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κB、mTOR、Par-4、p21等 [10]。
在本研究中发现PESV 能显著降低K562细胞的PI3K，p-Akt的表达，有一定的时间依赖性。
两个蛋白的表达随PESV作用时间的延长下调更为明显,与其诱导凋亡的效应相一致，其效应均优于环磷酰胺。
说明PESV较好的抑制了PI-3k/Akt信号转导途径及该通路作用的下游通路，从而通过影响调控因子促进K562细胞的凋亡。
由此，可以认为慢粒患者造血干细胞的恶性转化可能是通过BCR/ABL 融合蛋白P210 表达，激活信号传导途径，影响下游因子，发挥抑制细胞凋亡的作用。
慢性粒细胞白血病的发病机制提示我们通过研制新的酪氨酸激酶抑制因子，抑制蛋白酶体或通过作用于BCR/ABL下游的靶向信号途径[11],对慢性粒细胞白血病的治疗可能是一个新的有效的途径。
本研究在一定程度阐明中药全蝎提取物PESV促进慢性粒细胞白血病细胞的凋亡，干预PI-3K、p-Akt信号蛋白的表达，进而起到调控下游信号因子的表达，促进人慢性粒细胞白血病细胞K562细胞凋亡的作用。
小剂量K562细胞成功建立NOD/SCID小鼠白血病的病理模型郝征7 杨文华 于文俊 张佳NOD/SCID（非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷）小鼠是在SCID（重症联合免疫缺陷）小鼠的基础上与非肥胖性糖尿病小鼠（NOD/Lt）品系回交的免疫缺陷鼠[1]。
NOD/SCID小鼠既有先天免疫缺陷,又有T和B淋巴细胞缺乏,各种肿瘤细胞可以植入，且较少发生排斥反应及移植物抗宿主病(GVHD)，所以NOD/SCID小鼠已成为血液学实验研究的有用工具。
人白血病细胞株注射于NOD/SCID小鼠体内，可以在外周血、脾脏、淋巴结等处检测到并长期存在，各类白血病细胞及杂交瘤细胞均能在其体内迅速增殖。
本研究取白血病人K562细胞系尾静脉接种到NOD/SCID小鼠体内，观察建立NOD/SCID小鼠白血病模型病理组织变化。
1.材料和方法1.1实验动物及预处理SPF级NOD/SCID小鼠，3-4周龄，雌雄各半，购于中国医学科学院实验动物研究所，饲养于中国医学科学院血液学研究所动物实验中心SPF级层流室，标准颗粒饲养，饮水酸化处理，垫料及一切与鼠接触物品均灭菌处理。
白血病细胞获得性耐药的干预对策研究魏虎来;苏海翔;李宇宁;王蓓;姚小健;白德成;赵怀顺;葛建国;赵丽;段天林【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2004(033)011【摘要】白血病耐药性是白血病治疗中的难点，也是目前白血病治疗研究领域的热点之一。
本研究项目以人白血病多药耐药细胞K562／ADM细胞为模型，通过系列系统研究工作，提出和建立了白血病细胞获得性耐药的逆转、分化诱导、促凋亡和预防的综合干预策略，取得了如下主要成果。
【总页数】2页(P24-25)【作者】魏虎来;苏海翔;李宇宁;王蓓;姚小健;白德成;赵怀顺;葛建国;赵丽;段天林【作者单位】兰州医学院医学实验中心,730000;兰州医学院医学实验中心,730000;兰州医学院医学实验中心,730000;兰州医学院医学实验中心,730000;兰州医学院医学实验中心,730000;兰州医学院医学实验中心,730000;兰州医学院医学实验中心,730000;兰州医学院医学实验中心,730000;兰州医学院医学实验中心,730000;兰州医学院医学实验中心,730000【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.白血病干细胞介导的白血病耐药性及小白菊内酯的干预作用 [J], 宋培燕;刘倩平;章志福;魏涛2.