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《肾病综合症》幻灯片PPT

肾病综合征〔 Nephrotic Syndrome，NS〕
吉大一院泌尿疾病诊治中心肾内科
主要内容
概述病因病理生理病理类型及临床特征并发症诊断与鉴别诊断治疗
概述
是各种肾脏疾病，主要是肾小球疾病所致的临床综合征，特征性的临床表现：
1.大量蛋白尿(≥3.5g/d) 2.低血浆白蛋白(Alb<30g/L)
肾衰竭〕蛋白质及脂肪代谢紊乱〔营养不良、微量元素缺乏、
内分泌紊乱、药物的代谢异常等〕
肾病综合征诊断标准：〔1〕尿蛋白大于3.5g/d 〔2〕血浆白蛋白低于30g/L 〔3〕水肿〔4〕血脂升高其中〔1〕〔2〕两项为诊断所必需
诊断
是否为肾病综合征〔主要依据尿蛋白含量和血浆白蛋白浓度〕
是否为原发性肾病综合征〔排除全身系统性疾病及先天性遗传疾病所致的继发性肾病综合征〕
诊断必需
3.程度不等的水肿
4.常伴高脂血症
病因
肾病
原发性由多种不同病理类型的肾
综
小球疾病引起
合
征
继发性
分类
儿童
青少年
微小病变型肾病
原发性
系膜增生性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎局灶节段性肾小球硬化
过敏性紫癜性肾炎系统性红斑狼疮
乙肝病毒相关性Байду номын сангаас 过敏性紫癜性肾炎
继小球肾炎
发系统性红斑狼疮乙肝病毒相关性肾小球肾炎
下行性凹陷性严重者可有体腔积液
肾病综合征病生与临床水肿
原
① underfilled theory
NS
因 ② o v e r fille d th e o r y NS
蛋白尿

肾病综合征.ppt

pathogenesis：
Nephrotic Syndrome
临床表现：水肿(Edema) 蛋白尿(Proteinuria) 高血压(hypertension) 血尿(Hematuria) 高脂血症(Hyperlipidemia)
Nephrotic Syndrome
并发症：感染血栓及栓塞性并发症急性肾衰竭蛋白质及脂肪代谢紊乱
利尿剂噻嗪类利尿剂襻利尿剂保钾利尿剂
糖皮质激素适应症：所有的原发性肾小球疾病部分继发性肾小球疾病急性间质性肾炎可选用的药物短效：氢化可的松中效：强的松、强的松龙、甲基强的松龙长效：地塞米松
肾病综合征的治疗
?
GC
—
+
TF
TF
±
GR
GC
Cell
GC: Glucocorticoid GR: Glucocorticoid Receptor HSP: Heat Shock Protein IP: Immunophilin hsp56&p23 TF: Transcriptional Factor&co-factor
尿路感染
发病机制：炎症与免疫反应 ①由于细菌性抗原产生的获得性免疫，此种免疫反应可清除肾组织中的细菌，起保护作用。②细菌感染也可激发肾组织的自身免疫反应，可以造成细菌被清除后，病变持续发展。
尿路感染
临床表现：尿频、尿急、尿痛发热、乏力腰痛、下腹部疼痛无症状性菌尿夜尿增多贫血
尿路感染
Nephrotic Syndrome
辅助检查 24小时尿蛋白定量血：白蛋白、血脂、尿素氮和肌酐肾活检病因
Nephrotic Syndrome
诊断：肾病综合征的诊断：24h UP>3.5g、ALB<30g/L 病因诊断：原发性或继发性病理诊断：微小病变、系膜增生（IgA肾病）、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、膜增生性肾炎并发症诊断：ARF、栓塞、感染

