生长激素
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生长激素（ST)与类胰岛素生长因子一I
(IGF- I)
尽管猪生长激素( pST)有促进生长育肥猪瘦肉组织生长的作用，并能抑制脂肪的沉积，但对于小猪来说，作用并不明显(Campbell等，1991)。
例如，用pST处理断奶仔猪(体重10 kg旧龄未知)，直到断奶后to d以后，pST才对生长状况有影响，作用的效果也不稳定(Harrell等，1997), PST处理后Sd内仔猪血浆中IGF- I和胰岛素水平升高，尿素水平降低(Harrell等，1997)o PST对仔猪的作用可
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能与使用剂量有关。
用于育肥猪的pST的剂量(0. O6 mg/kg)不能提高初生仔猪血浆中IGF- I的浓度和仔猪的生长速度。
Wester等(1998)在出生后头7d给人工饲养的新生仔猪注射高剂量的pST(1 mg/kg)，发现pST能提高血浆中IGF-I浓度，促进仔猪生长。
同样，Dunshea 等(2001)发现，高剂量的pST能够提高新生仔猪的瘦肉率，抑制脂肪组织的生长。
新生动物的生长激素及其受体的个体发生机制已有很多研究，但针对猪的研究则相对较少。
仔猪出生前后血浆中ST含量非常高，在出生后第1周迅速下降，第2周含量保持恒定，接下来的5周又逐渐升高，之后又一次下降(Buonom。
和Klindt,1993 ; Matteri和Carroll,1997)e ST含量逐渐下降至30周龄( Harrell等，1997 ; Klindt和Stone,1984;Owens等，1991)。
血浆中ST浓度的这种变化模式与体外垂体细胞释放的促生长激素释放激素的变化模式是相类似的(Matteri和Carroll等，1997)。
已经在胚胎(Duchamp等，1996)
和新生仔猪(Brameld等，1995)的肝脏中发现ST受体mRNA，在出生前20 d它的含量也是升高的(Owens等，1990)。
因此，ST受体基因虽被转录，但似乎只有一部分表达了，或者说，有一些功能基因对ST有抗性，却对高剂量的外源pST有应答。
这些理论似乎可以解释为
什么新生仔猪对中等剂量的外源pST没有反应(Dunshea等，19996)，而对高剂量的外源pST有反应(Wester等，1998;Dunshea等，2001)。
断奶本身会造成血浆中IGF一工的下降和ST的升高(White等，1991;Tang等，1995 ; Carroll等，1998; Matteri等，2000)e Matteri 等(2000)明确阐述了IGF-I浓度的下降是由于断奶而非发育引起的，因为由母猪哺育的仔猪血浆中IUF- I浓度明显高于断奶仔猪。
另外，血浆IGF- I浓度的下降不仅仅是发生在断奶期间，还发生在14^-35日龄的小猪(White等，1991; Matteri等，2000)。
血液循环中IGF 一工水平直到断奶后1-v 2周才恢复到断奶前的水平，同时能量摄人量也恢复到断奶前水平(Le Dividich和Seve,2000)。
外源IGF- I及其类似物抑制了60 kg生长猪pST的释放(Dunaiski等，1997)，断奶后pST水平的升高可能是因为IGF一I的明显下降，继而IGF一工对pST释放的抑制作用也减小。
断奶时采食量的减少引起了pST水平的升高，原因可能是为了保证肠道和骨骼肌中蛋白质的合成。
事实上，消化系统蛋白周质转量很大，这些器官中沉积的蛋白质很少，因此，断奶后内脏器官的体积会大幅减小。
有趣的是，无论是采食量高还是采食量低的断奶仔猪，其肝脏中ST受体mRNA都是减少的，而在测试
的四块肌肉中(最长肌、菱形肌、比目鱼肌和心肌)，它却受低采食量的调控而升高(Katsumata等，2000)。
相反，在断奶后2d的仔猪，Matteri等(2000)没有发现断奶对骨骼肌、脂肪组织和肝脏中ST受体mRNA有任何影响。
然而，不同体重的仔猪也是存在一定差异的。
这种适应
饲养不足(adaptations to underfeeding)时仔猪体内激素的调节或许可以解释断奶时仔猪的骨骼肌是如何变化的。
断奶导致机体的能量负平衡，这是因为肌肉中ST受体含量升高和(或)血液循环中pST含量升高的缘故。
事实上，pST对采食和绝食情况下蛋白质代谢的影响
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是不同的。
