重症急性胰腺炎与胃肠动力障碍的关系
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2020Vbl.4No.13Modem Medicine and Health Research□综述/ReviewAP胃肠动力障碍发生机制研究陶青云(成都大学附属医院消化内科,四川成都610081)摘要:AP是以胰腺局部炎症为主要临床症状的一种疾病,通常会伴有胃肠道动力障碍,而此伴随症状的发生则可能与炎性介质、缺血再灌注损伤、胃肠道C可al间质细胞等因素有关,为更好地明确AP胃肠动力障碍发生机制,现就AP患者的胃肠激素及P物质、炎性因子、肠神经系统、缺血再灌注损伤,回肠平滑肌组织中CE^al间质细胞、内素素与肠道细菌及胰腺炎相关腹水等方面进行综述。
关键词:急性胰腺炎;胃肠动力障碍;炎性介质;胃肠激素中图分类号:R657.51文献标识码:A文章编号:2096-3718.2020.15.0112.04急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)作为临床急腹症的一种,起病较快,极易引起患者发生器官衰竭等并发症,因危急程度较高而引起了国内外学者的注意。
随着学者对AP的关注及临床研究的增加,胃肠动力障碍作为AP起因的起始环节得到了广大学者的认同[匕而胃肠动力障碍可引起内毒素排除障碍以及胃肠道内菌群失调,并导致多功能障碍的产生,可对患者的生命健康产生一定的影响,因此现需对AP胃动力障碍的发生机制进行研究,明确该疾病发生的原因,进而对患者展开针对性治疗。
现针对相关理论进行总结,探究AP患者的胃肠激素及P物质、炎性因子、肠神经系统、缺血再灌注损伤、回肠平滑肌组织中Cajal间质细胞(ICC)、内毒素与肠道细菌及胰腺炎相关作者简介:陶青云,大学本科,住院医师,研究方向:胃肠动力。
效扩张血管,防止血小板的聚集,有利于缓解炎性症状,预防形成脑血栓忆叭5小结与展望益气活血通络汤在治疗急性脑梗死中具有较为理想的应用效果,对于脑血栓、脑梗塞等病症也有良好的改善效果,本文已经列举多个相关研究结果来进行证实。
因此,在今后的脑梗疾病治疗中,可以参考益气活血通络汤的基本治疗原则,再根据患者的具体病情总结出新思路和方法,为治疗急性脑梗死提供更多的方向和新的治疗方案。
中西医结合治疗重症急性胰腺炎并发肠功能障碍疗效观察发表时间:2014-05-05T13:49:02.967Z 来源:《医药前沿》2014年第5期供稿作者:吴红苗[导读] 重症急性胰腺炎为一种较为危险的疾病,其起病较急,病情危险,并发症多,为治疗带来了一定的困难。
吴红苗(广东茂名石化医院消化内科广东茂名 525011)【摘要】目的观察中西医结合治疗重症急性胰腺炎并发肠功能障碍的临床疗效。
方法选取我院收治的重症急性胰腺炎并发肠功能障碍患者78例,按照数字随机法,将78例患者分为观察组和对照组,对照组采取常规西医治疗,观察组在此基础上,采取中医治疗,比较两组临床疗效。
结果观察组腹胀缓解时间、腹痛缓解时间、排便缓解时间、排气时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
观察组总有效率95.00%,对照组总有效率81.58%,观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
观察组并发症发生率12.50%,对照组并发症发生率23.68%,观察组并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论中西结合治疗重症急性胰腺炎并发肠功能障碍的临床疗效显著,症状缓解快,并且并发症发生率较低,为一种优秀的治疗方法。
