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较广为流传的所谓“下肢静脉栓塞”是一种谬误。
栓塞指的是由血栓或异物等脱落游移阻塞于血流远侧某部所形成的循环障碍，此症在动脉系统中虽颇为常见，而在静脉系统中最典型者似只有肺动脉栓塞。
既无下肢静脉栓塞，也就不存在下肢栓塞性静脉炎。
由下肢静脉血栓形成所致静脉炎称为血栓性静脉炎，常见于下肢浅静脉，可由药物静脉注射，或由大、小隐静脉曲张的并发症或脉管炎的伴发病或自身免疫性疾病的一部分而存在着。
浅静脉的血栓性静脉炎不易引起肺栓塞。
而深部血栓性静脉炎则大多数继发深静脉血栓形成。
此病易并发肺栓塞，且常与手术、妊娠、分娩、长期卧床及以往存在的下腔静脉阻塞有关，在我国某些地区则常与布加综合征有关。
临床上常见者急性期为下肢深静脉血栓形成，亚急性与慢性期则成了下肢静脉血栓形成后综合征，后者在临床上也十分常见，而重点述于后。
症状体征用药治疗饮食保健预防护理病理病因疾病诊断检查方法并发症症状体征1.原发性髂-股静脉血栓形成血栓形成位于髂-股静脉，发病率比小腿肌肉丛静脉血栓形成低，左侧多见，为右侧的2～3倍。
在一组1432例的统计中，左侧占69.3%，右侧占26.6%，双侧4.1%。
髂-股静脉是整个下肢静脉血回流的主要通道，一旦发生血栓形成，迅速发病。
本病的主要临床表现为：①患肢疼痛和压痛；血栓激发的炎症反应可致局部持续性疼痛；远侧静脉血液回流障碍则导致胀痛，站立时症状加重。
在髂-股静脉行径上常可触及条索和压痛。
②肿胀：由严重静脉回流障碍所致，故一般均颇严重。
③患肢皮色发紫，严重者可致花斑状以至坏疽。
④严重病例肢端动脉搏动明显减弱以致消失。
⑤浅静脉曲张为代偿性，急性期多不明显。
原发性髂-股静脉血栓形成的结局为：①纤溶和再通。
②局限和机化。
③血栓扩展：逆行扩展可累及整个下肢深静脉系统；顺行扩展可能侵犯下腔静脉，如血栓脱落，则可导致致命性肺栓塞。
2.继发性髂-股静脉血栓形成血栓起源于小腿肌肉静脉丛，顺行扩展时可累及整个髂-股静脉系统。
运动神经元疾病病历模板1. 引言1.1 概述概述运动神经元疾病（Motor Neuron Diseases, MND）是一组由于神经元损失或功能受损而引起的进步性神经系统疾病。
这些神经元主要负责运动控制和肌肉功能，因此，运动神经元疾病会导致肌肉无力、萎缩和运动功能受限。
运动神经元疾病包括多种类型，最常见的是肌萎缩侧索硬化症（Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS），也被称为古德基因病（Lou Gehrig's Disease）。
其他类型的运动神经元疾病还包括原发性侧索硬化症（Primary Lateral Sclerosis, PLS）、进行性肌萎缩症（Progressive Muscular Atrophy, PMA）和脊髓肌萎缩症（Spinal Muscular Atrophy, SMA）等。
运动神经元疾病主要是由于神经元的退行性变引起的，这些变化可能是由于遗传突变、环境因素或其他未知原因引起的。
虽然不同类型的运动神经元疾病在病因和临床表现上有所不同，但它们都会导致神经元的损失和功能丧失，进而影响到患者的运动能力和生活质量。
