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医学药物学知识点1. 药物分类1.1 化学药物分类1.1.1 有机化合物药物包括酸碱、醇类、酚类、醚类等药物，如氨茶碱、阿司匹林、酒精等。
1.1.2 无机化合物药物包括金属盐、氰化物、氢氧化物等药物，如硝酸甘油、硫酸亚铁等。
1.2 药理学分类1.2.1 肾上腺素类药物包括肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等。
1.2.2 组胺类药物包括组胺、抗组胺药等。
1.2.3 抗生素类药物包括青霉素、红霉素、四环素等。
1.2.4镇痛药包括阿片类药物、非处方镇痛药等。
2. 药物吸收2.1 通过消化道吸收2.1.1 胃肠道吸收包括口服吸收、胃肠黏膜吸收等。
2.1.2 直肠吸收包括直肠给药、肠黏膜吸收等。
2.2 通过皮肤吸收2.2.1 经皮吸收包括透皮吸收、跨膜吸收等。
2.2.2 粘膜吸收包括眼药水吸收、口腔贴剂吸收等。
2.3 通过黏膜吸收2.3.1 鼻腔吸收包括鼻腔喷雾吸收、鼻腔滴剂吸收等。
2.3.2 阴道吸收包括阴道给药、阴道乳剂吸收等。
3. 药物代谢3.1 肝脏代谢肝脏是主要的药物代谢器官，通过酶的作用将药物转化成活性或无活性代谢物。
3.2 肾脏排泄肾脏通过滤过、分泌、再吸收等方式排泄药物，肾功能不全时药物排泄减慢。
3.3 肺脏排泄肺脏通过呼出气体和水蒸气排泄部分药物。
3.4 肠道排泄肠道通过粪便排泄未吸收和药物经胆汁排泄的部分。
4. 药物作用机制4.1 细胞膜受体结合作用通过与细胞膜上的受体结合，改变细胞内信号转导通路，如β受体阻断剂、激动剂等。
4.2 酶的抑制作用抑制目标酶的活性，阻断关键代谢途径，如抗生素类药物的作用。
4.3 核酸的干扰作用干扰DNA或RNA的合成、复制、修复等过程，如抗癌药物。
5. 药物应用5.1 临床应用根据药物的药理作用和适应症，选择合适的给药途径和剂量。
5.2 药物剂型不同的药物剂型适用于不同的给药途径，如片剂、胶囊剂、注射剂等。
6. 药物安全性6.1 药物不良反应包括过敏反应、毒性反应等，需注意药物使用中的潜在风险。
药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学，它是药物治疗的理论基础。
药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。
下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。
一、药物的分类1. 按照作用机制的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等；抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。
2. 根据药物的来源，药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
3. 根据化学结构的不同，药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。
二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。
2. 受体是药物作用的靶点，它是一种特异性蛋白质。
受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。
3. 药物与酶的结合会影响酶的活性，从而影响生物体内的代谢过程。
酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。
4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。
三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。
2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物的治疗效果和毒副作用。
四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。
2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等，这些过程大部分发生在肝脏中。
3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
其中，尿排泄是最主要的排泄途径。
五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。
2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。
