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蛙心的兴奋与收缩、期前收缩与代偿间歇实验实验时间：周五下午实验人：13335169 王晓雅13335155 唐浩能一、实验目的1. 蛙心在体心搏过程的描记；2. 蛙类心脏收缩与电兴奋的关系；3. 蛙类心室肌的期外（期前）收缩与代偿间歇二、实验原理（一）蛙心结构与兴奋收缩1. 蛙心的结构两栖动物蛙类的心脏结构为二心房、一心室，位于其心房背部膨大的静脉窦是心脏的起搏点，发挥着与哺乳动物窦房结相似的作用，且保留了节律性收缩与舒张的功能。
静脉窦兴奋与收缩的节律最高，心脏活动的节律主要取决静脉窦的节律。
蛙的心率约为36～60次/分，随着季节的不同而不同。
利用张力换能器和计算机采集系统将心脏的活动以张力变化的形式描记下来，得到的曲线称为心搏曲线。
2. 蛙心收缩的描记蟾蜍在体心脏搏动曲线3. 蛙心兴奋收缩耦联与功能合胞体特性心肌先发生兴奋，然后通过兴奋-收缩耦联，产生收缩。
由于心肌结构与功能上的特征，静脉窦、心房和心室各自表现出同步性的兴奋与收缩。
兴奋的时程较长，收缩是“全或无”似的。
心脏收缩的机械活动，与心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的电活动，是两个不同的生理过程。
在描记心搏曲线的同时，用心电图记录心脏的生物电变化，可用于观察心脏的机械收缩与电变化之间的关系。
（二）兴奋性的周期变化和心肌收缩的关系1. 心肌兴奋的不应期与其收缩的收缩时相持平A.由于电压依赖的Ca2＋通道的开启，心肌动作电位有一个长的平台期。
通过这些通道进入细胞的Ca2＋虽然是少量的，但是对于SRCa2＋通道的开启却是关键的。
SRCa2＋释放使细胞内[Ca2＋]有足够程度的升高，并暴露肌动蛋白上肌球蛋白的结合位点，进而产生收缩。
当细胞内[Ca2＋]由于SR的Ca2＋回收和肌膜Ca2＋泵及3Na+-1Ca2＋逆向转运体的排Ca2＋作用而降低时，产生舒张。
B.心肌长时间的动作电位（持续时间约300ms）跨越了收缩期间，导致长的不应期，并降低强直收缩发生的可能性。
实验七：期前收缩和代偿间歇和蛙心起搏点的观察期前收缩和代偿间歇观察以及蛙心起搏点的检查是心房颤动病人的重要诊断项目，是检查心律失常的重要手段，也是确定治疗方式的基础。
本实验主要分为三个部分：首先是期前收缩前后促心脏室内电压（PVARP）和收缩期间QT/QTc（PVARP和收缩期间PVARP相对应）的观察；其次，是对期前收缩前后促心脏室内电压下代偿间歇和心律不齐的观察；最后，是对蛙心起搏点参数的观察。
首先，期前收缩前后促心脏室内电压（PVARP）和收缩期间QT/QTc（PVARP和收缩期间PVARP相对应）的观察。
在诊断心房颤动的过程中，期前收缩前后促心脏室内电压（PVARP）和收缩期间QT/QTc是重要的指标之一。
期前收缩前后促心脏室内电压是心房颤动的潜在因素，一般情况下，它可以在收缩期间和其他PVARP期间被精确地监测。
期前收缩前后促心脏室内电压是收缩期间PVARP，因此在收缩期间，QT/QTc应该是均匀的，尽管有可能出现一些小的波动。
其次，对期前收缩前后促心脏室内电压下代偿间歇和心律不齐的观察。
代偿间歇是临床发病的一种典型表现，当期前收缩前后促心脏室内电压（PVARP）在代偿间歇时比较低时，代偿间歇可能会出现。