益气化瘀解毒方对MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因在Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞表达的干预研究 [J], 王亚琪; 曾普华; 郜文辉; 李为; 张振; 周芳; 俞淑娴3.人参皂苷Rg3对急性髓细胞性白血病THP-1、HL-60细胞的干预作用 [J], 熊暮珺;黄靓4.益气化瘀解毒方对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞株干预研究 [J], 王亚琪;郜文辉;曾普华5.螯合白血病患者骨髓细胞内外钙离子对硫化氢生成影响的实验研究相关检索词免疫组化蛋白表达白血病硫化细胞增殖 cell proliferation bax h2s 骨髓胃癌硫化氢细胞周期 bcl-2 间充质干细胞图像分析单个核细胞电极乳腺癌钙离子leukemia 相关专家李杰张旻李艳平葛楚天相关机构· 中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所· 中国科学院上海生命科学研究院· 北京师范大学· 浙江大学动物科学学院· 浙江大学螯合白血病患者骨髓细胞内外钙离子对硫化氢生成影响的实验研究 [J], 孙晓红;于志刚;张雪莉;庄宝祥;张圣明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
几种昆虫抗菌肽对肿瘤细胞(K562)的作用研究杨晓红;张庆华;段希玲;董建臻;侯玉英;赵瑞君【期刊名称】《热带医学杂志》【年(卷),期】2006(6)6【摘要】目的研究各种昆虫抗菌肽对肿瘤细胞的作用效果。
方法对家蝇(Muscadomestica)幼虫、蛹及德国蜚蠊(Blattellagermanica)、美洲蜚蠊(Periplanetaamericana)若虫采用针刺感染大肠杆菌诱导产生抗菌肽,经研磨、层析提取其抗菌肽,并通过流式细胞仪测定各种抗菌肽对人髓样白血病细胞(K562)的作用。
结果①抑菌圈显示所提取的各种抗菌肽均有一定的抑菌作用。
所提抗菌肽浓度:家蝇幼虫6.51mg/ml,家蝇蛹4.08mg/ml,美洲大蠊6.93mg/ml,德国小蠊6.71mg/ml。
②家蝇幼虫和蛹的抗菌肽对K562有一定的杀伤作用,而美洲蜚蠊和德国蜚蠊不仅不能杀伤K562,在某种程度上还有减少其死亡和促进其生长的作用。
结论各种昆虫抗菌肽由于结构不同,因而功能也太不同。
【总页数】3页(P669-671)【关键词】抗菌肽;抗肿瘤作用;结构和功能【作者】杨晓红;张庆华;段希玲;董建臻;侯玉英;赵瑞君【作者单位】山西职工医学院寄生虫教研室;山西医科大学寄生虫教研室;河北农业大学植物保护学院【正文语种】中文【中图分类】R730.5【相关文献】1.黄粉虫抗菌肽促K562细胞凋亡作用及其机制的研究 [J], 樊宏英;刘颜岗;赵瑞君;乔丛静;申金雁2.家蝇胚胎细胞抗菌肽对人髓样白血病细胞K562生长抑制作用的研究 [J], 张金花;贺莉芳;杨霞霞;万启惠3.抗菌肽CM4组分对K562癌细胞染色质DNA断裂作用的SCGE研究 [J], 王芳;张双全;戴祝英4.昆虫抗菌肽的分子结构、作用机理及其在抗肿瘤细胞方面的应用 [J], 强承魁;杨兆芬;赵万勇5.家蝇幼虫抗菌肽对肿瘤细胞K562作用的扫描电镜观察 [J], 程璟侠;代培芳;罗景星;张庆华;赵瑞君因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
海洋生物活性多糖的研究[关键词]：海洋生物,活性多糖,抗肿瘤,多柔比星,环磷酰胺海洋药物来自海洋中的药用生物，存在着大量的、具有各种独特性质的生理活性天然产物，其特异的化学结构是陆生天然活性物质无法比拟的，许多新化学结构是陆生生物所没有的，具有显著的药理作用。