【关键词】中西医结合重症急性胰腺炎肠功能障碍【中图分类号】R278 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2014)05-0064-02 重症急性胰腺炎为一种较为危险的疾病,其起病较急,病情危险,并发症多,为治疗带来了一定的困难。
肠功能障碍便是其常见并发症之一,尽早的对患者肠功能障碍情况进行缓解,有助于简化病情,提高治疗预后[1]。
西医治疗重症急性胰腺炎为目前主流的治疗方式,但单纯的西医治疗对肠功能障碍的缓解效果并不理想,因此研究者另辟蹊径,采用中药进行辅助治疗,帮助改善患者症状,收到了良好的效果,现报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料我院自2011年12月-2013年12月收治的重症急性胰腺炎并发肠功能障碍患者78例,按照数字随机法,将78例患者分为观察组和对照组,观察组40例,其中男24例,女16例,年龄在25-70岁,平均年龄(40.4±5.7)岁;对照组38例,其中男23例,女15例,年龄在27-71岁,平均年龄(40.8±5.8)岁;两组患者性别、年龄等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
第1篇:浅谈重症急性胰腺炎术后的护理体会重症急性胰腺炎(Severeacutepancreatitis,SAP)是临床上常见的急腹症,以严重的全身炎症反应综合征为主要表现,其机理可能与早期胰腺局部病变触发促炎细胞因子大量释放及破坏了抗促炎因子的平衡有关,进而导致并发急性呼吸窘迫综合征、休克,甚至多器官功能障碍综合征(MODS),病情凶险,病死率高达20%?30%。
高通量血液滤过(highvolumehemofiltration,HVHF)的方法能有效清除炎症介质,调整SAP患者血液内促炎和抗炎细胞因子的水平,维持电解质和酸碱平衡,保持血流动力学的稳定。
为了提高SAP的抢救成功率,我院年1月? 年采用HVHF治疗48例SAP,效果良好,现将观察和护理体会报告如下。
1资料与方法1.1—般资料年1月? 年我院收治SAP患者中采用HVHF治疗48例,男29例,女19例,年龄(47.3±25.9)岁。
所有患者均符合中华医学会外科学分会胰腺外科学组年在杭州会议制订的SAP 诊断标准。
1.2治疗方法1.2.1常规治疗所有患者均给予禁食及体液复苏、胃肠减压、解痉止痛、吸氧、抗感染、抑酸及营养支持等治疗,辅助中药清胰汤及芒硝腹部外敷。
1.2.2HVHF治疗所有患者均采用Seldinger技术行静脉插管留置双腔导管建立血管通路,采用HVHF进行5d治疗,每天8h。
应用美国Baxter公司BM25机器,HVHF滤器为F60膜。
血液滤过置换液按Prot配方自制,并根据患者电解质情况调节碳酸氢钠及钾、钙的用量,以前稀释方式输入。
根据患者浮肿程度、尿量、是否合并充血性心力衰竭及所输入液体量给予每日超滤,超滤量为1500?4000ml/d,治疗开始前后,测量体温,每隔30min观察血压、心率、呼吸及精神症状一次,治疗前后检测血气、电解质、血生化、血常规等,以判断病情变化。
1.2.3统计学方法计量资料以(无±0)表示,采用自体配对i检验,P<0.05为差异有显著意义。
世界最新医学信息文摘 2018年第18卷第63期 470引言急性胰腺炎的致病因素很多,一般来说,患者患有急性胰腺炎以后,会导致胰腺组织发生病变,使患者发生水肿、出血等症状,并产生炎症。
