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浅析降低肉鸭体脂沉积的方法S詹黎明，张克英(四川农业大学动物营养研究所，四川雅安625014)摘要: 现代肉鸭品种体脂沉积尤其是皮下脂肪沉积过多问题已受到了广泛关注。
本文综述了影响肉鸭体脂沉积的营养、性别和环境等因素及控制体脂沉积的方法。
关健词: 肉鸭; 体脂沉积; 控制方法从遗传学的角度来讲，胴体瘦肉率遗传力很高,选择胴体瘦肉率高的品种作为种鸭，可以显著降低肉鸭脂肪沉积率（王继文,1996）。
但经遗传性状选育出的现代肉鸭优良品种在生长加快的同时，也出现了体脂沉积过多的问题。
因此，在不影响肉鸭风味品质的前提下，如何降低肉鸭的脂肪含量(主要是蓄积脂肪，其中又以皮下脂肪为主)，就成为生产经营者与科研工作者共同关心的课题，本文就从营养的角度对影响肉鸭脂肪沉积的因素及控制体脂沉积的方法作一综述。
1肉鸭脂肪细胞沉积原理脂肪组织是疏松结缔组织的变形，主要由脂肪细胞构成。
脂肪生成取决于脂肪细胞的数目和体积。
脂肪细胞是肉鸭体内最大的组织细胞，直径一般为30～120ｕm，最大的可达250ｕm,脂肪细胞越大,脂肪滴越多，出油率越高（Evans，1972）。
肉鸭脂肪沉积的部位、性质、成分与其种类、性别、年龄、及同种肉鸭的部位和脂肪层的不同而不同(Leenstra,1986)。
肉鸭脂肪组织本身不能合成脂肪，脂肪在肝脏合成后，转移到脂肪组织，主要沉积在皮下、腹部等脂肪组织以及肌肉等部位，其中皮脂是积蓄脂肪的主要部位。
脂肪的贮存与动员是一个相互联系的互动过程。
脂肪酸的合成包括启动、装载、缩合、还原、脱水、还原和释放7步，经甘油磷酸二酯或甘油磷酸一酯选径转变为甘油三酯。
肉鸭脂肪酸合成时必需的NADPH有相当部分是通过G-6-PDH参与的戊糖磷酸循环提供的。
研究显示，鸭的脂肪酸合成途径不仅有丙酮酸-苹果酸参与，戊糖磷酸循环也起到了关键性作用（周长海等，2008）。
肉鸭体内沉积的脂肪分两种：一种是蓄积脂肪，包括皮下脂肪、肾脂肪、网膜脂肪、肌间脂肪等；另一种是组织脂肪，包括肌束脂肪、神经组织脂肪、脏器脂肪等。
氯化胆碱(二羟乙基三甲基氯化铵2-hydroxyethyl-trimethyl ammonium hydroxide)，通常分类为复合维生素B族(通常称维生素B4)。
是动物机体内维持生理机能所必需的低分子有机化合物，动物体内可以合成，但常需要在饲料中添加，是一种使用量最大的维生素。
氯化胆碱的作用在动物体内可以调节脂肪的代谢与转化，预防肝脏和肾脏中的脂肪沉积及其组织变性，促进氨基酸的再形成，提高氨基酸的利用率，节省部分蛋氨酸。
在动物饲料中如没有足够的胆碱，动物则会出现胆碱缺少症。
例如:家禽减缓增长，产蛋率降低，规格缩小。
蛋可孵化性降低，在肝和肾中积累脂肪、肝脏脂肪变性，脱腱病，行为紊乱，肌肉营养不良。
猪增长放慢，行为紊乱，神经错乱，肌肉营养不良，繁殖力差，肝脏储存多余脂肪。
牛呼吸障碍，行为紊乱，无食欲，增长放慢。
鱼增长减缓，脂肪肝，饲养效率差，肾及肠出血。
其他动物(猫、狗及其他毛皮动物)行为紊乱，脂肪肝，毛色变差。
氯化胆碱是目前是最常用最经济的胆碱形式，主要用于添加剂混合到动物的饲料中。
