S100B蛋白在脑血管病中的研究新进展

动态血清S100B蛋白浓度监测及血糖变异性对脑出血患者近期预后评估意义1. 引言1.1 研究背景脑出血是一种常见且严重的神经外科急症，其发病率和病死率较高。

脑出血患者往往在疾病的早期就需要准确评估预后，以确定最佳治疗方案和预防并发症的发生。

动态监测血清S100B蛋白浓度和血糖变异性评估已经被证实可以为脑出血患者的近期预后评估提供重要参考依据。

血清S100B蛋白是一种神经细胞损伤标志物，在脑出血后可显著升高。

通过动态监测血清S100B蛋白浓度的变化趋势，可以及时了解患者的神经损伤程度和预后情况。

此外，血糖是脑细胞的主要能量来源，血糖水平的变异性对脑出血患者的预后也有重要影响。

研究发现，血糖的快速波动会加重脑细胞的缺血再灌注损伤，影响患者近期的预后。

因此，通过对动态监测血清S100B蛋白浓度和评估血糖变异性，可以更好地评估脑出血患者的预后情况，及时调整治疗方案，提高患者的治疗效果和生存率。

这项研究将探讨这两个指标在脑出血患者预后评估中的意义，并为临床提供有效的预防和治疗策略。

1.2 研究目的本研究旨在探讨动态监测血清S100B蛋白浓度以及血糖变异性对脑出血患者近期预后评估的意义。

具体目的包括以下几个方面：1. 分析动态监测血清S100B蛋白浓度在脑出血患者预后评估中的变化规律，探讨其与脑出血损伤程度和临床预后的关联性。

2. 研究血糖变异性对脑出血患者预后的影响，探讨在临床实践中如何合理评估和监测血糖变异性，并探讨其与脑出血患者近期预后的相关性。

通过以上研究目的的实现，我们将可以更全面地了解动态监测血清S100B蛋白浓度和血糖变异性在脑出血患者预后评估中的作用，为进一步提高脑出血患者的治疗效果和生存质量提供科学依据和指导。

1.3 研究意义脑出血是一种常见的急性脑血管疾病，对患者的健康和生命安全造成极大威胁。

近年来，随着医学科技的不断发展，人们对脑出血患者的治疗和预后评估也更加关注。

而血清S100B蛋白浓度与神经元损伤程度密切相关，是一种重要的神经生物标志物，具有在脑损伤后早期监测和评估的潜力。

论著·临床辅助检查CHINESE COMMUNITY DOCTORS 中国社区医师2020年第36卷第30期脑血管疾病是当今危害老年人健康的常见疾病，其中缺血性脑血管疾病的发病率约占全部脑血管疾病的70%，具有发病率高、死亡率高的特点，也大大增加了社会和家庭的负担[1]。

由于在早期发病过程中，患者经常在睡眠状态或休息时发病，而且病情进展比较快，病情凶险，导致预后和治疗效果较差，患者生活质量较低，对患者的健康造成了严重威胁[2]。

因此有必要对早期的缺血心脑血管疾病进行有效评估，以指导临床早期制定治疗方案，改善患者的预后。

研究认为，S100b 蛋白是由神经系统内的脑胶质细胞合成的，分泌到血液中，发挥营养神经、调节细胞功能、参与信号传导等生物学作用，研究证实，S-100b 通过多种途径参与到早期缺血性脑血管疾病发病过程中[3]。

因此，收治早期缺血性脑血管疾病患者50例，进行动态观察，现报告如下。

资料与方法收治早期缺血性脑血管患者50例，男29例，女21例；年龄50～85岁，中位年龄65岁。

纳入标准：①均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准；②年龄＜85岁；③经影像学检查确诊为急性脑梗死；④发病时间在24h 内。

排除标准：①合并有脑出血或颅内动脉瘤破裂；②合并凝血功能障碍，颅脑外伤；③合并慢性疾病或其他自身免疫性疾病。

检测方法：患者于清晨后抽血，3mL，并放置于抗凝管中，进行15min 的高速离心分离，血清随后保存在-20℃中待查。

采用全自动生化检测仪，检测S100b 的水平，操作严格参照说明书进行。

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2020.30.053摘要目的：探讨血清S-100b 在早期缺血性脑血管疾病中持续动态变化的特征及与NIHSS 评分的关系。

方法：收治早期缺血性脑血管患者50例，检测患者入院时、治疗后1d、3d、7d 和14d 的血清S-100b 水平，均进行NIHSS 评分评估疾病的严重程度，分析S-100b 与NIHSS 评分的相关性。