目前，尚无针对运动神经元疾病的治愈方法，但可以通过多学科综合治疗和支持性护理来缓解症状和改善患者的生活质量。
这些治疗方法包括药物治疗、物理治疗、康复训练、呼吸支持和心理支持等。
本文将重点介绍运动神经元疾病的病历记录，包括病史、临床表现、体格检查、实验室检查、影像学评估和诊断等方面的内容。
通过详细记录患者的病情资料，可以帮助医务人员更好地了解疾病的发展情况、制定个性化的治疗方案，并为科学研究和临床实践提供重要的参考依据。
综上所述，本文将对运动神经元疾病进行全面的概述，并重点介绍病例记录的重要性和方法。
通过加深对该疾病的了解，我们可以为提升运动神经元疾病患者的生活质量和治疗效果做出更大的努力。
1.2 文章结构文章结构部分内容如下：文章结构部分旨在为读者提供本文的组织框架，使其能够清晰地了解文章的内容和结构安排。
运动神经元病运动神经元病(motor neuron disease , MND)是一系列以上、下运动神经元损害为突出表现的慢性进行性神经系统变性疾病。
临床表现为上、下运动神经元损害的不同组合,特征表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹及锥体束征,通常感觉系统和括约肌功能不受累。
多中年发病.病程为2-6年,亦有少数病程较长者。
男性多于女性,患病比例为(1.2-2.5):1。
年发病率为1. 5/10万-2.7/10万,患病率约为2.7/10万-7.4/10万。
主要为常染色体显性遗传。
最常见的致病基因是铜(锌)超氧化物歧化酶( superoxide dismuae 1. SOD-1) 基因，约20%的家族性ALS和2%的散发性ALS与此基因突变有关。
近年来,研究者又发现1号染色体上TAR DNA结合蛋白(TAR DNA binding protein,TDP-43 )基因突变与家族性和散发性ALS均相关;9号染色体上的C9or172基因非编码区GGCC六核苷酸重复序列与25%左右的家族性ALS有关。
这些研究为揭示ALS的发病机制带来了新的希望。
4.营养障碍Paloni等发现ALS患者血浆中维生素B1及单磷酸维生素B1均减少, Ask-Upmark报道5例患者胃切除后发生ALS,提示营养障碍可能与ALS发病有关。
5.神经递质ALS患者CSF中抑制性神经递质GABA水平较对照组明显降低，而去甲肾上腺素较对照组为高,病情越严重,这种变化越明显。
近年来的研究认为兴奋性氨基酸(主要是谷氨酸和天门冬氨酸)的神经细胞毒性作用在ALS发病中起着重要作用。
总之，目前对本病的病因及发病机制仍不明确,可能为各种原因引起神经系统有毒物质堆积,特别是自由基和兴奋性氨基酸的增加,损伤神经细胞而致病。
神经支配性萎缩。
在亚急性与慢性病例中可见肌肉内有神经纤维的萌芽，可能为神经再生的证据。
晚期,体内其他组织如心肌、胃肠道平滑肌亦可出现变性改变。
较广为流传的所谓“下肢静脉栓塞”是一种谬误。
栓塞指的是由血栓或异物等脱落游移阻塞于血流远侧某部所形成的循环障碍，此症在动脉系统中虽颇为常见，而在静脉系统中最典型者似只有肺动脉栓塞。
既无下肢静脉栓塞，也就不存在下肢栓塞性静脉炎。
由下肢静脉血栓形成所致静脉炎称为血栓性静脉炎，常见于下肢浅静脉，可由药物静脉注射，或由大、小隐静脉曲张的并发症或脉管炎的伴发病或自身免疫性疾病的一部分而存在着。