六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）具有退热、镇痛和消炎的作用，常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。
2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长，常用于治疗细菌感染性疾病。
药理重要知识点归纳总结一、药物的吸收药物的吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
药物可以通过口服、注射、吸入、经皮等途径给药。
吸收的速度和程度取决于药物的特性（如溶解度、离子性等）、给药途径、给药部位以及生物体的生理状态等因素。
药物吸收的主要途径包括被动扩散、主动转运和内吞作用。
二、药物的分布药物的分布是指药物在生物体内的分布和扩散过程。
药物可以通过血液循环和淋巴系统到达不同的组织和器官，然后经过细胞膜进入细胞内部。
药物的分布受到血流量、血液-组织分配系数、蛋白结合率、毛细血管通透性等因素的影响。
药物在分布过程中可能出现组织库效应和毒性积累等现象。
三、药物的代谢药物的代谢是指药物在生物体内经过化学反应转化成代谢产物的过程。
药物代谢的主要部位是肝脏，也可以在肠道、肺、肾和其他组织中发生。
药物代谢的主要作用是增加药物的水溶性和活性，同时减少毒性和排泄速度。
药物代谢受到遗传因素、性别、年龄、饮食、疾病等因素的影响。
药物代谢通常分为两个阶段，包括相对水解和偶氮化反应。
四、药物的排泄药物的排泄是指药物及其代谢产物从生物体内被排除的过程。
主要的药物排泄途径包括肾脏排泄、肠道排泄、肺排泄和乳腺排泄等。
肾脏排泄是主要的药物排泄途径，包括肾小球滤过、近曲小管分泌、远曲小管重吸收等过程。
其他排泄途径是药物在体内的循环，通过呼吸、汗液、胃肠道、唾液、乳腺分泌、皮肤和毛发等途径排泄。
五、药物的作用机制药物的作用机制是指药物在生物体内产生治疗效应的方式和过程。
药物的作用机制包括直接作用和间接作用两种。
直接作用是指药物与靶标分子结合产生生物效应，如激活受体、抑制酶、杀死细菌等。
间接作用是指药物通过改变生物体内的生理过程产生治疗效应，如改变细胞膜的通透性、改变细胞内信号传导等。
六、药物的剂量-效应关系药物的剂量-效应关系是指药物剂量和药物效应之间的关系。
剂量-效应关系的曲线通常是S形曲线或饱和曲线，其中包括最低有效剂量、最大有效剂量、半数效应剂量、半数抑制剂量等参数。
药名类别乙酰胆碱M,N胆碱受体（ Ach）激动药毛果芸香碱M受体激动药（匹罗卡品）新斯的明抗胆碱酯酶药阿托品M受体阻断剂琥珀胆碱（司N 胆碱受体阻可林）断剂（除极化肌松药）筒箭毒碱非除极化肌松药.药理作用临床应用不良反应M样作用：小剂量静脉注射激动外周全部M受体； N样作用，剂量稍大选择性激动M 闭角型青光眼过量引起 M受受体，产生M 虹膜炎（与阿体过度兴奋可样作用，对眼托品交替使用阿托品解救和腺体作用最用）缩瞳口强腔黏膜干燥症M 样作用和 N重症肌无力或量引起恶样作用具有选术后腹气胀和心，呕吐，腹择性，对骨骼尿潴留阵发痛，心动过缓，肌兴奋作用最性室上性心动肌束颤动等，强（机制：过速肌松药禁用于机械性抑制 AchE直中毒解救阿肠梗阻，尿路接激动其运动托品中毒解救梗阻，支气管终板 Nm受体哮喘患者等促进释放 Ach）阻断 M受体缓解内脏绞痛治疗量常见不（抑制腺体分抑制腺体分泌良反应有口鼻泌，扩瞳，升眼科应用抗咽喉干燥，出高眼内压和调缓慢型心率失汗减少，皮肤节麻痹，解除常抗休克潮红；中毒剂内脏平滑肌痉量常出现幻挛，解除迷走觉，运动失调，神经对心脏的定向障碍和惊抑制扩张血厥等，严重甚管兴奋神经至呼吸衰竭中枢与运动终板N静脉注射适用比较：①司可胆碱受体结于短时间操作林引起短暂肌合，出现神经的一些检查；束颤动，筒箭肌肉传递功能静脉滴注适用毒碱不会②司障碍于较长时间手可林作用从颈术的肌松需要部开始，筒从与 Ach 竞争与作为麻醉辅助眼部肌肉开始运动终板上N药③司作用维持受体结合时间短，筒时间较长④司有.肾上腺素（AD）αβ 受体激动药多巴胺αβ 受体激动药去甲肾上腺素α受体激动药（NA）酚妥拉明（立α受体阻断药其丁）β肾上腺素受抑制心脏（心体阻断药肌梗死）；降压作用；收缩支气管平滑肌；影响代谢；减少肾素分泌普鲁卡因局部麻醉药筒有蓄积作用⑤过量中毒司不可用新斯的明，筒可用①兴奋心脏②过敏性休克中枢神经系统影响血压③舒（治疗过敏性紊乱；出血；缩血管④舒张休克的首选心律失常；肺支气管和内脏药）；心脏骤停水肿平滑肌⑤促进的急救；支气代谢管哮喘（急性支气管哮喘发作的首选药）；局麻配合和局部止血；青光眼激动αβ受体治疗各种原因以及多巴胺受引起的休克；体急性肾衰竭，与利尿药合用血管：激动α 1用于各种休局部组织缺血受体，使血管克；上消化道坏死；急性肾收缩；心脏：出血；药物中衰竭；停药后激动心脏的β毒性低血压血压下降1 受体，使心率加快，心肌收缩性增强；血压血管舒张作血管痉挛性疾常发生体位性用，主要扩张病；肾上腺失低血压小动脉，是阻落细胞瘤的诊断α受体和直断和术前治接作用于血管疗；抗休克；平滑肌的结充血性心力衰果；心脏兴奋竭；男性勃起作用；拟胆碱障碍作用代表药：普萘原发性开角型洛尔青光眼中枢神经系统反应；心血管.