肾病综合征病理生理【精品课件】

5.其它药物: 免疫调节剂、抗凝剂、降脂药等 ACEI:抑制NF-kB,降低系膜炎症减少肾硬化延缓激肽分解增加纤溶酶原,促进细胞基质分解降低蛋白尿
确诊肾病综合征区别原发性NS或继发性NS 鉴别单纯性NS或肾炎性NS
八、治疗
1.原则: 肾上腺皮质激素为主的综合治疗措施 2.一般治疗:
休息饮食控制感染对症
3.激素的使用
➢ 短程疗法:强的松 ➢ 中、长程疗法:强的松 ➢ 冲击疗法:甲基强的松龙
2.细胞毒性药物
1、环磷酰胺(CTX):CTX主要通过影响核酸复制而发挥细胞毒性作用,其免疫抑制效应强而持久, 可以减少激素治疗后肾病综合征的复发与激素依赖
肾病综合征病理生理
致病因素
肾小球滤过膜通透性增高
大量蛋白尿
肾内蛋白质分解代谢增高胶体渗透压下降
低蛋白血症脂质代谢紊乱
水分向间质转移血容量下降
高脂血症
利钠因子下降醛固酮增高抗利尿激素增高肾小球滤过率下降
钠水潴留
水肿
3.高凝状态: 原因: 部位:肾静脉血栓常见 4.肾上腺危象
七、诊断
2.环孢菌素(CsA):CsA是一种新型免疫抑制剂,主要用于抗肾移植排斥反应,也有用于慢性肾小球疾病的报道
3、霉酚ห้องสมุดไป่ตู้酯(MMF)
MMF作为一种高效、选择性、非竞争性、可逆性
的次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶抑制剂,可抑制鸟嘌呤核苷酸别的经典合成途径,特异性抑制T和B淋巴细胞增殖,
3.静脉注射用丙种球蛋白(IVIG) IVIG通过阻断Fc受体抑制免疫激活过程,抑制B 细胞合成致病性抗体,也通过抑制T细胞活化和细胞因子释放等发挥免疫调节和抗炎效应。成功用于系统性血管炎和狼疮肾炎的治疗

肾病综合征(共129张PPT)【129页】

肾病综合征不是疾病的最后诊断。因由多种病因引起，故其机制、临床表现、转归和防治各有特点。本章主要阐述原发于肾小球疾病所表现的肾病综合征。
4
第四页，共129页。
1. 大量蛋白尿：尿蛋白≥。 2. 低白蛋白血症：血浆白蛋白≤30g/L。 3. 水肿 4. 高脂血症
1与2必备。
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第五页，共129页。
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第三十一页，共129页。
治疗：本组轻度病变且临床表现为
肾病综合征者，对糖皮质激素及细胞毒药物的治疗反应好，重度患者疗效差。
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第三十二页，共129页。
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第三十三页，共129页。
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第三十四页，共129页。
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第三十六页，共129页。
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第三十七页，共129页。
1. 感染：乙肝病毒相关性肾炎 2.药物、中毒、过敏 3.肿瘤：肺癌、结肠癌、胃癌、多发性骨髓瘤 4.系统性疾病：SLE，过敏性紫癜、血管炎、淀粉样变。 5.代谢性疾病：糖尿病
遗传性肾病综合征：Alport’s综合征
8
第八页，共129页。
肾病综合征的分类和常见病因２
分类儿童
青少年
中老年
原发性继发性
和C3在病变肾小球呈节段性团块样沉积。电镜下可见肾小球上皮细胞足突融合及其与肾小球基底膜分离现象。
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第五十五页，共129页。
根据硬化的部位及细胞增殖情况可分为以下几型：
经典型：硬化部位主要在肾小球血管极周围的毛细血管袢
塌陷型：小球外周毛细血管袢塌陷，呈节段分布，小球脏层上皮细胞呈特征性增生及空泡变性
光阴性。电镜下可见肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合是其诊断依据。