另外,患有急性胰腺炎的患者,在临床上主要表现为腹疼、恶心、呕吐、全身发热等。
病变程度轻重不等,患病类型主要为胆源性胰腺炎、酒精性胰腺炎、高血脂症胰腺炎、病毒性胰腺炎四种,严重时还会发生穿孔现象,导致患者休克、死亡[1]。
因此,本文主要针对急性胰腺炎患者胃肠道功能障碍的临床表现进行分析,研究其发病机制,研究如下。
1资料和方法1.1一般资料在本院2016年8月1日至2017年8月1日随机选取54例患有该类疾病的患者进行研究,对所有患者进行肠道的营养治疗,分析其发病机制,并记录治疗效果。
其中,54例患者中,男32例,女22例,平均年龄为(37.32±7.55)岁,患有胆源性胰腺炎、酒精性胰腺炎、高血脂症胰腺炎、病毒性胰腺炎的患者比例为15:16:12:11。
本次研究的患者均不存在精神异常现象和对药物过敏的情况,入选患者的标准参考《中国急性胰腺炎诊断标准》。
1.2方法本次研究的54例患者,均进行肠道内部营养治疗。
主要内容为:(1)对患者的血常规进行检测,并进行生化检查;(2)医护人员通过使用胃镜、X线、CT、B超等仪器,对患者的胃部和肠道放置胃管,且胃管的前端要伸到患者的空肠内;(2)放置胃管1~2h以后,对患者肠道的营养耐受性进行监测,其过程采用的流质为清洁流质;(3)通过检测以后,判断患者的耐受性正常,且不存在不良反应以后,为患者配置科学的营养剂;(4)将营养剂加热以后使其通过肠道内输液泵匀速导入患者肠胃;(5)观察患者的治疗情况,若无好转需对病灶进行切除手术。
1.3观察指标观察患者的身体状况。
显效:患者的腹痛、胃不适等症状消失,通过听诊后,肠道的哮鸣音完全消失,不存在恶心想吐感;有效:患者的腹痛、胃不适等症状基本消失,通过听诊后,肠道的哮鸣音消失,恶心想吐感减弱;无效;各项症状仍然比较严重。
2024重症急性胰腺炎呼吸衰竭的诊治急性胰腺炎是常见的消化道急症,病因多样,常见的有胆源性、高脂血症性和酒精性胰腺炎,很多理化因素,包括一些药物、创伤、病毒、休克、新冠病毒等,均可以导致急性胰腺炎。
在发达国家发病率约为34/(10万人年)。
根据修订版亚特兰大分类标准,将胰腺炎分为三型:轻症、中重症和重症。
轻症急性胰腺炎呈自限性,常在1周内恢复。
约20%患者表现为中重症或者重症胰腺炎(SAP),病死率可达20%~40%T41.SAP的两个死亡高峰为急性期和感染期,随着重症医学科的发展,脏器支持能力的加强,SAP急性期病死率明显下降。
急性期处理的及时和规范有助于降低SAP的局部并发症和全身并发症从而使得感染期的病死率也有下降。
SAP早期脏器功能损伤中呼吸衰竭和急性肾损伤最为常见,而SAP的呼吸衰竭在临床上的诊断和处理有很多问题需要阐明【5-6】。
SAP引起的呼吸衰竭目前临床上面临的问题:①SAP的呼吸衰竭是不是炎症反应引起的急性呼吸窘迫综合征?②SAP的呼吸衰竭的呼吸支持治疗模式应如何选择?③无创通气适合SAP患者吗?本文就这3个问题结合临床实践、文献与指南来进行阐述。
1SAP的呼吸衰竭是不是炎症反应引起的急性呼吸窘迫综合征?荷兰一项多中心研究通过回顾性分析639例SAP患者,发现92%患者发生ARDS,SAP-ARDS病死率达37%;研究发现,ARDS是SAP早期发生(起病1周ARDS发生率接近50%,循环衰竭约28%,肾衰竭约17%)和持续时间最长(ARDS持续中位时间为19d,肾衰竭为10d z循环衰竭为7d)的器官衰竭⑺。
英国的多中心研究结果亦显示ARDS是SAP主要的器官衰竭(87%)z SAP-ARDS病死率达13.8%网。