代偿间歇产生的原因是当促心脏室内电压不足时，心脏会进行心律不齐，这时就可以发现，收缩期间PVARP会显著降低，所以在观察PVARP下的代偿间歇时，会看到明显的心律不齐。
最后，是对蛙心起搏点参数的观察。
蛙心起搏点参数的检查可以用来测定单次心房颤动的发生机制，以及是否应当增加有效的电转换程度。
它可以指导医生对非常症状颤动的最佳治疗方式，它可以改善心外膜组织的介导性，缩短心房颤动的持续时间，减少心房颤动的发作状态，以及调节心室收缩力。
以上是期前收缩和代偿间歇观察以及蛙心起搏点的检查的观察。
该实验非常重要，建立了正确的诊断结果，为病人提供了准确的治疗方案，并且改善了病人的心脏健康。
通过科学的检查，对心房颤动病患者的治疗可以得到更有效的控制，将大大改善病患的生活质量。
华南师范大学实验报告一、实验题目：蛙心搏的观察与描记、期外收缩与代偿间歇和蛙类离体心脏灌流二、实验仪器与材料：蛙3只；常规手术器械、蛙板、蛙心夹、毁髓针等；秒表（手机秒表）、两个针头（针灸针）、双针形露丝刺激电极、张力换能器、支架、滑轮、双凹夹、PowerLab生理实验系统、蛙心插管（斯氏套管）、套管夹药剂：0.65%NaCl溶液，5%NaCl溶液，2%CaCl2溶液，1%KCl溶液，1:5000肾上腺素，1:10000乙酰胆碱溶液，300U/ml肝素溶液三、实验方法：(一）蛙的心搏观察1.双毁髓，暴露蛙心脏：小心剪去心包膜。
2.观察蛙心脏结构3.观察心搏过程，记录正常心跳次数4.斯氏第一结扎，观察记录静脉窦、心房和心室5.斯氏第二结扎，观察记录静脉窦、心房和心室6.重复步骤1制备另一个蛙心暴露，用于下面的心搏曲线实验（二）蛙的心搏曲线与心电图记录1.连接实验装置：PowerLab刺激输出线接双针形刺激电极，张力换能器接通道2，通道3生物电输入线接针形电极2.用蛙心夹轻夹心尖连接张力换能器，可用滑轮，棉线适当延长点，角度放低3.开机，打开chart软件，分别设置ch2和ch3放大参数，设置刺激为单脉冲。
4.针形电极插入蛙上下肢皮肤，连接通道35.观察正常的蛙心搏曲线和心电图记录。
（三）期外收缩与代偿间歇实验1.在方法二的基础上，将刺激电极放到心室部位，注意尽量不影响心脏的收缩舒张2.分别在心室的收缩期，舒张早期、中期和晚期给予适当强度单脉冲（阈上刺激），观察期外收缩和代偿间歇的发生。
3.保存数据4.进入方法四，制备蛙的离体心脏灌流装置（四）蛙离体心脏灌流装置1.双毁髓，暴露蛙的心脏，分辨连接蛙心脏的血管：动脉圆锥、左主动脉和右主动脉，静脉与静脉窦2.斯氏蛙心插管法：在左主动脉下穿线，离左右主动脉分支处（近动脉圆锥）2mm结扎左主动脉，在左右主动脉下再穿一线打活结备用，准备好蛙心套管（任氏液+1滴肝素溶液），在左主动脉的分支上部位剪一小斜口，将套管插入心室（收缩期），当看到血液冲进套管，液面上下移动，即可结扎动脉和套管。
蛙心期前收缩和代偿间歇实验报告蛙心期前收缩和代偿间歇实验报告篇一:青蛙期前收缩与代偿性间歇实验报告实验报告专业班级:康复2班实验小组:第三组姓名:卢锦锟实验日期:2015年9月29日(一)实验项目:蛙类期前收缩和代偿性间歇的观察(二)实验目的:学习在体蛙心心跳曲线的记录方法，通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察期前收缩与代偿间歇，了解心肌兴奋性的特点，验证心肌有效不应期特别长的特征。