Ｓ100Ｂ蛋白在神经病学中的临床意义近年来，对脑组织损伤的神经生化标志物的研究正在逐步深入，这些标志物主要为S100蛋白和神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)等。

本文根据近年来的义献报道，对S100B蛋白在神经病学中的临床新进展综述如下。

1概述S100蛋白是一组低分子量的钙结合蛋白．可溶解在pH7的饱和硫酸铵溶液里，故命名为S100蛋白(S代表“可溶性”，100代表硫酸铵的饱和度)。

S100蛋白的相对分子质量为10～12×10，其氨基酸序列在脊椎动物中高度保守，与钙调蛋白及其他EF手型钙离子结合蛋白具有高度同源性。

S100分子不含任何糖类、脂类和核酸成分，是由同分异构的两个亚单位(α，β)组成的同型二聚体或异型二聚体，其聚合作用主要依赖于疏水作用力，可分为三个亚型：S100A0(αα)、S100A(αβ)、S100B(ββ)。

不同的S100蛋白含有类似的氨基酸结构域，在氨基端和羧基端均含有疏水区，在每个亚基的羧基端均含有1个EF手型钙离子结合区，当与钙离子结合后，S100蛋白构象发生改变，暴露出其与靶蛋白的结合位点，进而通过与相应的靶蛋白作用发挥生物学效应。

Zn与S100的组氮酸残基结合后可以诱导S100分子羧基端构象的改变，从而增加氨基端钙离子结合位点与钙离子的亲合力。

人类S100的β基因有3个外显子组成，第一个外显子在5端非转录区，第二和第三个外显子分别编码一个EF手型钙离子结合区。

其基因定位于染色体的21q22.2～21q22.3区域。

此区的基因重复可引起Down综合征。

人类S100的α基因定位于染色体的1q21区域。

在肿瘤组织中此区的基因常常频繁重组，从而引起S100基因表达的失控。

S100蛋白各亚型在人体分布具有相对特异性，其中，S100A0主要存在于神经元细胞中，S100A主要存在于横纹肌、心肌和肾脏，S100B主要分布于中枢神经系统和外周神经系统的神经胶质细胞和许旺氏细胞。

血S1OOB蛋白水平检测在临床应用的研究进展
陶菲克;徐祖森
【期刊名称】《实用医学杂志》
【年(卷),期】2004(020)003
【摘要】@@ 1965年,Moore等[1,2]首先在牛脑组织中发现S100蛋白,因该蛋白在中性饱和硫酸铵中100%溶解而得名.它是一种分子量较小(13～21 DK)的EF 手型(螺旋-环-螺旋)钙结合蛋白,由A和B两个亚单位组成的二聚体[1-3].S100蛋白家族目前已经发现有20个成员,其中S100 A1和S100B是主要成分,前者由一个α链和一个β链构成,后者由两个β链构成[2].
【总页数】2页(P335-336)
【作者】陶菲克;徐祖森
【作者单位】430030,华中科技大学同济医学院附属同济医院皮肤科;430030,华中科技大学同济医学院附属同济医院皮肤科
【正文语种】中文
【中图分类】R4
【相关文献】
1.结核患者外周血单个核细胞培养液及外周血骨桥蛋白水平检测及其临床意义 [J], 甘兵;张天托;张贤兰;谭守勇;黄静;刘慧;朱家馨
2.S100B蛋白水平检测在临床应用的研究进展 [J], 徐晓亮;白志明
3.急性冠状动脉综合征患者冠状动脉血及外周血血浆基质金属蛋白酶-9水平检测[J], 王绍欣;董平栓;杨旭明;李转珍;杨喜山;汪砚雨;李志娟;阎鹏
4.早产儿脐血前白蛋白、白蛋白和总蛋白水平检测 [J], 王秀芳;杨静丽;王西阁;邹丽萍;冯红旗;贾莉婷
5.脐静脉血S1OOB蛋白水平与孕龄的相关性研究 [J], 张洪德;贾伟利;廖长征;胡劲辉;尹学念
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脑出血临床研究进展脑出血是一种严重的神经系统疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，给患者家庭和社会带来了沉重的负担。