丁卡因布比卡因罗哌卡因可卡因氟烷全麻吸入麻醉异氟烷和恩氟药烷七氟烷丙泊酚硫喷妥钠超短效巴比妥类目前临床应用最广的吸入麻醉药临床适用于小儿和门诊手术麻醉系统抑制；局部组织损伤；变态反应；特异质反应抑制呼吸和心血管系统功能；心律失常；恶性高热；吸入性肺部炎症；肝脏毒性苯二氮卓类应用最广的镇（地西泮 )静催眠药地西泮（安定）镇静催眠药抗焦虑作用；作用机制治疗量连续用（苯二氮卓镇静催眠作通过促进 GABA药可出现头类）用；抗惊厥，与 GABA受体晕，嗜睡，乏抗癫痫作用；的结合易化力等反应；大中枢性肌肉松GABA功能，氯剂量可导致共弛作用通道开放的频济失调，意识率增加，使细障碍，口齿不胞外的氯离子清，精神错乱；进入细胞内导过量急性中毒致神经元超级可导致昏迷和化，使其兴奋呼吸抑制；长性降低，从而期用药可产生发挥其镇静，耐受性；孕妇催眠，抗焦虑，和乳母禁用中枢性肌松和抗惊厥作用巴比妥类主要见于 GABA 镇静催眠；抗后遗效应；反能神经传递的惊厥，抗癫痫；常的兴奋现突触麻醉和麻醉前象；耐受性和给药依赖性；深度呼吸抑制是该药物致死的主要原因；急性中毒苯妥英钠抗癫痫药治疗大发作和部分性发作的首选药卡马西平抗癫痫药单纯性局限性.发作苯巴比妥抗癫痫药癫痫持续状态地西泮氯丙嗪抗精神失常药抗精神病作用精神分裂症：一般不良反机制：阻断中对 1 型急性患应：嗜睡，淡脑-边缘系统者效果显著，漠，无力等中和中脑- 皮质对慢性作用枢神经系统抑系统多巴胺受弱，对 2 型无制症状； M 胆体，阻断 5-HT效；呕吐和顽碱受体阻断症受体；镇吐作固性呃逆；低状；α受体阻用；体温调节温麻醉和人工断症状；锥体作用；对自主冬眠外系反应：帕神经系统的作金森综合症，用：阻断α受静坐不能，急体降血压，连性肌张力障续用药耐受碍；药源性精性，不适宜治神障碍；惊厥疗高血压与癫痫；过敏反应；肝损害；内分泌系统紊乱；急性中毒吗啡阿片生物碱类中枢神经系镇痛；心源性耐受性及依赖镇痛药统：强大的镇哮喘；止泻性，急性中毒：痛作用；镇静，呼吸麻痹是致致欢欣作用；死的主要原因抑制呼吸；镇咳；针尖样瞳孔为其中毒征兆；引起恶心呕吐；平滑肌：升高胃肠道平滑肌张力，减少蠕动；胆绞痛；心血管系统：扩张血管，降低外周阻力哌替啶（度冷人工合成的阿镇痛：可替代丁）片受体激动药吗啡；心源性哮喘美沙酮镇痛作用与吗可用于吗啡等啡相当脱毒治疗喷他佐辛阿司匹林（乙解热镇痛抗炎解热，镇痛作用于头痛，牙胃肠道反应酰水杨酸）药（水杨酸类）用（中等程痛，肌肉痛，（最常见）；加.度）；影响血小痛经以及感冒重出血倾向；板功能发热等，减轻水杨酸反应；炎症引起的红过敏反应肿热痛，迅速缓解风湿性关节炎对乙酰氨基酚解热镇痛抗炎抗炎作用极急性中毒可引（扑热息痛）药（苯胺类）弱，解热镇痛起肝坏死作用缓和持久保泰松解热镇痛抗炎抗炎抗风湿作药（吡唑酮类用硝苯地平（心二氢对血管作用：高血压和变异头痛，面部潮痛定）吡啶对外周小动脉型心绞痛治红，眩晕，体类和冠状动脉的疗；抗心力衰位性低血压，扩张作用强，竭心悸，踝部水降压迅速，增肿加冠脉血流量钙通道阻维拉帕米（异滞药搏定）地尔硫卓苯烷对心肌，窦房主要用于阵发血压下贱，心胺类结和房室结钙性室上性心动动过缓和停搏通道阻滞作用过速；心房纤稍强于血管颤；心房扑动；心绞痛，心肌梗死和肥厚性阻塞性心肌病苯硫对心脏作用强主要用于心绞氮卓于血管；扩张痛的治疗（变类小动脉，降低异型和稳定血压；扩张冠型）阵发性室脉血管上性心动过速；偏头痛预防利尿药（氢氯抗高血压药噻嗪）钙拮抗剂（硝钙通心血管作用为苯地平）道阻主（维拉帕米滞药对心脏作用最强，硝苯地平最弱），二氢吡啶对血管作用最强β 受体阻断药常见肾上各型高血压（普萘洛尔，抗高腺素美托洛尔，阿血压阻断替洛尔）药药卡托普利血管抑制血浆与组高血压（单独紧张织中的 ACE；用作为抗高血素1减慢缓激肽降压首选药）转化解，产生输血酶抑管效应；抑制制剂中枢 RAS；减少醛固酮分泌，减轻水纳潴留氯沙坦血管紧张素2受体阻断药可乐定其他中枢降压作用中等中度高血压尤抗高性降偏强，起效快其伴有溃疡者血压压药利血平药去甲肾上腺素能神经末梢阻断药直接扩血管药硝普钠同上主要用于治疗高血压危象，高血压脑病和恶性高血压，也适用于伴有心力衰竭的高血压患者米诺地尔钾通少单用道开.高血压合并糖尿病患者不宜使用普萘洛尔降压；骤然停药会引起反跳性高血压干咳，低血压，血锌降低，孕妇禁用，高血钾，血管神经性水肿.