肾病综合征 ppt课件

急性肾衰竭
及时血透，积极治疗基础病，利尿，碱化尿液。
血栓及栓塞
抗凝，抗血小板聚集。
蛋白质及脂肪代谢紊乱
降脂药，ACEI及中药黄芪。
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对症治疗
治疗
1.利尿消肿 ①利尿剂，包括渗透性利尿剂，噻嗪类利尿剂，袢利尿剂，潴
钾利尿剂，白蛋白。 ②利尿原则，不宜过快过猛，以免血液浓缩，加重高凝，诱发
22
参考文献
1.张茵.肾病综合征的治疗进展[A].医学综述,2014,20(2):260-262.
2.袁桂兰.肾病综合征的护理体会[B].工企医刊,2011,24(6):10-12.
3.冯锐，江英.肾病综合征的护理体会[J].医学信息,2011,18(7):3071-3072.
4.周珊珊，李剑文，林志鑫等.286例肾病综合征患者临床与病理分析[J].广州医药,2014, 45(4): 39-41.
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并发症
2.血栓和栓塞
①血液浓缩、高脂血症 ②某些蛋白质丢失增加，肝脏代偿合成增加，大分子凝血因子合成增加多于丢失，小分
子抗凝因子及纤容酶丢失多于合成 ③血小板功能亢进 ④利尿剂激素加重高凝
最常见的是深静脉血栓。
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3.急性肾衰竭
并发症
①肾前性，低蛋白血症
低血容量
肾前性氮质血症
3.饮食护理：低盐低脂低蛋白饮食。蛋白摄入以0.8-1.0g/kg/d，钠盐摄入小于3g/d，脂肪摄入以富含不饱和脂肪酸的植物油为主。
治疗时间长，且容易出现反复，患者易出现不良的心理改变，故
对患者的心理状况进行关注，对患者的提问进行解释，加强患者

《肾病综合征》PPT课件

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肾病综合征临床表现
➢凹陷性水肿，严重的可有腹水、胸水，
阴囊水肿
➢伴发感染
➢尿少
➢部分有肾小管功能障碍，可出现低血磷
性佝偻病、肾性糖尿、氨基酸尿和酸中毒
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肾病综合征并发症
❖感染 ❖电介质紊乱和低血容量：低钠、低钾、低钙 ❖血栓形成： ✓肾静脉血栓：最常见。腰痛、血尿 ✓下肢深静脉血栓：两侧肢体水肿 ✓下肢动脉血栓：下肢疼痛伴足背动脉消失 ✓肺栓塞：咳嗽、咯血、呼吸困难 ✓脑栓塞：偏瘫、面瘫、失语、神志改变
➢肾小球毛细血管壁结构或电化学改变可
导致蛋白尿。
➢非微小病变型局部免疫病理过程可损伤
滤过膜正常屏障作用而发生蛋白尿
➢微小病变型滤过膜静电屏障损伤可能与
细胞免疫失调有关。
➢T淋巴细胞异常参与发病
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肾病综合征病理生理
大量蛋白尿导致
❖低蛋白血症： ✓主要血浆蛋白由尿中大量丢失及肾小球
滤出后被肾小管吸收分解
❖其他： ✓血清IgG和补体从尿中丢失→体液免疫↓
✓抗凝血酶Ⅲ丢失，Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ因子和纤
维蛋白原↑→高凝状态
✓钙结合蛋白↓ →血清结合钙↓ ✓25（OH）D3结合蛋白丢失→游离钙↓ ✓结合蛋白↓ →甲状腺素（T3、T4）↓铁、
锌、铜↓
✓转铁蛋白↓ →低色素性贫血
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肾病综合征病理
o 微小病变 o 局灶性节段性肾小球硬化 o 膜性增生性肾小球肾炎 o 单纯系膜增生 o 增生性肾小球肾炎 o 局灶性球性硬化 o 膜性肾病
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肾病综合征实验室检查
• 血清蛋白、胆固醇、肾功检测： ➢白蛋白<25g/L，α、β球蛋白↑，IgG↓ IgM

