼠MCAO模型,随机分为再灌注0、3、6、9、24h组.通过免疫组化染色观察缺血侧大脑Cdk5和磷酸化Rb的数量和变化,TUNEL标记法检测凋亡神经元数量和变化,Westernblot检测不同再灌注时间Cdk5蛋白水平的表达.结果缺血侧Cdk5随再灌注时间增加而增加,24h达到高峰;再灌注6h出现磷酸化的视网膜母细胞瘤蛋白(pRb),并随再灌注时间增加而增加,24h达到高峰.缺血侧凋亡阳性细胞变化趋势与Cdk5基本一致.缺血侧Cdk5蛋白的表达随再灌注时间增加而增加,缺血对侧无明显变化.结论大鼠局限性脑缺血再灌注损伤可以诱导Cdk5数量和激酶活性增加,通过底物磷酸化作用引起神经细胞凋亡.关键词：大鼠;脑缺血再灌注;周期素依赖性蛋白激酶5;视网膜母细胞瘤蛋白;细胞凋亡Cdk5属于小丝氨酸P苏氨酸周期素依赖性激酶家族成员,是神经系统中重要的激酶之一,参与神经细胞迁移、轴突导向、胞膜转运、微管稳定性的调节等[1],与神经系统发育和神经元正常功能的维持密切相关[2]。

研究Alzheimer病发现,Cdk5可以使微管相关Tau蛋白过度磷酸化引起脑组织中典型的神经纤维结缠,导致细胞凋亡。

近年来,在脑缺血再灌注损伤研究中发现Cdk5是神经细胞凋亡过程中重要的上游因子[328]。

然而,到目前为止尚未见到国内外有更加深入的相关报道。

因此进一步阐明Cdk5与脑缺血病变时神经细胞凋亡的关系,对临床寻找新的治疗靶点很有重要意义。

1材料与方法111材料11111试剂:抗Cdk5(J23)单克隆抗体购于SantaCruz公司(sc26247),抗pRb(Ser795)多克隆抗体购于SAB公司(11130),抗鼠ABC2过氧化物酶试剂盒(PK26102)、抗兔ABC2过氧化物酶试剂盒(PK24001)购于VEC公司,TUNEL原位末端标记检测细胞凋亡试剂盒(G7130ANDG7360)购于Promega公司,BCA 蛋白定量试剂盒(23227)购于PIERCE公司,实验用PBS(PH714No10023002)购于ZYM公司,抗兔β2actin(PR20255)购于北京中杉金桥试剂公司。