血管紧张素 1转化酶抑制药（ABEI）醛固酮受体阻断药（螺内酯 )利尿药β受体阻断药强心苷类血管扩张药（硝普钠）多巴酚丁胺抗慢性心功能不全药放药抑制抑制心肌和血肾素 - 管重构；抑制血管交感神经活紧张性；改善血流素-醛动力学固酮系统药物促进NA 和水的排出，高效利尿药有直接扩血管作用对心脏作用：加强心肌收缩性（正性肌力作用）；减慢心率作用；对心肌电生理特性影响；对心电图影响；对神经及内分泌系统影响；对肾脏作用；对血管作用非苷增强心肌收缩类正力性肌力药物成为治疗CHF 刺激性干咳，的一线药物血管神经性水肿明显降低CHF病死率，防止左室肥厚治疗CHF；治胃肠道反应，疗律失常：心神经系统及色房纤颤的首选视障碍，心脏治疗药，心房毒性（常见且扑动常用药严重不良反物，阵发性室应)上性心动过速主要用于强心苷无效的严重左心室功能不全和心肌梗死后心功能不全者硝酸脂类（硝基本药理作用酸甘油）是松弛平滑肌，对血管平滑肌选择性较高。
药理知识点总结一、药理学基础知识1. 药物的定义药物是指能够预防、治疗或者诊断疾病的化学物质，也包括能够改善机体功能或结构的物质。
2. 药物的分类根据用途、来源、化学性质等不同角度，药物可分为不同的分类，如：按药理作用分为：镇痛药、抗生素、抗病毒药等；按来源可分为：植物药、动物药、矿物药等；按化学性质可分为：碳水化合物类药物、脂肪类药物、蛋白质类药物等。
3. 药物的作用机理药物通过与生物体内的受体、酶、离子通道等相互作用，从而产生药理效应。
常见的作用机理有：激动受体、拮抗受体、影响细胞膜通道、影响细胞内信号传导等。
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程对于药物的药效和毒性有重要影响。
药物的吸收方式有口服、皮肤吸收、注射等；药物的分布过程受到血液循环、脂肪溶解度等因素的影响；药物的代谢过程主要发生在肝脏；药物的排泄方式有尿液排泄、胆汁排泄、呼吸排泄等。
5. 药物的剂量与半衰期药物的剂量直接关系到药效和毒性，常见的剂量形式有最大剂量、最小有效剂量、毒性剂量等。
药物的半衰期指的是药物在体内的浓度下降一半所需要的时间，对于预测药物的给药间隔、治疗效果等有重要参考价值。
二、常用药物的药理知识1. 镇痛药镇痛药是指能够减轻或消除疼痛的药物，主要分为外周性镇痛药和中枢性镇痛药两大类。
外周性镇痛药主要包括吲哚类药物、阿司匹林等，通过抑制疼痛传导，减少外周组织的炎症反应来达到镇痛的目的。
中枢性镇痛药主要包括吗啡类药物、阿片类药物等，通过影响中枢神经系统的工作来减轻疼痛。
2. 抗生素抗生素是用于抑制或杀灭细菌的一类药物，根据药理作用可分为细菌静菌药、细菌杀菌药等。
常见的抗生素有青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类药物等，通过抑制细菌的细胞壁合成、蛋白质合成等途径来发挥抗菌作用。
3. 抗病毒药抗病毒药主要用于预防和治疗病毒感染，常见的抗病毒药有利巴韦林、奥司他韦等，通过抑制病毒的复制、释放等过程来达到治疗效果。
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理1）口服无效，加蛋白制剂禁注射；2 ）加蛋白或锌为中，长效；糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)：3）肝肾功能差影响灭活。
1.构效关系有四：基本结构为甾核3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾；C4-51）C3的酮基、C20的羰基及的双键是4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾保持生理功能所必需；或高血钾症，治疗精神分裂症。
或-OH；2）C17上有-OH；C11上有=O5.则抗炎作三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。
3）C1~2为双键以及C6引入-CH3 用增强、水盐代谢作用减弱；甲状腺激素及抗甲状腺药关系图：-OH则抗炎，-FC16引入-CH3或4）C9引入甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或作用更强、水盐代谢作用更弱。
克汀病（小儿）解蛋、分脂、保钠。
2.四大生理作用：升糖、↓3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、 2.粘液性水肿（成人）长效(米松类)、外用(补充氟松类)4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、↓单纯抗过敏、抗休克性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒对血液及造血系统的作用，四多一少：5. 1.急：血管神经性水肿；↓↓1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞，治急性淋巴2.慢：口眼ˉ刺激症；细胞性白血病。