多糖是其中一大类海洋生物活性物质，由各种海洋生物中分离的多糖，从来源可分为海洋动物多糖、海洋植物多糖、海洋微生物多糖，已证明具有各种各样的生物活性，具有药用功能。
海洋多糖类物质具有药用功能，如抗肿瘤、抗病毒、抗心血管疾病、抗氧化、免疫调节等，笔者对近5 a来对海洋生物活性多糖的研究作一综述。
1抗肿瘤作用1.1炭团菌多糖从海底沉淀物分离获得的海洋耐盐真菌炭团菌（YC4108），经发酵，收集菌丝体后提取获得。
其粗品多糖（YCP）经离子交换层析（DE50），得YCP1。
实验显示YCP1 对小鼠Heps实体瘤有显著抑制作用，YCPl的抑瘤率为50.2%，强于芝灵多糖（33.5%）。
实验表明炭团菌多糖的抗肿瘤作用与诱发免疫反应及提高细胞因子的m RNA水平有关。
1.2 昆布多糖硫酸MR ( LAMS)一种具有多种生物功能的多糖酯，是从海带中提取昆布多糖，在人工条件下硫酸化制得，其多糖酯为30.8%。
体内外实验证实LAMS具有抗肿瘤作用。
LAMS对早幼粒细胞性白血病HL260细胞株NF2KB表达的实验研究发现，LAMS 对HL260细胞增殖的抑制程度与浓度成正比。
以不抑制肝癌细胞增殖的LAMS进行实验，结果表明：LAMS可下调肝癌细胞Bcl-2蛋白的表达，并可大幅降低抗肿瘤药物，如5氟尿嘧啶(5-Fu)、甲氨蝶呤(MTX)、丝裂霉素（MMC）、多柔比星（ADM）、环磷酰胺（CTX）等的有效治疗剂量，延长有效治疗时间。
1.3GA3P一种海洋微生物多糖，是由海洋微藻Dinoflagellate Gymnodinium SP.产生的胞外多糖，其结构主要是D型半乳糖体硫酸化结合L型乳酸。
K562细胞系
K562细胞系是一种广泛应用于生物医学领域的细胞系。
它是一种来源于人类慢性骨髓性白血病的细胞系，广泛应用于癌症研究、药物筛选和基因编辑等领域。
历史
K562细胞系最早是在1970年代由美国科学家Lozzio和Lozzio从一个患有慢性骨髓性白血病的患者的外周血中分离得到的。
随后，这个细胞系经过长时间的传代培养，稳定地保存了慢性骨髓性白血病的特征，并被广泛用于研究。
特点
K562细胞系具有多种特点，使其成为研究的理想对象：
•快速生长：K562细胞系是一种高度增殖的细胞系，能够在培养基中迅速增殖并形成克隆。
•易于培养：K562细胞系对培养条件要求不高，适应性强，易于在实验室中进行培养和处理。
•多功能性：K562细胞系具有多重分化潜能，可以分化为红细胞、粒细胞等不同类型的血细胞。
应用
K562细胞系在许多方面都有广泛的应用，包括但不限于：
•癌症研究：K562细胞系作为一种白血病细胞系，被广泛用于研究白血病的发病机制、治疗方法等。
•药物筛选：K562细胞系被用来评估抗癌药物的疗效和毒性，为临床治疗提供重要参考。
•基因编辑：K562细胞系对基因修饰技术具有较高的敏感性，因此被广泛用于基因编辑和基因治疗研究。
总的来说，K562细胞系是一种非常重要的细胞系，在生物医学领域有着广泛的应用前景，为疾病治疗和医学研究提供了重要的工具和平台。
NCTD通过调控PPP5C影响人白血病细胞增殖和凋亡的机制研究张鑫;崔冰洁;于国兴;王飞;赵靓;高娜;杜静【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2024(34)4【摘要】目的研究去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)通过调控磷酸蛋白磷酸酶催化亚基5C(protein phosphatase 5 catalytic subunit,PPP5C)对人白血病NB4、K562细胞增殖、凋亡能力的影响及机制的初步研究。