在氯化胆碱使用中，除防止其吸湿潮解外，还要注意的是所有的饲料都一直以添加氯化胆碱做为最后一道工序，因为它对其他维生素有破坏作用，特别是有金属元素存在时，对维生素A、D、K的破坏较快，因此在多维制剂中不应加入胆碱，添加氯化胆碱后的配合饲料应尽快使用。
氯化胆碱的工艺流程图氯化胆碱的生产工艺：氯化胆碱生产工艺一般先用三甲胺水溶液或者晶体与盐酸反应，控制PH=7,生成的三甲胺盐酸盐溶液在与环氧乙烷在一定温度下反应，至PH12左右，生成三季胺盐水溶液，经过蒸煮浓缩，得到一定质量浓度氯化胆碱的水剂。
一般为了运输使用方便，再加入玉米芯及稻糠等载体，浸渍干燥后得到底0%，60%胆碱粉剂，或者经喷雾干燥得到98%晶体。
该工艺由物料混合、物料烘干、成品物料秤量、除尘及车间净化五个部分组成；1、载体和胆碱油以一定的比例由输送装置以及称量装置送入混合系统内进行物料混合，形成氯化胆碱；2、氯化胆碱混合完毕后，由输送设备送入烘干系统内进行物料烘干；3、烘干后的物料先进行冷却，然后进入成品物料秤量系统进行成品物料秤量，定量包装；4、烘干后的含有粉尘的工艺空气进入除尘系统进行先由一级除尘器进行除尘，除尘后工艺空气经由二级除尘器除尘后排空，经过除尘所收集的粉尘返回烘干系统与原料混合后进行烘干；5、物料加料口设有车间净化系统进行车间净化。
营养因素对动物体脂肪沉积的影响及调控机理。
动物每天从食物中摄取能量，并主要在肝脏和脂肪组织中把多余的能量转变成脂肪储存起来。
动物脂肪沉积所需要的脂肪酸大多来自于脂肪酸的全程合成（denovofattyacidsynthesis）。
脂肪在高等动物体内的合成是通过一系列酶促反应来完成的，它需要两种底物前体，即α－磷酸甘油和脂酰CoA（或脂肪酸）。
α－磷酸甘油主要来源于糖代谢的磷酸二羟丙酮和磷酸甘油；脂酰CoA（或脂肪酸）则由乙酰CoA羧化酶（ACC）和脂肪酸合成酶（FAS）复合体系催化乙酰CoA合成的。
由于α－磷酸甘油主要来自于糖代谢，ACC和FAS实际上对脂肪的合成起到了限速性和决定性的作用。
因此，乙酰CoA羧化酶和脂肪酸合成酶蛋白的多少、活性的高低对控制动物体脂沉积具有重要的意义。
目前已有研究表明：影响机体脂肪沉积的因素很多，其中最重要的是激素和日粮因素。
由于ACC和FAS是脂肪酸生物合成过程中的主要限速酶，故日粮营养素对体脂沉积的调节实质上是对ACC 和FAS的调节。
因此本文就日粮营养素脂肪酸、碳水化合物、蛋白质和矿物元素对ACC和FAS活性或基因表达的调控情况进行综述。
日粮营养素对ACC基因表达的调控有关营养素对ACC基因表达调控的研究报道较少。
有研究表明，日粮中的碳水化合物如葡萄糖能诱导ACC的基因表达（Spence和Pitot,1982），而日粮中的脂肪酸特别是多不饱和脂肪酸则抑制其表达（Matthew等，1981）。
因此，对大鼠禁食后再喂以高脂日粮，结果脂肪组织中ACCmRNA水平降低（Pape 等，1988）。
日粮营养素对FAS活性和基因表达的调控FAS的概况FAS存在于细胞胞浆内，是一种大分子蛋白复合物，具有包括缩合、转酰基、还原和脱水等作用在内的7种酶活性。
哺乳动物的7种酶活性均分布在一条相对分子质量为250000道尔顿的多肽链上，属于多功能酶，有一个基因编码。
胆碱是动物生长发育所必需的水溶性维生素,其在动物脂肪沉积的调控中起非常重要的作用。