(三)基本原理:(要求对写出关键点)心肌在经历一次兴奋后，其兴奋性会发生一系列周期性的变化。
心肌兴奋后的兴奋性变化特点是其有效不应期特别长，约相当于心动周期的整个收缩期甚至包括舒张早期。
在此期中，任何强大的刺激均不能使之产生动作电位。
此后为1相对不应期，可对强刺激产生动作电位。
最后为超常期。
后两期均发生在心肌的舒张期内。
因此，在舒张期内(有的不包括舒张早期)，给予心室一次阈上刺激，便可以在正常节律性兴奋到达心室之前，引起一次扩布性的兴奋和收缩，由于该兴奋和收缩发生在正常节律性兴奋之前，故称为“期前收缩”(亦称“早搏”)。
而正常的节律性兴奋到达时，心肌正好处于期前收缩的有效不应期，因而不能引起心室的兴奋和收缩，此时心室停留舒张状态。
直至下一次正常节律性兴奋到达时，才恢复正常的节律性收缩。
这种期前收缩后出现的一次时间较长的舒张间歇期，称为代偿间歇。
(四)实验主要设备和仪器、药品和用品(要求分类、简洁、清晰表述)1、仪器设备:生物信号采集处理系统，铁架台，张力换能器，微调固定器，蛙类手术器械，娃心夹，刺激电极等;2、药品用品:丝线，滴管，烧杯，任氏液，胶泥等;(五)实验的步骤与方法(列出主要步骤、方法要点)1、动物手术:在体蛙心标本的制备(1)破坏青蛙的脑和和脊髓:左手持青蛙(或蟾蜍)，用食指下压其头部前端，拇指按压背部，使头前俯。
右手持探针在头后缘的枕骨大孔处垂直刺入皮肤，再将针折向前方插入颅腔，并左右移动捣毁脑组织;然后将探针退出至枕骨大孔出，将针尖向后，插入椎管捣毁脊髓。
蛙心搏的观察与描记，蛙类离体心脏灌流及期外收缩与代偿间歇一、实验目的：1、学习暴露蛙类心脏的方法，熟悉心脏的结构；2、学习在体蛙类心脏活动的记录方法，了解心脏的电活动与机械收缩活动的时相关系；3、学习离体蛙心灌流法；4、了解心肌的生理特性；5、观察Na+、K+、Ca2+离子对离体心脏活动的影响。
6、观察心脏各部位节律性活动的时相及频率；二、实验原理：两栖类动物的心脏为两心房、一心室，心脏的起搏点是静脉窦。
静脉窦的节律最高，心房次之，心室最低。
正常情况下，心脏的活动节律服从静脉窦的节律，其活动顺序为：静脉窦、心房、心室。
这种有节律的活动可以能过张力传感器在生理信号采集系统中记录下来，称为心搏曲线。
心脏收缩的机械活动，与心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，是两个不同的生理过程。
心脏收缩的机械活动可以能过心搏曲线记录下来，而心脏的生物电变化可以能过心电图表现了来。
同时记录心脏的机械活动与电变化，可以清梦地观察到两个生理过程之间对应关系。
心肌的机能特性之一是具有较长的不应期，整个收缩期都处于有效不应期内。
在心室收缩期给以刺激，心室都不发生反应，在心室舒张中后期给以单个阈上刺激，则产生一次正常节律以外的收缩反应，即期前收缩。
当静脉窦传来的节律性兴奋恰好落在期外收缩的收缩期时，心室不再发生反应，须静脉窦传来下一个兴奋才会收缩。
因此在期外收缩之后，就会出现一个较长时间的舒张间歇期，即代偿间歇。