给临床医生的印象是SAP并发的呼吸衰竭就是ARDS,因为SAP会有炎症过度反应综合征,从而导致ARDS,这已经是很多临床医生的固有概念。
但临床上ARDS的诊断标准又不断在变,ARDS的临床诊断和ARDS 的病理生理改变是否能对应,本身已经是一个大的临床问题。
重症急性胰腺炎的并发症及治疗方法重症急性胰腺炎是胰蛋白酶在消化过程中发生病变而引起的一种疾病,从而导致患者胰腺出血、水肿甚至是坏死等症状的发生,因此重症急性胰腺炎是一种病情险恶、并发症多、病死率高的急腹症疾病。
然而很多患者对于重症急性胰腺炎的了解并不多,很难及时有效的做到对病情的预防和治疗,基于此,本文就带大家对重症急性胰腺炎疾病进行认识,有利于帮助生活中做到对重症急性胰腺炎的预防和治疗,从而减少病痛对身体造成的折磨。
一、引起重症急性胰腺炎的原因有哪些?(1)胆道结石临床医学对特发性急性胰腺炎进行分析后发现,引起急性胰腺炎的大部分原因是由于胆道微小结石造成的,占整个病情的70%左右。
这种微小的结石成分主要是胆红素颗粒,而造成胆道结石的原因和肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒等因素有关。
由于微小结石非常小,整个微小结石的大小通常只有3mm左右,因此使用B超进行检查时,很难及时发现微小结石,当微小结石进入到胰管内,会导致胰管的损伤,从而引起炎症或者感染的情况发生。
对于胆石的大小情况而言,急性胰腺炎的危险通常和胆石的大小呈反比,当微小胆石造成急性胰腺炎的情况下,使得病情加重时,通常可以选择手术切除的方式治疗疾病。
(2)功能障碍肝胰壶腹括约肌功能障碍可以使壶腹部的压力升高,从而影响到胆汁和胰液的排泄,甚至还会导致胆汁逆流到胰管内,最终引起急性胰腺炎的发病。
在重症急性胰腺炎疾病中,肝胰壶腹括约肌功能障碍是非胆源性急性胰腺炎和非酒精性急性胰腺炎的主要致病原因。
(3)酗酒以及暴饮暴食引起重症急性胰腺炎的另外一个原因是日常生活中经常有酗酒或者暴饮暴食导致的,尤其是酗酒情况在男性患者中比较常见。
当患者经常有酗酒或者暴饮暴食的情况下,人体内的十二指肠会存在大量的食糜,各种刺激下,使得胰液素和胆囊收缩会分泌出大量的胰液,最终引起肝胰壶腹括约肌的痉挛现象,从而患有重症急性胰腺炎疾病。
二、重症急性胰腺炎引起的并发症都有哪些?(1)引起胰腺脓肿胰腺脓肿对于重症急性胰腺炎的患者而言,是最为主要的并发症之一,重症急性胰腺炎的发生会导致患者病变部位的胰腺组织发生坏死,也会导致胰腺受到病菌的感染,从而造成胰腺脓肿的出现,重症急性胰腺炎会导致患者胰腺的任何部位都有可能发生胰腺脓肿这种异常的病理学改变。
急性重症胰腺炎的营养支持及护理急性重症胰腺炎(SAP)是一种急性全身性消耗性危重病症,常常继发于胆道疾病及暴饮暴食后,引起Oddi括约肌痉挛,使胰液排出受阻和逆流,造成胰腺组织受损,常常伴有胃肠道功能紊乱及高分解代谢状态,是一种常见的伴有自身消化过程极为凶险的急腹症。
因其临床表现为机体分解代谢增强、消耗增大、病程较长且需要长期禁食,营养支持是病人顺利渡过SAP急性期,维持机体主要脏器结构和功能,改善机体重症状况的重要手段。
通过改善患者整体营养状况,提高免疫功能,从而减少并发症的发生,提高治愈率。
1营养支持的理论基础重症胰腺炎病人呈高分解、高代谢状态,蛋白质分解加速、糖原异生、尿素氮生成增加,病人处于负氮平衡状态,其治疗原则之一是避免胰酶被激活、释放,使胰腺处于休息状态。
高代谢增加静息能量消耗,继发感染是影响静息能量消耗变化的主要因素之一。