浅静脉的血栓性静脉炎不易引起肺栓塞。
而深部血栓性静脉炎则大多数继发深静脉血栓形成。
此病易并发肺栓塞，且常与手术、妊娠、分娩、长期卧床及以往存在的下腔静脉阻塞有关，在我国某些地区则常与布加综合征有关。
临床上常见者急性期为下肢深静脉血栓形成，亚急性与慢性期则成了下肢静脉血栓形成后综合征，后者在临床上也十分常见，而重点述于后。
症状体征用药治疗饮食保健预防护理病理病因疾病诊断检查方法并发症症状体征1.原发性髂-股静脉血栓形成血栓形成位于髂-股静脉，发病率比小腿肌肉丛静脉血栓形成低，左侧多见，为右侧的2～3倍。
在一组1432例的统计中，左侧占69.3%，右侧占26.6%，双侧4.1%。
髂-股静脉是整个下肢静脉血回流的主要通道，一旦发生血栓形成，迅速发病。
本病的主要临床表现为：①患肢疼痛和压痛；血栓激发的炎症反应可致局部持续性疼痛；远侧静脉血液回流障碍则导致胀痛，站立时症状加重。
在髂-股静脉行径上常可触及条索和压痛。
②肿胀：由严重静脉回流障碍所致，故一般均颇严重。
③患肢皮色发紫，严重者可致花斑状以至坏疽。
④严重病例肢端动脉搏动明显减弱以致消失。
⑤浅静脉曲张为代偿性，急性期多不明显。
原发性髂-股静脉血栓形成的结局为：①纤溶和再通。
②局限和机化。
③血栓扩展：逆行扩展可累及整个下肢深静脉系统；顺行扩展可能侵犯下腔静脉，如血栓脱落，则可导致致命性肺栓塞。
2.继发性髂-股静脉血栓形成血栓起源于小腿肌肉静脉丛，顺行扩展时可累及整个髂-股静脉系统。
此谓混合型，它是临床上最常见的类型。
其特点是：①起病方式大都隐匿；②症状开始时轻微，许多病人直到髂-股静脉受累，出现典型症状时才被发现，故实际病期比症状期长；③足靴区营养性变化，包括脱屑、色素沉着、湿疹样变和溃疡等，由于小腿部深浅交通静脉常原已有病变，因而演变远比原发性型更为迅速、且程度严重。
3.股青肿 1938年Gregoire描述了严重的弥漫性涉及全肢静脉的髂-股静脉血栓形成，称为股青肿(phlegmasia cerulea)，临床上并不罕见。
这是下肢深静脉血栓形成最严重的类型，下肢整个静脉系统包括潜在的侧支几乎全部处于阻塞状态，静脉压急剧升高，肢体剧痛伴整个患肢明显肿胀，皮肤发亮和发绀，皮温降低，因动脉痉挛和(或)间隙综合征导致患肢严重肿胀、缺血以至坏死。
此为静脉性或湿性坏疽。
由于大量体液在短时期内进入患肢及急骤肢痛，可导致休克。
用药治疗1981～1986年，作者为15例股青肿病人作了静脉血栓切除术，术中和术后虽未发生重型肺栓塞，治疗结果也好，但自1986年后，竞未作一例同样手术，提示非手术方法疗效甚佳，对晚期前病例几乎是代替了包括取栓和肌间隙减压等手术。
急性髂-股静脉血栓形成，无疑发病急骤、发展迅速，理应施以最有效的方法。
静脉应用肝素，虽可立即起到抗凝作用，从而通过调动内源性胞浆素原发挥溶栓作用，但与直接溶栓剂相比，似显得较为被动。
故作者对急性病例将纤溶制剂定为首选药物。
由于链激酶具有抗原性，静脉用药后常有致热原性反应，因而主张用尿激酶。
常用每天10万～20万U，溶于250～500ml低分子右旋糖酐中静脉滴入，分2次投予。
要求监测纤维蛋白原在200mg%以上，优球蛋白时间在80min以上。
加上抬高患肢，常在1～3天内患肢明显消肿。