甲状腺激素过量诱发↓、血红蛋白2）红细胞，治再障。
3.过? ?量诱发甲亢；，治血小板减少症。
3）血小板?↓，治粒细胞减少症。
4）中性粒细胞↓?↓6.不良反应： 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。
）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴1甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用：2.甲危辅助治疗；氏综合症）。
3.硫脲类（引起白细胞肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。
）2一退：减少症，过敏反应）一缓：伤口愈合迟缓。
3 ）4 ）一反：停药反跳现象。
强心甙小结（二）四诱发：1.强心甙组成：）诱发或加重感染。
1 甙元强心；糖延长其作用。
）诱发或加重糖尿病、高血压。
药学药理学重点药物速记1. 乙肝治疗药物- Nucleos(t)ide类药物：阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定- 干扰素类药物：乙肝免疫球蛋白、干扰素α-2b、干扰素α-2a2. 糖尿病治疗药物- 胰岛素类药物：长效胰岛素、中效胰岛素、短效胰岛素- 口服降糖药物：二甲双胍、磺脲类降糖药、α-葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素促泌剂3. 高血压治疗药物- 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：卡托普利、培哚普利、赖诺普利- 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦- 钙离子拮抗剂：氨氯地平、硝苯地平、非洛地平- 利尿剂：袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、醛固酮受体拮抗剂4. 心血管疾病治疗药物- β受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔、卡维地洛- 抗血小板聚集剂：阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛- 洋地黄类药物：地高辛、毛花苷C、毛花苷K5. 高血脂治疗药物- 强效他汀类药物：辛伐他汀、阿托伐他汀、罗伐他汀- 胆酸螯合剂：巴布洛酮、草酸酰胺、依折麦布6. 呼吸系统疾病治疗药物- 糖皮质激素：布地奈德、氟替卡松、倍氯米松- 快速作用β2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗 - 抗过敏药物：氯雷他定、扑尔敏、非那根7. 消化系统疾病治疗药物- 抗幽门螺杆菌药物：克拉霉素、呋喃妥因、左氧氟沙星- 抗酸药物：奥美拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑- 抗腹泻药物：复方酮康唑软胶囊、骁力芬胶囊、洁尔阴洗剂8. 神经系统疾病治疗药物- 抗癫痫药物：苯妥英钠、丙戊酸钠、氨基丁酸- 抗抑郁药物：氯丙咪嗪、舍曲林、帕罗西汀- 镇静催眠药物：地西泮、劳拉西泮、罗拉西泮9. 免疫调节剂- 免疫抑制剂：环孢素、美罗华、他克莫司- 细胞因子抑制剂：英夫利昔单抗、利妥昔单抗、达芦珠单抗10. 抗生素药物- β-内酰胺类：头孢菌素、阿莫西林、氨苄西林- 氨基糖苷类：庆大霉素、链霉素、妥布霉素- 大环内酯类：红霉素、克拉霉素、阿奇霉素以上是药学药理学中一些重点药物的速记，涵盖了多个疾病领域。
药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁学科。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学（药效学）1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强，抑制作用则使其减弱。
2、药物的作用方式（1）局部作用：药物在用药部位产生的作用。
（2）全身作用：药物被吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。
3、药物的治疗作用（1）对因治疗：针对病因进行的治疗，目的在于消除病因。
（2）对症治疗：针对疾病症状进行的治疗，目的在于减轻或消除症状。
4、药物的不良反应（1）副作用：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