蛋白质分解代谢增加,合成代谢减少,对糖的氧化和利用下降,存在高血糖症,多数病人需加用外源性胰岛素。
重症胰腺炎代谢特点决定其需要营养支持,大量实验证明静脉输注糖、脂肪和氨基酸并不刺激胰腺分泌,是较为安全的供能物质[1]。
肠内营养目前多选择经鼻肠管或空肠造瘘管营养,避免了肠内营养液经过胃、十二指肠时刺激胰腺分泌胰液,符合胰腺休息的治疗要求。
2完全肠外营养(TPN)的护理通过深静脉导管输注各种营养液,不会引起胰酶分泌,符合胰腺休息的原则,现在仍为SAP的标准营养支持方式[2]。
2.1营养液配制正确配置TPN液是由医生根据病情需要计算出热卡值,在层流净化室中,严格无菌操作下,将葡萄糖、脂肪乳、氨基酸、各种维生素、微量元素、电解质、水分等营养物质,按一定比例和配制程序配制成TPN,并灌注于3静脉营养袋中,根据患者血糖及渗透压适当补充外源性胰岛素,胰糖比例为4~8:1。
配制好的TNA保存在4℃冰箱中,随用随取,保存期不得超过24小时。
2.2深静脉导管的护理术前常规锁骨下静脉穿刺置管,利用输液泵24小时持续均匀输注,滴速一般为40-60滴/分,切忌短时间输入大量液体,以免引起低血糖休克或高血糖非酮症昏迷。
重症急性胰腺炎的危害与治疗董金永 (北京燕化医院,北京 102500)重症急性胰腺炎是伴有全身及局部并发症的急性胰腺炎,具有起病急、并发症多、病死率高等特点。
重症急性胰腺炎的危害系统性炎症反应综合征(SIRS)重症急性胰腺炎不仅影响胰腺,还可能引发一种被称为系统性炎症反应综合征(SIRS )的全身性反应,是由于胰腺释放大量炎症介质和毒素进入血液循环所引起的。
这些炎症因子会导致全身范围的炎症反应,影响多个器官系统,患者可出现发热、心跳加快、呼吸加速等症状,伴有白细胞数量的增加或减少。
如果未及时进行治疗,患者器官功能会迅速下降,甚至引发多器官功能衰竭。
胰腺坏死及感染胰腺坏死和感染是重症急性胰腺炎(SAP )的严重并发症,对患者的生命构成重大威胁。
当胰腺组织发生坏死时,死亡的细胞释放出的酶和毒素可以进一步损害周围健康的组织,加剧炎症反应。
此外,坏死组织为各种细菌和其他病原体提供了理想的生长环境,从而容易引起感染。
此时,患者的病情会迅速恶化,增加了发生败血症和脓肿的风险。
而及时治疗可以减少并发症的风险,提高生存率。
同时,医生会根据患者的具体情况制定治疗计划,如药物治疗、手术干预,以及重症监护。
多器官功能障碍综合征(MODS)多器官功能障碍综合征(MODS )属于极其危险的临床情况,在重症患者中较为常见,主要涉及多个主要器官,如肝脏、肾脏、心脏和肺部,死亡率高。
MODS 的发生通常与持续的炎症反应、感染和组织坏死有关,且炎症反应已不再局限于初始损伤或感染的部位,而是变成了全身性的问题。
例如,肺部可能发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS ),这是一种严重的呼吸功能障碍,需要机械通气支持;肾脏可能遭受急性损伤,导致尿量减少,甚至完全无尿,需要透析治疗;肝脏功能障碍的表现一般为凝血功能障碍、胆红素水平升高和其他代谢异常;心脏受累时,会出现心脏输出量降低,导致血压下降和组织灌注不足。
此外,器官之间的相互依赖会导致其他器官出现加速衰竭的情况。
危重患者急性胃肠功能障碍与衰竭的病因及诊治急性胃肠功能障碍或衰竭常发生在危重症的过程中,是多器官功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分。
当受累脏器越多,其发生率越高,病死率也明显增加。
因往往缺乏实验室检验数据或量化指标,致使无法制定诊断标准[1],易造成早期漏诊、误诊。