至疗效明显或总量到100万～200万U时停药，改为静脉肝素3～5天，分为静脉连续滴注法或分次给药法，总量约为每天200mg，维持激活凝血时间(ACT)或试管法凝血时间延长2～3倍。
此后采用口服抗凝法(华法林或醋硝香豆素片)2～3个月，保持凝血酶原活动度在30%～40%之间。
组织纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator，TPA)的应用及通过头端多微孔导管向病变所在连续灌注纤溶药物有可能进一步提高治疗疗效。
静脉取栓法的指征是在上述治疗过程中病情仍急剧发展者，尤其是足背或胫后动脉搏动急剧减弱病例，但对已是静脉性坏疽者则取栓术为时已迟。
静脉取栓术主要顾虑在于取栓过程中发生肺栓塞问题。
为此，取栓术前最好经颈内静脉置下腔静脉滤器，以可靠地防止由术中血栓脱落引起的肺栓塞。
至于文献中已介绍，作者自己也用过的首先自健侧股静脉插入球囊导管，使之挡于下腔静脉分叉处的方法并不可靠，因取栓后此囊仍要撤出，残留或被暂时阻挡的血栓仍可脱落。
即或如此，作者自患侧股静脉切开以F-5或F-6 Fogrty球囊导管取栓时，仍令助手压迫腹部，经10余例治疗，未见严重肺栓塞的发生，但有3例术后发生呼吸困难1～3天。
近心侧取栓完毕后，远心侧由于股静脉瓣膜的阻挡，Fogarty球囊导管常无法逆向进入，因而用的是以驱血带自远侧向近侧挤压的方法，也即Milking法，此时可见血栓自股静脉切口被挤出。
髂-股静脉取栓不完全主要发生在左髂总静脉部，因该处可能早已或多或少地受到左髂动脉的压迫，使局部狭窄难以解除。
其次，肢体远端中、小静脉内的血栓难以完全清除。
在切开股静脉前自然要使病人处于肝素化状态。
取栓完毕，或直接缝合股静脉，或加作暂时性远侧股动静脉瘘，以提高手术疗效。
术后需以肝素经静脉抗凝3～5天，再改为口服法2～3个月。
一旦股青肿发展至坏死期，只有做广泛的肌间隙切开，使坏死组织得到充分引流。
抬高患肢，频繁更换敷料，也许是惟一的治疗方法。
作者以近1年时间，曾治愈了1例如此重症病例。
急性期不能得到缓解，则发展为下肢静脉血栓形成后综合征。
饮食保健具体饮食建议需要根据症状咨询医生，合理膳食，保证营养全面而均衡。
饮食宜清淡，戒除烟酒，禁食辛辣刺激性食物。
预防护理1.机械方法旨在促进下肢静脉回流。
用电刺激仪刺激腓肠肌，以循环驱动器或节律性正压或负压驱动仪均能有效地促进肢体循环。
术后鼓励病人及早做踝关节和股四头肌活动，多做深呼吸及咳嗽动作，尽早下床活动则同样显得重要。
术后穿用有压力差的医用弹力袜，如小腿4.0kPa(30mmHg)、大腿2.67kPa(20mmHg)压力者亦起到循环驱动作用。
2.药物预防法首先是小剂量皮下肝素疗法。
综合资料说明，皮下肝素疗法使手术后深静脉血栓形成的发病率由25%降至7%；大型肺栓塞的发病率由6%降为0.6%。
小剂量肝素之所以发挥预防作用的机制并未完全了解。
经皮下途径减缓了药物的吸收，使机体较持续地保持了一定的肝素浓度可能为主要原因。
使用方法一般是在术前2h皮下注射50mg，以后每12小时1次，每次50mg。
抗血小板疗法主要包括肠溶阿司匹林和双嘧达莫。
低分子右旋糖酐的作用在于降低血液的黏稠度，可酌情每天静脉滴注500～1000ml。
病理病因1.血流淤滞状态由于久病卧床、外伤或骨折、较大的手术、妊娠、分娩、长途乘车或飞机久坐不动、或长时间的静坐及下蹲等可使血流缓慢、淤滞，促发下肢静脉血栓形成。