（3）变态反应：也称为过敏反应，是药物引起的免疫反应。
（4）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
（5）继发反应：药物治疗作用引起的不良后果。
（6）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。
5、药物的量效关系（1）量效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图，得到的曲线。
（2）效能：药物产生最大效应的能力。
（3）效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用，常见的作用机制包括：（1）改变细胞周围环境的理化性质。
（2）补充机体所缺乏的物质。
（3）对神经递质、激素或自身活性物质的影响。
（4）作用于受体。
（5）影响酶的活性。
（6）影响离子通道。
二、药物代谢动力学（药动学）1、药物的体内过程（1）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。
（2）分布：药物吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官的过程。
最新最完整药理学知识点归纳药理学是研究药物在生物体内机制及其可用于治疗疾病的科学。
以下是对最新最完整的药理学知识点的归纳：1.药物分类：药物可根据其化学结构以及作用机制进行分类。
常见的药物分类包括抗生素、抗病毒药物、抗肿瘤药物、抗凝血药物等。
2.药物代谢：药物在体内经过代谢作用转化为水溶性物质，以便于体内的排泄。
药物代谢通常发生在肝脏中，主要通过细胞内的酶系统进行。
3.药物相互作用：不同药物在体内同时使用时，可能会发生相互作用，影响其药效和安全性。
常见的药物相互作用包括药代动力学相互作用（药物影响药物的吸收、分布、代谢和排泄过程）和药效学相互作用（药物与另一药物或生物体内受体发生相互作用）。
4.药物靶点：药物通过与生物体内的特定蛋白靶点结合，从而引发生物学效应。
常见的药物靶点包括受体、酶和离子通道。
5.药物治疗的机制：药物可以通过多种机制治疗疾病。
例如，抗生素通过抑制或杀死细菌来治疗感染疾病，抗肿瘤药物通过抑制或杀死癌细胞来治疗肿瘤等。
6.药物安全性评估：药物的使用必须考虑其安全性。
药物的毒性可以通过体外、体内和临床试验进行评估。
此外，药物的剂量和给药途径也会对其安全性产生影响。
7.个体差异：每个人对药物的反应都有差异，这可以由基因差异、性别差异、年龄差异以及疾病状态等因素引起。
个体差异需要在药物治疗中得到充分考虑。
8.新药研发：药理学在新药研发中起着重要的作用。
药理学研究可以帮助科学家了解药物的作用机制，优化药物分子的设计，并评估药物的疗效和安全性。
9.靶向治疗：随着对药理学的深入了解，越来越多的药物被设计成针对特定生物标志物或靶点进行治疗。
这种靶向治疗能够提供更精确的治疗效果，并减少药物的副作用。
10.药物再利用：药理学的研究也帮助科学家发现了一些已经被批准的药物可以用于治疗其他疾病。
这种药物再利用的方法有助于节约药物研发的时间和成本，并提高疾病治疗的效果。
综上所述，药理学是研究药物在生物体内机制及其可用于治疗疾病的学科。
药理学药物归纳1.乙酰胆碱（ACh）1.合成部位：胆碱能神经末梢胆碱+乙酰辅酶A→（胆碱乙酰化酶）ACh2.储存：ACh以结合型贮于囊泡或以游离型存于胞浆3.释放：N冲动→膜去极化→Ca+内流→囊泡前移→神经膜裂口→ACh外排→受体→效应4.降解：受胆碱酯酶水解ACh→（AChE）乙酸+胆碱（重新利用）5.乙酰胆碱的药理作用：（不易通过血脑屏障，很少产生中枢作用）心血管系统：舒张血管，减慢心率，负性传导作用，减慢心肌收缩力胃肠道：胃肠道平滑肌收缩，括约肌舒张，腺体分泌增加，恶心、呕吐、嗳气、排便泌尿道：泌尿道平滑肌收缩，括约肌舒张，使膀胱排空。
其他：收缩支气管平滑肌、瞳孔括约肌、睫状肌2.去甲肾上腺素（NE/NA）1.合成部位：神经末梢原料：酪氨酸条件：酪氨酸羟化酶，多巴脱羧酶，多巴胺β-羟化酶过程：酪氨酸从血进入神经元→（酪氨酸羟化酶）→多巴→（多巴脱羧酶）多巴胺→（多巴胺β-羟化酶）NE2.储存：合成的NE与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合贮存于囊泡中3.释放：神经冲动→Ca+内流→囊泡前移→神经膜裂口→外排→受体→效应4.降解：摄取1：再摄入神经末梢囊泡中贮存—75%-90%摄取2：少量在非神经组织，被COMT和MAO灭活—10%-15%COMT:儿茶酚氧位甲基转移酶MAO：单胺氧化酶3.毛果芸香碱（匹鲁卡品）水溶液稳定，毒蕈碱是经典的M胆碱受体激动药。