三、实验材料：蛙、蛙心套管、套管夹、支架、蛙心夹、双凹夹、蛙板、滑轮、常用手术器械、秒表、滴管、棉线、任氏液、肝素、5%Nacl溶液、2�cl2溶液、1%Kcl溶液、计算机采集系统、张力传感器、两个针形插入电极四、实验步骤：1、蛙心搏的观察与描记：1）暴露动物心脏：取一只蛙，双毁髓后背位臵于拉盘内，剪开胸腔，创口呈倒三角形；一手持眼科镊，提起心包膜，另一手用眼科剪剪开心包膜，暴露心脏。
2）观察心脏结构：先从腹面观察心室、心房、动脉圆锥、左右主动脉、房室沟；再从背面观察静脉窦、窦房沟、前后腔静脉。
实验三蛙类心脏的期前收缩与代偿间歇实验三、蛙类心脏的期前收缩与代偿间歇一、实验目的：学习蛙类心脏活动曲线的描记方法，验证心动周期中心脏兴奋性变化的规律及有效不应期长的特点。
二、实验原理：心肌舒张早期以后，下一次正常的窦性节律性兴奋到达前出现的收缩，称为“期前收缩”。
同正常节律兴奋到达之前，有效不应期后，给心脏施加一个合适刺激就能引起一次期前收缩。
期前收缩也有一个较长的不应期，因此，如果下一次到达时，正常的窦性节律性兴奋正好落在期前收缩的有效不应期内，就不能引起心肌收缩，这样，期前收缩结束后到第二次正常的窦性节律性兴奋到达前往往出现一个较长时间的间歇期，称为“代偿间歇”。
三、实验步骤1.动物准备取蟾蜍，破坏脑和脊髓，仰卧位固定于蛙板上。
2.手术⑴ 从剑突下将胸部皮肤向上剪开(或剪掉)，再剪掉胸骨，打开心包，暴露心脏。
⑵ 将有联机的蛙心夹在心室舒张期夹住心尖，蛙心夹的线头连至张力换能器的悬梁臂上。
此线应有一定的紧张度。
将刺激电极固定于万能支台，使其两极与心室接触。
3．连接实验仪器装置张力换能器接生物信号采集处理系统第一通道(亦可选择其它通道)。
刺激电极与生物信号采集处理系统的刺激输出相连。
4.蟾蜍心室期前收缩与代偿间歇的观察打开计算机，启动生物信号采集处理系统，点击菜单中的信号输入，在一通道选张力。
在实验项目中选循环实验，并在“子菜单”中选期前收缩与代偿间歇。
5.描记正常蛙心的搏动曲线，曲线上升支代表心缩期，下降支代表心舒期。
6.选择一适当的刺激强度，分别在心室收缩期、舒张早期、中期和晚期对心室施加同样的电刺激，观察心搏曲线有何变化。
注意每刺激一次，须等心室恢复正常跳动后再给下一次刺激。
四、实验结果：（1）用中等强度（2-3V）的单个阈上刺激分别刺激心室收缩期和心室舒张期：前者不出现期前收缩；后者出现期前收缩和代偿间歇。
A五、实验结果分析心肌细胞兴奋性变化的特点是有效不应期特别长，在此期间将不会接受任何新的刺激，产生新兴奋，只有进入舒张期后才能接受新的刺激，所以不会出现复合收缩的现象，也不会发生强直收缩，只能是一次次舒、缩交替的单收缩。
期前收缩与代偿间歇及蛙心灌流姓名：学号：班级：一、实验目的1.通过观察在心脏活动的不同时期给予刺激，心脏所作的反应，来验证心机兴奋性阶段性变化的特征。
2.制作蛙类离体心脏模型，观察离体蛙心的活动情况。
3.观察各种理化因素对离体蛙类心脏活动的影响。
二、实验材料1.实验动物：蟾蜍2.器材：蛙类手术器械，玻璃分针，刺激电极，张力换能器，蛙心夹，铁支架，双凹夹，滴灌，蛙板，蛙钉，毁髓针，蛙心插管，试管夹，棉线，烧杯，滑轮，生物信号采集处理系统。
3.药品：任氏液，0.65%NaCl溶液，2%CaCl2溶液，1%KCl溶液，1:10000肾上腺素溶液，1:100000乙酰胆碱溶液。
三、实验方法和步骤一、期前收缩与代偿间歇1.毁髓取蟾蜍一只，破坏脑和脊髓。
2.暴露心脏将其仰卧固定于蛙板上，从剑突下将胸部皮肤向上剪开（或剪掉），然后剪掉胸骨，打开心包，暴露心脏。