2.血液高凝状态如创伤、手术后、大面积烧伤、妊娠、产后等均可使血小板增高，黏附性增强，易形成血栓。
3.静脉壁损伤静脉壁受到任何因素的影响，常见有机械性损伤、感染性和化学性损伤时，会使静脉内膜下基膜和结缔组织中的胶原暴露，血小板随后黏附其上，发生聚集，并释放许多生物活性物质，如儿茶酚胺、5-羟色胺等，同时在血小板凝血酶的作用下，通过花生四烯酸形成前列腺素PGG2、PGH2等物质，这些物质又可以加重血小板的聚集，有利于形成血栓。
4.其他因素如年龄、肥胖及抗活化蛋白C等。
疾病诊断下肢静脉血栓形成容易与某些下肢静脉回流障碍性疾病、肢体缺血性疾病等相混淆，临床上注意鉴别。
1.原发性下肢深静脉瓣膜功能不全此病由于下肢深静脉瓣膜游离缘松弛、下垂、瓣叶不能紧密对合，使静脉血液完全向肢体远端倒流，引起深静脉高压和淤血，并使交通支静脉瓣膜破坏，而发生下肢肿胀和明显浅静脉曲张。
多见于长期从事站立工作的人。
发病隐匿，比较缓慢。
这些与下肢静脉血栓形成并不完全相同。
要注意鉴别。
2.单纯下肢静脉曲张多见中青年男性，主要以下肢大隐静脉、小隐静脉曲张为特点。
有下肢沉重、疲劳感，很少有肿胀，久站或活动后，才出现小腿、踝部轻微肿胀，休息后自行消失。
而下肢静脉血栓形成，则下肢广泛肿胀、明显胀痛或剧痛，而继发的浅静脉怒张、曲张也比较显著而广泛。
必要时，进行超声多普勒检查和下肢静脉造影等，可以明确诊断。
3.下肢急性动脉栓塞多见于风心病、冠心病、心房纤颤等引起。
突然发生肢体剧烈疼痛，以指端为重，患肢厥冷、苍白、感觉丧失、肢体皱缩、浅静脉萎陷，栓塞平面以下的动脉搏动消失。
可发生广泛肢体坏疽。
应注意鉴别。
检查方法实验室检查：放射性纤维蛋白原试验：应用125I标记的人体纤维蛋白原可被新鲜血栓所吸收，故在阻断甲状腺吸碘功能后，静脉注射该剂对双下肢进行扫描，如观察到放射剂骤增或集骤，便有助于诊断。
其他辅助检查：1.核素静脉造影从双足背静脉注射核素标记99m锝(99mTc)人体白蛋白微粒后作静脉显像，以观察小腿、大腿、盆腔、腹部静脉显像情况，“热点”表示新鲜血栓所在。
2.多普勒血流和体积描记仪检查为无创性检查方法，有助于明确患肢血液回流和供血状况。
3.静脉造影能使静脉直接显影，可判断有无血栓，其范围、形态及侧支循环状况。
不仅有助于决定诊断，亦有助于直接观察治疗结果。
此法虽最为可靠，但当病情太重时，不必强求完成此项检查。
并须考虑到造影本身有可能加重病变，一般在注射造影剂完成造影后自造影部注入少量肝素，此法有助于防止病变的加重。
4.静脉压的测定有助于了解病情和观察发展情况。
可单独测定或在造影时测定。
并发症可出现血栓栓塞(肺栓塞、脑栓塞等)；下肢慢性溃疡等，严重者可以发生急性肺栓塞而致猝死。
预后一般认为，急性深静脉血栓形成3～6个月后，即进入后遗症期。
深静脉血栓经过吸收和极化，以及缓慢的再通过程，愈是位于近侧的血栓形成，再通的可能性愈小。
据Dale报道，髂-股静脉血栓形成的再通率约1%～2%。
此外，血栓在再通过程中，可将其中的瓣膜加以破坏，而出现倒流性病变。
下肢除明显的肢体肿胀外，由于长期深静脉回流障碍，小腿深静脉高压，多累及交通支使下肢浅静脉曲张愈显明显，足靴区可因皮肤营养障碍出现慢性湿疹、色素沉着，甚至淤积性溃疡。