肝脏是动物脂肪代谢的重要场所。
饲料中添加胆碱可显著降低鼠( Sheard 和Krasin, 1994) 、豚鼠(DailyⅢ等, 1998) 、草鱼( 王道尊等, 1995) 、黄鳝( 陈芳等, 2002) 、蛋鸡(Ruiz 等, 1983) 、肉鸡( 沈红和霍齐光, 1999) 等动物肝脏中粗脂肪含量。
目前,对胆碱降低动物脂肪沉积作用机理的研究尚未见系统的报道。
基于目前对胆碱代谢和蛋氨酸代谢的生化研究,胆碱氧化、蛋氨酸再甲基化、脂肪酸氧化三者的有机结合可能共同构成了胆碱降低动物脂肪沉积的营养作用机理。
1 胆碱对胆碱氧化的影响
进入动物体内的胆碱主要通过乙酰化、氧化、磷酸化3 条途径代谢。
其中, 以胆碱氧化和磷酸化为主( Zeisel, 1990)。
肝脏是胆碱氧化和磷酸化最活跃的场所。
Weinhold 和Sanders( 1973) 研究发现, 在肝脏中, 胆碱氧化成甜菜碱的速度(9 μmol/h·g) 高于胆碱磷酸化为磷酸胆碱的速度( 1 μmol/h·g)。
这暗示着胆碱氧化在胆碱代谢中起着更为重要的作用。
胆碱氧化的基本过程是胆碱在胆碱脱氢酶和甜菜醛脱氢酶作用下生成甜菜碱的氧化过程。
研究表明,饲料中添加胆碱可影响胆碱的氧化途径。
采食胆碱缺乏饲料的鼠肝脏中甜菜碱水平显著降低( Pomfret 等, 1990),同时肉仔鸡、断奶仔猪肝脏中甜菜碱水平随日粮胆碱水平升高表现出线性增加趋势( Siljander- Ras 等, 2003;Saarinen等, 2001) 。
Wong 和Thompson( 1972) 向采食胆碱缺乏和充足饲料的鼠腹腔内分别注射1, 2-14C 标记胆碱后发现, 采食胆碱充足饲料鼠肝脏中甜菜碱的放射性显著升高。
同时,其采用氧电极测定细胞中氧消耗评定肝脏中胆碱氧化程度发现,采食胆碱缺乏饲料鼠肝脏中胆碱氧化水平降低。
此外,在该试验中还观察到采食胆碱充足鼠肝脏中甜菜醛脱氢酶活性高于采食胆碱缺乏饲料的鼠。
Schneider 和Vance 等( 1978) 利用鼠肝脏匀浆液构建反应体系, 通过将3H- 甲基标记胆碱氧化成3H-甲基标记甜菜碱的量评价胆碱氧化程度发现,采食胆碱充足日粮鼠肝脏单位时间内生成3H-甲基标记甜菜碱的量高于采食胆碱缺乏日粮鼠。
Finkelstein 等( 1982) 给鼠腹腔内注射400 μmol胆碱后,其肝脏中甜菜碱水平比注射生理盐水鼠高出81 %( P < 0.05) 。
由此可见,在胆碱缺乏饲料中添加胆碱可促进动物体内胆碱氧化及甜菜碱的生成。
2 胆碱对蛋氨酸再甲基化的影响
蛋氨酸代谢主要包括再甲基化途径和转硫途径( Finkelstein, 1990) 。
其中,蛋氨酸再甲基化途径可能是胆碱经甜菜碱转变为S- 腺苷甲硫氨酸的重要途径。
在蛋氨酸再甲基化途径中,高半胱氨酸在甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶作用下, 可由甜菜碱提供活性甲基转变为内源性蛋氨酸, 继而在甲硫氨酸腺苷转移酶作用下转变为S-腺苷甲硫氨酸参与甲基代谢。
日粮胆碱可影响蛋氨酸的再甲基化途径。
在日粮中添加胆碱可显著提高鼠( Park 和Garrow, 1999)、肉仔鸡( Emmert 等,1996) 、断奶仔猪( Emmert 等, 1998)肝脏中甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶的活性。