3.连接试验装置1)将与张力换能器相连的蛙心夹在心室舒张期夹住心尖。
2)将刺激电极固定，使其两极与心室相接处，以不影响心室正常收缩和舒张为宜。
4.观察项目1)描记正常蛙心的搏动曲线，分清曲线的收缩相和舒张相。
2)用中等强度的单个阈上刺激分别在心室收缩期和舒张早期刺激心室，观察能否引起期前收缩。
3)用同等强度的刺激在心室舒张早期之后刺激心室，观察有无期前收缩出现。
4)刺激如能引起期前收缩，观察其后是否出现代偿间歇。
二、蛙心灌流1.毁髓取蟾蜍，损毁脑和脊髓。
2.暴露心脏仰卧位固定蟾蜍，胸骨处剪开胸壁，暴露心脏，剪破心包。
3.离体蛙心的制备1)辨认心脏结构与大血管分布，结扎右主动脉。
2)左右主动脉下方穿线后将心尖向头侧翻起，结扎静脉。
3)左主动脉远心端结扎，近心端打活结，做“V”形切口，奖盛有少量任氏液的蛙心插管经切口插入心室，可见插管内液面上下波动，左右主动脉处打结并固定于插管侧钩。
4)清除心室内余血。
5)结扎线远端剪断血管，蟾蜍心脏离体。
4.连接实验装置1)用试管夹将蛙心插管固定资啊铁支架上，在舒张期使用连有棉线的蛙心夹夹住心尖。
2)棉线经定滑轮连接至张力换能器，连接电脑。
5.观察项目1)描记正常蛙心搏动曲线：观察心率和心脏收缩幅度。
2)不同离子对蛙心活动的影响。
a.使用等量0.65%NaCl溶液更换任氏液，观察蛙心搏动曲线的变化。
待效果明显后，使用任氏液反复冲洗，使心脏搏动恢复正常，开始下一项实验。
b.等量新鲜任氏液中滴加1~2滴2%CaCl2溶液，混匀，观察蛙心搏动曲线的变化。
c.等量新鲜任氏液中滴加1~2滴1%KCl溶液，混匀，观察蛙心搏动曲线的变化。
3)神经递质对蛙心活动的影响。
a.等量新鲜任氏液中滴加1~2滴1:10000肾上腺素溶液，混匀，观察蛙心搏动曲线的变化。
b.等量新鲜任氏液中滴加1~2滴1:100000乙酰胆碱溶液，混匀，观察蛙心搏动曲线的变化。
四、实验结果1、正常蛙心的搏动曲线2、心室舒张期刺激心室3、蛙心灌流-任氏液4、蛙心灌流-0.65%NaCl溶液5、蛙心灌流-2%CaCl2溶液6、蛙心灌流-1%KCl溶液7、蛙心灌流-1:10000肾上腺素溶液8、蛙心灌流-1:100000乙酰胆碱溶液五、实验讨论1.期前收缩与代偿间歇发生机制1）心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化（表1）引起0期去极化的离子通道性状：引起心肌细胞0期去极化的I Na+通道有关闭、激活和失活三种功能状态。
当通道均处于静息态时，细胞具有正常的兴奋性；而当例子通道处于失活态时，细胞的兴奋性完全丧失；在复活过程中，随着处于静息态的通道数量的增加，细胞的兴奋性也逐渐恢复。
表1. 心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化【1】图1. 心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性的变化及其机械收缩的关系（a：绝对不应期b：局部兴奋a+ b：有效不应期c：相对不应期d：超长期）2）期前收缩与代偿间歇期前收缩：如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前受到窦房结以外的额外刺激，可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。