近年来，随着医学技术的不断进步，脑出血的临床研究取得了许多重要的进展，为改善患者的预后提供了新的希望。

一、脑出血的发病机制研究脑出血的发病机制复杂，涉及多种因素的相互作用。

目前认为，高血压是导致脑出血最常见的危险因素，长期高血压会导致脑小动脉壁发生玻璃样变性和纤维素样坏死，使血管壁变薄、脆性增加，在血压剧烈波动时容易破裂出血。

此外，脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、抗凝或溶栓治疗等也可能导致脑出血的发生。

近年来，炎症反应在脑出血发病中的作用受到了广泛关注。

研究发现，脑出血后血肿周围会出现炎症细胞浸润和炎症因子释放，如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α等，这些炎症反应会加重脑组织损伤。

同时，氧化应激、细胞凋亡、血脑屏障破坏等也在脑出血的病理生理过程中发挥着重要作用。

二、脑出血的诊断技术进展早期准确的诊断对于脑出血的治疗和预后至关重要。

传统的诊断方法主要依靠头颅 CT 检查，能够快速明确出血的部位、范围和出血量。

随着影像学技术的不断发展，磁共振成像（MRI）在脑出血的诊断中也发挥着越来越重要的作用。

特别是磁敏感加权成像（SWI）技术，能够更敏感地检测出微量出血和微出血灶，对于评估脑出血的病因和预后具有重要意义。

此外，一些新的生物标志物也被发现有助于脑出血的诊断和预后判断。

例如，血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B 蛋白等在脑出血后会明显升高，其水平与脑损伤的严重程度和预后密切相关。

三、脑出血的治疗进展1、内科治疗血压管理：控制血压是脑出血内科治疗的关键。

目前认为，对于收缩压在 150 220 mmHg 之间且无急性降压禁忌证的患者，将收缩压快速降至 140 mmHg 是安全有效的。

但对于收缩压大于 220 mmHg 的患者，应谨慎降压，避免血压下降过快导致脑灌注不足。

文章编号：１００７－４２８７（２０１９）０９－１６５０－０５Ｓ１００Ｂ与神经系统疾病相关性研究进展何金婷１，李晓炎１，邱培森１，徐　磊１＊，王任婕２＊（吉林大学中日联谊医院１．神经内科；２．核医学科，吉林长春１３００３３） Ｓ１００Ｂ作为多种疾病尤其是神经系统疾病的生物标志物已引起人们的广泛关注。

Ｓ１００Ｂ蛋白是神经系统病理学研究最多的标志物之一。

这种细胞质中的二价钙离子结合蛋白在神经系统中高度表达，主要由星形胶质细胞和其他神经胶质细胞类型如施万细胞和少突胶质细胞［１－３］分泌。

该蛋白也广泛分布于神经系统以外的组织，如黑素细胞、软骨细胞、骨骼肌细胞和脂肪组织［４－７］。

Ｓ１００Ｂ与许多疾病有关，本文就Ｓ１００Ｂ与神经系统疾病的关系作一综述。

１　Ｓ１００Ｂ简介Ｓ１００蛋白是上世纪６０年代发现的一种可溶解于１００％饱和硫酸铵溶液的蛋白，也因此特性而得名。

随着检测技术的进步，Ｓ１００的概念已经拓展为Ｓ１００蛋白家族，２０多种含有相似钙离子激活开关结构的钙离子结合蛋白，可在多种组织中发挥生物调节功能，而Ｓ１００Ｂ正是其成员之一。

Ｓ１００Ｂ是一个９－１４ｋＤａ大小的蛋白，具有两个碱性螺旋－环－螺旋的钙结合位点，传递第二信使信号，并与多种细胞和分子相互作用。

Ｓ１００Ｂ可干预细胞的生存、分裂和分化，可参与调控细胞钙稳态和酶活性，甚至可能与细胞骨架相互作用。

Ｓ１００Ｂ在神经生长、分化和修复中起着重要作用。

研究表明纳摩尔级别的Ｓ１００Ｂ对机体有益而微摩尔级的Ｓ１００Ｂ对机体有害，若细胞外Ｓ１００Ｂ水平急剧升高，则可引起炎症反应刺激星形胶质细胞和小胶质细胞产生、动员促炎细胞因子，升高钙离子水平，产生一氧化氮，造成组织损伤，并最终表现为细胞死亡和神经功能障碍。

在脑损伤过程中，Ｓ１００Ｂ很容易扩散到脑脊液和血液。

在各种损伤情况下，Ｓ１００Ｂ与其膜受体———晚期糖基化终产物受体结合并启动一些类信号通路以调节细胞功能。

Ｓ１００Ｂ可通过与Ｓｒｃ蛋白酪氨酸激酶反应，激活ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ／ｐ２１ＷＡＦ１／ＣＤＫ通路，加速细胞周期，继而促进细胞增殖分化。