药理作用：（1）眼：缩瞳（激动瞳孔括约肌M受体，收缩）；降低眼压（虹膜根部变薄，前房角间隙扩大）；调节痉挛（激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光近视）（2）增加腺体分泌：汗腺、唾液腺分泌增加，激动M受体。
临床应用：青光眼（闭角型青光眼疗效好），虹膜炎（与扩瞳药交替使用），口腔干燥，阿托品中毒。
毛果芸香碱——阿托品（互相解毒）不良反应：过量可致毒蕈中毒症状，副交感神经过度兴奋，流涎、流泪、多汗、恶心，阿托品解毒。
4.新斯的明：易逆性抗胆碱酯酶药药理作用：（1）骨骼肌神经肌肉接头：通过抑制神经肌肉接头处的乙酰胆碱酯酶作用。
治疗剂量时，骨骼肌收缩力增强，大剂量时，肌纤维震颤，肌张力下降，可逆转非去极化肌松药引起的肌肉松弛，不能拮抗去极化肌松剂引起的肌肉麻痹。
（2）胃肠道：促进胃平滑肌收缩，增加胃酸分泌（此效果可拮抗阿托品），增强吗啡对胃的兴奋作用，促进食管、大肠蠕动，加速肠内容物的排空。
（3）眼：缩小瞳孔，降低眼压，调节痉挛。
（4）心血管系统：心率减慢，心排血量下降，负性传导作用，负性肌力作用（5）中枢：一定的兴奋作用，大剂量会引起抑制或麻痹。
（6）其他作用：收缩支气管平滑肌（加重支气管哮喘），输尿管蠕动，腺体分泌增加临床作用：重症肌无力，手术后腹气胀和尿潴留，非去极化肌松药过量的解救，阵发性室上性心动过速，阿托品中毒。
5.毒扁豆碱口服注射易吸收，抗胆碱酯酶作用强，无直接兴奋MN受体作用，易于通过血脑屏障。
小剂量兴奋中枢，大剂量抑制中枢。
治疗青光眼，作用强大而且持久，但刺激性强，可引起头痛，中毒可致呼吸麻痹。
6.难逆性抗胆碱酯酶药中毒机制：持久抑制胆碱酯酶活性急性中毒：M样症状：多汗，流泪，流涎，恶心，呕吐，大小便失禁N样症状：全身肌肉强直性痉挛，不自主肌震颤，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭。
中枢神经系统症状：先兴奋后抑制，死亡原因为呼吸衰竭及继发性心血管功能障碍。
解毒：（1）清除毒物：2%的碳酸氢钠溶液或1%盐水反复洗胃，给予硫酸镁导泻，美曲膦酯（敌百虫）不能用碱性溶液洗胃，否则会变成更强毒性的敌敌畏。
（2）解毒药物：阿托品（解除M样症状），碘解磷定或氯解磷定（解除中枢和N样症状）。
7.阿托品M受体阻断药。
口服，可通过血脑屏障，也能通过胎盘屏障，皮肤吸收差药理作用：（1）腺体：抑制唾液腺、汗腺分泌，口干、皮肤干燥、乏汗，体温升高，胃酸分泌影响小（2）眼：扩瞳，升高眼压（青光眼禁用），调节麻痹（远视效果）（3）平滑肌：松弛内脏平滑肌，缓解胃肠道平滑肌痉挛，胆肾绞痛时须与镇痛药合用。
（4）心脏：（0.4—0.6mg）心率短暂性减慢，M1受体被阻断；（1—2mg）心率加快，阻断M2受体，解除了迷走神经对心脏的抑制；对抗房室阻滞，增加房颤患者心室率。
（5）血管和血压：治疗剂量无显著影响，大剂量使皮肤血管扩张，皮肤潮红，温热，解除血管痉挛，机制与抗M受体作用无关。
（6）中枢神经系统：（0.5—1mg）轻度兴奋迷走神经中枢，（1—2mg）轻度兴奋延髓和大脑；（2—5mg）焦躁不安，多言；（10mg以上）幻觉，惊厥，呼吸麻痹甚至死亡。
临床应用：（1）解除平滑肌痉挛，内脏绞痛，胆肾绞痛须与镇痛药哌替啶合用（2）控制腺体分泌，全身麻醉前给药，也适用于严重盗汗，流涎症（3）虹膜睫状肌炎，消炎止痛，可与缩瞳药毛果芸香碱合用；验光配镜（4）抗缓慢性心律失常（5）抗休克（6）解救有机磷酸酯类中毒，及时，反复，足量，中度以上中毒合用胆碱酯酶复活药禁忌：青光眼，前列腺肥大，心肌梗死，心动过速患者及老年人8.山莨菪碱外周抗胆碱作用，抑制腺体分泌及扩瞳作用较弱，解除平滑肌痉挛，改善微循环作用较强，稳定溶酶体膜，保护线粒体，不通过血脑屏障，中枢作用较弱抑制血栓素A2的合成，因而抑制血小板和粒细胞的聚集，平喘作用。
一般注射给药，毒性较阿托品弱，选择性高，适用于内脏平滑肌绞痛，弥散性血管内凝血，血栓性静脉炎。
9.东莨菪碱中枢神经抑制作用较强，镇静，抗晕动，用于麻醉前给药，抑制腺体分泌，妊娠止吐，帕金森病，可用东莨菪碱代替洋金花作为中药麻醉主药，扩瞳调节麻痹作用和对心血管系统作用较弱。
10.去甲肾上腺素体内过程：静脉滴注给药，碱性条件易失活，不易通过血脑屏障，无中枢作用。
药理作用：激动α受体，β1作用弱，β2作用弱。
（1）血管：激动α1受体，小动脉小静脉收缩，皮肤黏膜、肾脏、脑、肝、肠骨骼肌血管收缩，冠状血管舒张（2）心脏：心肌收缩性增强，心率增快，传导加速，心排血量增加。
（3）血压：小剂量滴注，心脏兴奋，收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压加大；大剂量，血管收缩强烈，外周阻力增加，舒张压升高明显，脉压下降（4）大剂量时会引起血糖升高。