方法体外培养NB4、K562细胞,电转PC3.1和PPP5C-PC3.1质粒至NB4、K562细胞,遗传霉素(geneticin,G418)筛选NB4、K562稳转细胞系。
Western blot和RT-qPCR实验检测PPP5C蛋白和mRNA表达水平。
采用CCK-8、迁移实验、Live&Dead^(TM)动物细胞活力/毒性检测试剂盒分别检测NB4、K562细胞的增殖能力、迁移能力和死细胞、活细胞的数量。
将NB4、K562稳转细胞分为0μg/mL NCTD组和不同浓度NCTD组,分别用含有0、8、16、32μg/mL NCTD 的1640培养基培养;Live&Dead^(TM)动物细胞活力/毒性检测试剂盒检测死细胞率并对细胞形态进行拍照;Western blot检测各组细胞caspase 3、Cleaved caspase 3、JNK、p-JNK、p38、p-p38和α-Tubulin蛋白表达水平。
结果NB4、K562细胞转染后PPP5C表达水平显著提高,细胞增殖能力、迁移能力、抗凋亡能力显著增强;与0μg/mL N CTD组相比,NCTD各浓度组会促进细胞凋亡,且呈剂量依赖性;PPP5C过表达拮抗NCTD对白血病细胞的杀伤作用;机制研究发现PPP5C通过去磷酸化修饰降低p-JNK的蛋白水平进而调控与细胞凋亡相关蛋白Cleavedcaspase 3的表达。
（一）H2O2活性氧包括以自由基形式存在的超氧化物自由基O(－)/(*)2，羟自由基OH·，以及不以自由基形式存在的H2O2、脂质过氧化物ROOH等。
活性氧的来源众多，如吸烟、多形核白细胞或单核细胞的激活，内毒素、TNFα的损伤作用很可能也是通过ROS来实现的［1］。
ROS是许多病理生理过程中的重要发病介质，如ARDS、缺血再灌注损伤等。
过氧化氢(H2O2）对内皮细胞的毒性效应早为人们所重视，但是以往的研究多着重H2O2的急性毒性效应，而对其急性作用去除后内皮细胞的迟发性改变研究较少。
我们以Chen等［2］报道的方法，经改良后培养了PMVEC，观察低浓度H2O2对PMVEC增殖代谢及调亡的影响。
1.过氧化氢处理K562细胞中JWA基因的表达及其与DNA损伤和凋亡的关系0.01、0.1、1 mmol/L的H2O2 K562细胞用0.1 mmol/L H2O2处理不同时间(6 ～48 h)和不同浓度(0.5 ～ 1 000 μmol/L)的H2O2处理48 h分别诱导K562细胞凋亡,在低剂量H2O2(0.01 mmol/L)处理时,JW A和热休克蛋白的表达均显著增高;在细胞凋亡模型中,JW A、hsp70、hsp27和p53的表达均显著增高2低浓度H2O2对肺微血管内皮细胞的迟发效应——凋亡H2O2DMEM溶液：0，5，10，20，50，100 μmol/L肺微血管内皮细胞(PMVEC)3 H2O2诱导PC12细胞凋亡的作用机制用终浓度分别为0～400nmol／L H2O2处理PC12细胞8h，随H2O2浓度从25～400nmol ／l。
增加，PC12细胞存活率逐渐降低（P〈0．05）：4 H2O2 预处理对PC12 细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用PC12 细胞经10μmol·L - 1 H2O2 预处理90 min 后,20～60μmol·L - 1H2O2 对PC12 细胞生长的抑制程度明显下降, H2O2 (20 、30μmol·L - 1) 对PC12 细胞凋亡的诱导作用明显受到抑制,BD2 NF 的表达强度增强(二)LPSLPS刺激可诱导巨噬细胞的NF2κB 活化、NO 分泌并最终导致细胞凋亡,而特异性PKC 抑制剂(Cal C) 和NF2κB 阻断剂(PDTC) 能在不同程度上抑制LPS 的生物活性作用。