而胆碱氧化产生的甜菜碱可能直接参与蛋氨酸再甲基化途径。
Pomfret 等( 1990) 研究发现, 鼠肝脏中甜菜碱水平随日粮胆碱水平升高而极显著升高的同时, 鼠肝脏中S-腺苷甲硫氨酸水平也极显著升高。
此外,Finkelstein 等( 1982) 研究表明, 与采食无胆碱日粮鼠相比, 采食0.2%胆碱日粮鼠肝脏中蛋氨酸水平升高49 %( P < 0.01) , S- 腺苷甲硫氨酸提高37 %( P < 0.05) 。
Zeisel等( 1989) 研究发现, 与采食200 mg/kg 胆碱日粮鼠相比, 采食2000 mg/kg胆碱日粮鼠肝脏中
蛋氨酸、S-腺苷甲硫氨酸水平均极显著升高( P < 0.01) 。
由此可见,日粮胆碱可能通过胆碱氧化转变为甜菜碱参与蛋氨酸再甲基化途径而间接参与S- 腺苷甲硫氨酸的合成而影响甲基代谢。
3 胆碱对脂肪酸氧化的影响
S- 腺苷甲硫氨酸是体内重要的活性甲基供体, 其参与了机体内众多的甲基代谢过程(Chiang等, 1996) 。
Pomfret等( 1990) 研究发现, 鼠肝脏中甘油三酯水平随日粮胆碱水平的升高而极显著降低的同时, 鼠肝脏中S-腺苷甲硫氨酸水平却极显著升高。
这暗示, 胆碱降低脂肪沉积的作用可能与以S-腺苷甲硫氨酸为活性甲基供体的甲基代谢密切相关。
脂肪酸氧化在动物脂肪酸分解代谢中起至关重要的作用,而肉碱是长链脂肪酸进入细胞线粒体内进行脂肪酸氧化的重要跨膜转运载体, 在脂肪酸氧化中起关键作用。
1 分子肉碱的合成需要3 分子S-腺苷甲硫氨酸提供活性甲基供体(Bieber, 1988) 。
胆碱可能通过以S-腺苷甲硫氨酸为活性甲基供体的甲基代谢间接参与肉碱合成而影响脂肪酸氧化。
在胆碱缺乏饲料中添加胆碱可显著提高鼠肝脏、心脏和骨骼肌中肉碱水平(DailyⅢ等, 1998; DailyⅢ和Sachan, 1995; Sheard 和Krasin, 1994)。
在发现采食胆碱充足日粮鼠肝脏和心肌中肉碱水平高于采食胆碱缺乏日粮鼠的同时, Corredor 等( 1967)在分别由采食胆碱缺乏和充足日粮的鼠组织匀浆组成脂肪酸氧化反应体系中加入一定量的14C 标记棕榈酸后培养一段时间发现,与采食胆碱缺乏日粮鼠相比, 采食胆碱充足日粮鼠心肌和肝脏中14CO2 产量分别升高45 %和170 %,而在胆碱缺乏鼠心肌匀浆反应体系中加入一定量肉碱可提高其14CO2 产量。
同时, DailyⅢ等( 1998) 、Sheard 和Krasin ( 1994) 、Carter 和Frenkel( 1978) 的研究均发现,鼠组织中肉碱水平随日粮胆碱水平升高而升高的同时, 鼠组织中脂肪含量显著降低。
综上可见, 日粮中胆碱可能通过促进肉碱合成,继而提高机体细胞内脂肪酸氧化水平, 促进机体内脂肪酸分解代谢而降低动物脂肪沉积。
4 小结
基于胆碱代谢和蛋氨酸代谢, 胆碱可能通过胆碱氧化途径生成甜菜碱, 继而通过蛋氨酸再甲基化途径间接参与S- 腺苷甲硫氨酸的合成,进而通过以S- 腺苷甲硫氨酸为活性甲基供体的甲基代谢促进肉碱合成, 增强组织中脂肪酸的氧化, 提高组织对脂肪酸的降解,最终达到降低动物脂肪沉积的作用。