临床应用：（1）休克：血容量补充完全，血压无法回升时使用。
短期小剂量辅助治疗，保证心脑等器官的血液供应。
（2）上消化道出血：稀释后食管胃内用药，口服。
（3）药物中毒性低血压，中枢抑制药中毒引起的低血压，如氯丙嗪。
不良反应：局部组织缺血坏死，漏液应使用酚妥拉明局部浸润注射；肾功能衰竭，尿量少于25ml/h时须停药或减药。
禁忌：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病，无尿患者，孕妇。
11.肾上腺素体内过程：肌内注射吸收最好，碱性条件下易氧化失效。
药理作用：激动α和β受体（1）心脏：增强心肌收缩力，加速传导，加速心率，提高心肌兴奋性，舒张冠状血管，改善心肌供血，耗氧增加。
大剂量会引起心律失常、室颤。
（2）血管：皮肤黏膜肾血管收缩，骨骼及肝脏冠状血管舒张（3）血压：治疗剂量，心肌兴奋，心排血量增加，收缩压上升，骨骼肌血管舒张大于皮肤黏膜血管收缩，舒张压下降或不变，脉压升高，组织灌流量增多。
大剂量，收缩压舒张压均升高，脉压降低或不变，组织灌流量减少。
促进肾素的分泌。
（4）支气管：舒张支气管平滑肌，收缩支气管血管，降低毛细血管通透性，除支气管黏膜水肿。
（5）代谢;肝糖原分解，血糖升高，降低外周血对葡萄糖的摄取利用，加速脂肪分解。
临床作用：（1）心搏骤停：溺水，麻醉和手术过程意外以及药物中毒、传染病和心脏传导阻滞引起的心搏骤停。
（2）过敏性休克：过敏引起小血管扩张，毛细血管通透性增强，支气管痉挛，黏膜水肿，抑制过敏介质组胺白三烯的释放，循环血量下降，血压下降。
（3）支气管哮喘：扩张支气管（4）与局麻药配伍局部止血，延缓局麻药吸收，适宜浓度1：250000，一次使用不超过0.3mg （5）治疗青光眼。
（6）血管神经性水肿及血清病不良反应：血压骤升，脑出血，心律失常。
禁忌：高血压，器质性心脏病，冠状动脉病变，甲亢，糖尿病。
12.多巴胺（DA）体内过程：碱性条件易氧化失效，静脉滴注，不易通过血脑屏障。
药理作用：激动α，β，DA受体，促NE释放。
（1）心脏：心肌收缩力增强，心排血量增多，一般剂量对心率影响不大。
（2）血管和血压：增加收缩压，脉压上升，舒张血管作用与DA受体有关，不被β受体拮抗药拮抗。
大剂量给药时，表现为血管收缩，外周阻力增大，血压增高，可被α受体阻断药拮抗。
（3）肾血管：激动DA受体，舒张肾血管，使其血流增多，滤过率增加，排钠利尿，大剂量时引起肾素释放而使血管收缩。
临床作用：（1）抗休克（心收缩性减弱尿量减少血容量补足）（2）与利尿剂合用于急性肾功能衰竭，也用于急性心功能不全。
不良反应：恶心，呕吐，心动过速，肾血管收缩引致肾功能障碍。
13.异丙肾上腺素体内过程：气雾剂，舌下含药，维持时间长，口服无效，不易经过血脑屏障。
药理作用：激动β受体（1）心脏：正性肌力，正性频率，正性传导作用。
（2）血管血压：骨骼及血管，冠状血管舒张。
（3）缓解支气管平滑肌痉挛，舒张支气管平滑肌。
（4）促进代谢，升高血糖，增加组织耗氧量。
临床应用：（1）支气管哮喘，舌下喷雾给药（2）心脏骤停：心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞，窦房结功能衰竭引发的心搏骤停。
与NA或间羟胺合用做心室注射（3）房室传导阻滞，舌下含服，静脉滴注。
（4）感染性休克不良反应：心律失常，心动过速，室颤。
禁忌：冠心病、心肌炎、心率大于120次每分、甲亢、糖尿病。
14.酚妥拉明注射给药药理作用：α受体阻断药（1）舒张血管，降低肺动脉压和外周阻力，兴奋心脏，增强心肌收缩力，加快心率，增加心排血量。
（2）易引起直立性低血压（3）兴奋胃肠肌，胃酸分泌过多，引起皮肤潮红（胃溃疡慎用）临床应用：（1）肾上腺嗜铬细胞瘤诊断治疗和术前用药，强大的减压作用。
（2）预防和治疗静脉滴注去甲肾上腺素不慎外漏引起的局部皮肤坏死，皮下浸润注射。
（3）外周痉挛性疾病，如雷诺病。
（4）阴茎海绵体内注射治疗阳痿。
（5）休克，改善微循环，防止肺水肿的发生（6）难治性充血性心力衰竭，急性心肌梗死。
不良反应：直立性低血压，反射性兴奋心脏，静脉给药过快导致心率加速、心律失常和心绞痛，口服有胃肠道反应，腹痛、腹泻、呕吐，诱发溃疡病。
15.普萘洛尔（心得安）口服，易通过血脑屏障、胎盘屏障，经乳汁分泌，用药剂量个体化。
药理作用：（1）心脏：心率减慢，心收缩力下降，心排血量减少，冠脉血流量下降，心肌耗氧量减少。
（2）血管：长期使用可降低血管外周阻力，血压下降（3）支气管平滑肌：支气管平滑肌收缩，增加呼吸阻力，诱发和加剧哮喘（4）抑制代谢，延缓胰岛素低血糖反应的恢复。
（5）阻断肾小球旁细胞β受体而抑制肾素释放。
临床作用：心律失常、心绞痛、高血压、甲亢、不良反应：心脏功能抑制，诱发加剧支气管哮喘，反跳现象，中枢神经的不良反应，眩晕神志模糊、精神抑郁，发热，咽痛，皮疹，出血倾向。