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V型LN
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紫癜性肾炎的病理特点-3
• 典型表现：系膜区电子致密物沉积
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糖尿病肾病的特征性病理改变
正常肾小球
光镜下肾小球弥漫性和结节样硬化,结节周围环行致密物沉积, 为DN 特征性表现
Burton D Rose，MD 2000 73
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弥漫性糖尿病肾小球硬化症
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弥漫性糖尿病肾小球硬化症
内皮细胞孔径为 100nm，足细胞足突裂孔为40nm，故阻止分子量7万以上的物质通过。
• 电荷屏障: 阻止带负电荷的物质通过。
6
大量蛋白尿
7
大量蛋白尿
分子屏障电荷屏障
滤过膜通透性增加
大量蛋白尿
超出近曲小管的重吸收
增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素
加重
8
微小病变型肾病
abnormal
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糖糖尿尿病病肾肾病病的的病病理理变变化化（五）
光学显微镜Leabharlann 查2. 结节性肾小球硬化：
肾小球系膜基质增宽及分裂，并且出现 Kimmelstiel-Wilson结节，
肾小球基底膜弥漫增厚，球囊滴（透明变性），纤维蛋白帽（透明变性和脂质沉着），毛细血管襻微血管瘤，出、入球小动脉透明变性及动脉硬化。
normal
Fusion of foot processes
（足突融合）
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微小病变
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微小病变。在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的 RBC。内皮出现孔隙，但基底膜正常。然而，上皮细胞表面的足突消失（呈融合状）。
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病理与临床 Pathology & Clinics
微小病变型肾病扫描电镜图像
正常肾小球
微小病变型肾病肾小球
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系膜增生性肾炎肾小球损伤模式图
正常肾小球
损伤肾小球
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病理与临床 Pathology & Clinics
轻度: 系膜宽度<毛细血管直径,毛细血管未受压;
中度: 系膜宽度≥毛细血管直径,毛细血管受压;
重度: 系膜呈结节或团块状,部分毛细血管消失,呈节段性硬化.
肾小球损伤分度
系膜区荧光团块状沉积
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系膜增生性肾小球肾炎
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系膜毛细血管性肾炎（膜增生性肾炎)损伤模式图
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膜性肾病
abnormal
normal
Thickened glom capp wall
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局灶性节段性病变
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过敏性紫癜
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紫癜性肾炎的病理特点-1
• 典型：系膜增生性肾炎伴不同程度新月体
• 病理形态多样：
– 系膜增生 – 毛细血管内
增生 – 节段性坏死 – 新月体形成 – 白细胞浸润
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紫癜性肾炎的病理特点-2
• 典型表现：系膜区 IgA沉积
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膜性肾病
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膜性肾病 48
膜性肾病（嗜银染色）
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膜性肾病（免疫荧光，IgG）
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膜性肾病
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病理与临床 Pathology & Clinics
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这是局灶性节段性肾小球硬化。在肾小球的中央有一片胶原硬化区。和微小病变相比，局灶性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发展为慢性肾衰，皮质激素的治疗效果不好。
肾小球解剖模式图
肾小球： a.入球小动脉， b.出球小动脉， c.毛细血管袢。具有滤过功能。
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扫描电镜下的肾小球毛细血管攀
2
脏层上皮细胞基底膜内皮细胞系膜细胞
3
4
正常肾小球
用PAS染色以突出基底膜。肾小球血管袢薄而清 5 晰。
病理生理 Pathophysiology
肾小球滤过屏障： • 机械屏障:
此型为DN特异
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结节性糖尿病肾小球硬化症
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结节性糖尿病肾小球硬化症
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糖尿病肾病的基本病理变化
DN 晚期皆进展至肾小球硬化及肾间质纤维化
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系统性红斑狼疮
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I 型LN
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II型LN
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IV型LN 光镜
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IV型LN 免疫荧光
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IV型LN 电镜