随着危重医学的不断发展,胃肠功能的受损日渐受关注,早认识,早干预,采取有效措施,是降低病死率的关键。
当机体发生缺血缺氧后,出现腹胀、肠鸣音消失及消化道出血等,称之为胃肠功能障碍;而胃肠功能衰竭系指应激性溃疡需输血者或出现中毒性肠麻痹有高度腹胀者[2]。
相对而言,胃肠功能障碍是起病的早期,临床病情较轻,经积极治疗后多有较好的效果;而胃肠功能衰竭则是疾病的晚期,病情严重而复杂,多已错过抢救时机,虽给予综合治疗措施,但疗效仍不满意。
病因及发病机制由于原发病及其病程经过的多样性,涉及诸多器官,故其发病机制复杂。
各种危重症都可出现胃肠功能损害。
目前认为侵袭、防御机制减低、治疗方面的医源性因素三者互相关联。
国外学者称之为侵袭-宿主防御机制-治疗相关,三者间互相影响[3]。
侵袭:①微循环障碍:机体在创伤、感染等因素的打击下,神经内分泌失调,引起全身性的应激反应[4]。
胃是对应激反应最为敏感的靶器官。
胃肠道黏膜是血供最丰富的部位,也是对缺血最敏感、最易受累的部位[5]。
为保证应激时心、脑等“重要脏器”的血液供应,炎性介质首先引起胃肠等“次要脏器”部位血管收缩,血流减少,出现微循环障碍。
胃肠功能障碍亦最先发生。
另外,因血液重新分配,胃肠道血液供应减少,使小肠绒毛顶端最易发生缺血性及再灌注的损害,直接影响吸收功能。
因此,胃肠道既是MODS的一个始发部位和受害者,又是引起其他脏器功能衰竭的启动因素,故被称为MODS的“动力部位”、“扳机因素”[6]。
②内毒素:内毒素是一种极强的刺激性物质,可产生许多细胞毒素,其随血液循环进入不同组织,从而促进凝血前活性物质的活性和微血栓形成,使胃肠道受损持续存在。
急性胰腺炎治疗过程中生长抑素对胃肠动力影响的临床观察目的:观察急性胰腺炎治疗过程中生长抑素对胃肠动力的影响。
方法:将在我院接受治疗的64例急性胰腺炎患者,随机平均分为两组,对照组患者仅采取常规治疗措施,观察组患者在常规治疗措施基础上,予以持续静脉滴注生长抑素进行治疗,对两组患者的临床疗效加以评价。
结果:观察组总有效率为93.76%,对照组总有效率为78.13%,两组患者的总有效率差异具有显著性(P<0.05),且观察组明显优于对照组。
观察组肠鸣音恢复时间为(10.5±3.5)h,血清淀粉酶恢复正常时间为(4.5±1.7)h,对照组肠鸣音恢复时间为(15.1±4.3)h,血清淀粉酶恢复正常时间为(5.8±1.9)h,两组患者肠鸣音恢复时间和血清淀粉酶恢复正常时间等,差异均具有显著性(P<0.05),且观察组明显优于对照组。
结论:生长抑素可有效改善急性胰腺炎患者的胃肠动力功能,临床疗效显著,值得推广应用。
标签:急性胰腺炎;生长抑素;胃肠动力;临床观察急性胰腺炎发病率较高,最主要的临床症状为突发性腹部剧烈疼痛,并多会伴发腹胀、呕吐、恶心、低血压、发热、休克和血尿淀粉酶增高等。
除上述症状外,胃潴留和肠麻痹等胃肠动力不足症状,在急性胰腺炎患者中也十分常见,应引起临床医生的充分重视,在治疗过程中,应注意采取有效措施,改善患者的胃肠功能[1]。
我科针对急性胰腺炎治疗过程中生长抑素对胃肠动力的影响进行了深入观察,并积累了一定经验,现将相关治疗效果汇报如下。
1.资料与方法1.1一般资料随机选取2012年1月~2014年12月在我院接受治疗的64例急性胰腺炎患者资料。
将这64例患者平均分为两组,即观察组和对照组。
观察组32例患者中,男性21例,女性11例,年龄范围为23~71岁,平均年龄为(43.7±4.6)岁,病程为3~20h,平均病程为(12.5±1.3)h。