在采食情况下，pST通过促进蛋白质合成、抑制蛋白质降解和氨基酸氧化来提高蛋白质沉积(Vann等，2000a)，而绝食情况下.蛋白质合成增加，氨基酸氧化减少又导致蛋白质损失减小(Vann 等>20006)。
因此，很多研究者用生长激素或者IGF- I处理新生或断奶仔猪，试图以此改善仔猪采食量降低和体重下降等断奶抑制现象。
Dunshea等(19996)给4日龄一直到31日龄断奶的哺乳仔猪每天注射pST(0. 06 mg/kg)，发现只有到哺乳期最后3d时，pST才对日增重有影响，但该研究没有观察断奶后的生长情况。
在随后的工作中，Dunshea等(200”发现，给1-21日龄断奶的哺乳仔猪每天注射高剂量的pST(1. o mg/kg/d)，发现断奶前仔猪脂肪沉积和断奶后短期内的瘦肉沉积都下降。
在育肥期之前进行pST处理，垂体内pST的含量会大幅下降(50 0 o ) (Campbell等，1989)。
因此，给新生仔猪注射pST可能会降低垂体pST的释放和(或)延迟垂体内牛长激素的活性
( Matteri等，1997)。
给断奶前仔猪注射pST引起断奶后短时间内内源pST水平的降低，这可能是引起断奶仔猪瘦肉沉积减少的诱因。
因此，用给新生仔猪注射pS丁的方法来提高断奶后生长性能的想法是行不通的.尽管如此，研究断奶过程中注射pST的作用还是非常有意义的，因为每天注射pS"t可部分减少断奶仔猪体内地塞米松引起的分解代谢，而且用pST和IGF一I同时处理更为有效(Ward和Atkinson,1999)。
同样，外源注射的pST会改善较大体重猪饥饿引起的蛋白质分解(Vann
等，20006)。
外源IGF一工作为pST促进瘦肉组织生长的垂体调控因子，人们也研究了它对断奶仔猪生长的促进作用。
给采食代乳料的新生仔猪急性注射IGF I，会提高其各种组织中的蛋白合成，但与7日龄仔猪相比，26日龄仔猪的作用效果明显低很多(Davis等，2002)。
Schoknecht等(1997)发现，给正常或宫内发育迟缓(IUGR)的哺乳仔猪进行7d的慢性注射IGF一I((4 ug/h)，会提高其生长速度。
然而，同样剂量(2,4,8 ug/h,8d)的IGF- I或其有效类似物一长链人类胰岛素生长因子(LR3IGF一工)对人工饲养仔猪的生长几乎没有作用，这些仔猪在饲养时严格控制其采食量，以便使其生长速度与正常哺乳的仔猪相同(200 g/d)<Dunshea等，2002a)。
在同样的系列研究中，从4日龄开始给自由采食牛奶的新生仔猪注射IGF- I或LR3IGF- I ( 8wg/h)，发现在试验的第一个9d中，两种激素对仔猪的采食量或生长速度都没有影响。
将注射的速度提高1倍(16 }g/h)，在接下来的9d中采食量和生长速度都有提高，LR31GF- I
的作用更明显(Dunshea等，2002a)。
虽然IGF对内脏器官
没有影响，但LR3IGF一工处理仔猪的肝脏和小肠的重量却有上升趋势。
Dunshea系列研究的另一个试验研究了采食量(每窝6头和12头)和LR3IGF- I注射的互作对哺乳仔猪的影响〔表 5. 1)。
发现尽管
I_R3IGF- I处理仔猪生长加快了，但这种现象只出现在试验的后期。
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1_R3IGF一工对来自于窝产12头的仔猪的作用更加明显。
LR3IGF- I 能增加内脏器官的大小和仔猪的生长，在营养因素引起的应激情况下，这种作用最大。
因此，我们可以推断，给新生仔猪断奶前或(和)断奶后注射IGF- I或其类似物，有益于仔猪克服断奶抑制。
然而，随后针对改善断奶抑制的研究表明，不论断奶前是否补饲乳成分，断奶前后注射LR3IGF-I虽然能增加某些内脏器官的体积，但对断奶前后仔猪的生长性能没有任何作用(Tomas,1996)。
表5. 1注射LR31GF- I对哺乳仔猪生长性能和器官大小的影响，猪来自于两窝，一窝6头，另一窝12头猪(Dunshea和
Walton,1995 )
P值
生长因素（GF）对照组LR3IGF-I
sed
窝产仔数(L) 6 12 6 12 L GF
ADG(0-27d)(g/d) 299 187 304 199 19 0.001 0.43
ADG(18-27d)(g/d) 294 114 325 167 32 0.001 0.036
小肠(g) 359 247 373 311 34 0.011 0.047
肝脏(g) 263 168 312 221 23 0.001 0.003
脾(g) 29 16 53 40 6.3 0.033 0.001。