在相对不应期，由于Na+通道未完全恢复到关闭状态，此期所产生的动作电位（即其前兴奋）0期除极的幅度和速度都比正常为小，兴奋的传导也比较慢。
此外，此期处于前一个动作电位的3期，尚有K+迅速外流的趋势，因此在此器内新产生的动作电位，其时程较短（K+外流可使平台期缩短），不应期也较短。
图2. （a）落入有效不应期内不能发生扩布性兴奋，只能产生局部性兴奋；（b）落入相对不应期开始发生扩布性兴奋；（c）为超长期的兴奋，其去极化的幅度和速度比正常的为低；（d）为膜电位恢复后产生正常的兴奋代偿间歇：在一次期前收缩之后可能出现一段较长的心室舒张期称为代偿间隙。
这主要是由于期前兴奋也有自己的有效不应期，紧接在期前兴奋之后传来的一次窦性冲动往往落在期前兴奋的有效不应期内，出现一次心室兴奋和收缩的脱失。
如果窦性心律相对较慢，一次窦性冲动在其前兴奋的有效不应期后才传到心室，则可不出现代偿间隙。
图3. 期前收缩和代偿间隙期前收缩的动作电位平台期时程缩短，Ca-L通道开放时间变短，进入胞质与JSR膜中Ca2+结合位点结合的Ca2+减少，因此兴奋-收缩偶联机制减弱，期前收缩的肌张力相对减弱。
由于叠加在前一次舒张期上，总肌张力与正常收缩相比变化不大。
2.中等强度的单个阈上刺激对心脏收缩、舒张各期的不同作用1)阈上刺激在心室收缩期如图1所示，心室收缩期位于绝对不应期内，此时的刺激不引发期前收缩。
2)阈上刺激在心室舒张早期如图1所示，心室舒张早期位于有效不应期内，此时的刺激不引发期前收缩。
3)阈上刺激在心室舒张早期之后如图1所示，心室舒张早期之后进入相对不应期和超长期，此时的阈上刺激能引发其前收缩。
3.不同离子对蛙心活动的影响分析1)滴加0.65%NaCl溶液滴加0.65%NaCl溶液后，心收缩力降低，心率编缓。
由于灌注液中无Ca2+，心室肌细胞动作电位2期Ca2+内流减少，与JSR膜中Ca2+结合位点结合的Ca2+减少，结合Ca2+的肌钙蛋白数量下降，心肌的收缩力下降。
此外，膜内外Ca2+浓度差很低，Ca2+内流降低，慢反应细胞自动去极化速度和幅度降低，因此心率减弱。
2)滴加2%CaCl2溶液滴加2%CaCl2溶液后，心肌收缩能力增强，但舒张不完全，心率加快，收缩基线上移。
细胞外Ca2＋在细胞膜上对Na＋内流有竞争性抑制作用，称为膜屏障作用。
胞外Ca2+浓度增高时，Na＋内流受抑制，快反应细胞0期去极化速度和幅度减小，兴奋性和传导性降低。
膜内外Ca2+浓度差增大，Ca2+内流加速，慢反应细胞0期去极化速度和幅度增强，因此自律性上升；而快反应细胞平台期缩短，有效不应期缩短，复极化加速。
此外，心肌的肌浆网不发达，储Ca2+能力差，易受细胞外离子浓度的影响，当肌浆中的Ca2+升高到10-5mol/L的水平时作为Ca2+受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca2+。
当Ca2+浓度较高时，肌浆中的Ca2+浓度在未完全解离时便达到10-5mol/L，因此，出现心肌收缩力增强，舒张不完全，收缩基线上移。
【2】3)滴加1%KCl溶液滴加1%KCl溶液后，心动曲线愈来愈疏，心率逐渐减小，收缩力逐渐下降，最后停止在收缩基线处，心脏停博于舒张状态。
细胞外液K+浓度增高抑制了复极化2期时Ca2+的内流，使心肌细胞内Ca2+浓度降低，因而心肌收缩性减弱。
胞外K+浓度较高时，细胞膜对K+的通透性增高，复极化4期K+外流增加而Na+内流相对缓慢，快反应自律细胞的自动去极化减慢，因而引起心肌自律性降低。
【3】4.神经递质对蛙心活动的影响1)滴加1:10000肾上腺素溶液滴加肾上腺素后，蛙心收缩增强，心脏舒张完全，描记的心搏曲线幅度明显增大。
其作用机理是，肾上腺素可与心肌细胞膜上的β受体结合，提高心肌细胞和肌浆网膜Ca2+通透性，导致肌浆中Ca2+浓度增高，使心肌收缩增强。
此外，肾上腺素能降低肌钙蛋白与Ca2+亲和力，促使肌钙蛋白对Ca2+的释放速率增加，提高肌浆网膜摄取Ca2+的速度，刺激Na+与Ca2+交换，使复极期向细胞外排出Ca2+的作用加速，将使心肌舒张速度增快。
肾上腺素对离体心肌的β型作用的特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用）。
【4】2)滴加1:100000乙酰胆碱溶液滴加1:100000乙酰胆碱溶液后，蛙心收缩减弱，心率减慢，最后出现蛙心停止舒张阶段。
其机理为：乙酰胆碱与心肌细胞膜M受体结合，一方面提高心肌细胞膜K+通道的通透性，促使K+外流，将引起：（1）窦房节细胞复极时K+外流增多，最大复极化电位绝对值增大；I k进行性衰减过程减弱，自动除极速度减慢。
这两方面因素导致窦房自律性降低，心率减慢。
（2）复极过程中K+外流增加，动作电位2、3期缩短，Ca2+进入心肌细胞内减少，使心肌收缩力减弱；另一方面乙酰胆碱可直接抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流，进而使心肌收缩减弱。
六、实验反思在期前收缩和代偿间隙实验中，起初我们采用同等强度的电压对蛙心刺激，等候许久未见代偿间隙现象，随后调整电压增幅，增加频率后，等待大约11~12秒后，见到部分心动波形中出现典型现象。
在蛙心灌流实验中，初次插管针的深度过浅，且结扎不够紧，以至于在灌流过程中，随着心脏收缩，有液体沿插管位置渗出。
此时插管尖端不在心室腔内，而是在心房或者脉间结缔组织等地方。
并且由于手术速度较慢，待几次调试后，蛙心再无法搏动，初次实验宣告失败。
在更换样本后，确保插管针的深度，结扎位置适宜。
在灌注成功的样本实验中，由于初始任氏液添加过多，液面较高，心脏收缩力相对较弱，后更换0.65%NaCl溶液后，控制液面高度，心收缩力相对恢复较强。
心肌缩短幅度和速度受到前负荷和后负荷的影响。
在本次实验过程中，当液面过高时，心收缩幅度降低。
因为过高的液面，将使心室前负荷超过肌丝距离的最适出长度，导致粗细肌丝过于疏远，而导致收缩的潜力降低，心肌收缩力下降。
同时，过高的后负荷，也使心肌收缩的幅度和速度下降。
参考目录：【1】朱大年, 王庭槐. 生理学.第8版[M]. 人民卫生出版社, 2013. PP105~106 心室肌细胞兴奋性的周期性变化图标为自制整理.【2】洪葵, 刘欣. 心脏钙离子通道疾病[C]// 全国心律失常的现代诊疗新进展专题会议暨广西心脏节律论坛. 2011.【3】王建枝, 殷莲华. 病理生理学.第8版[M]. 人民卫生出版社, 2013. PP28.【4】杨宝峰. 药理学.第8版[M]. 人民卫生出版社, 2013. PP81.。
